呼吸机63379ppt课件

呼吸机治疗 王敏波 铁肺 机械通气的发展 早在公元前400年，古希腊名医希波克拉底就曾 经指出，人体吸入的空气中含有某种人体必需的 物质，进入鼻腔后经过心、肺的作用传遍全身。 这一观念虽然模糊但却认识到了呼吸对于人体的 重要性。 人们对“呼吸”的生理机制的认识经过了一个漫长 的过程，文艺复兴时期的科学巨匠达.芬奇认为， 空气通过胸廓“风箱式”的作用而进入肺内。这对 于以后的呼吸生理学及机械通气理论的发展具有 重要的启蒙作用。人们意识到病人情况危急时， 首要的就是维持其正常的呼吸。 我国古代有许多人工呼吸的记载。如医学经典金匮要略 里就有着这样的记录:“一人以脚踏其两肩，手少挽其发 ，常弦弦勿纵之；一人以手按揉胸上，数动之；一人摩捋 臂胫屈伸之。若已僵，但渐渐强屈之，并按其腹，如此一 炊顷。气从口出，呼吸，眼开，而犹引按莫置。”这是我 国现存的最早关于人工呼吸的记录。 当被抢救者的自然呼吸停止后，抢救者通过用手按压胸部 与牵引上下肢体的活动，使被抢救者的胸腔被动地运动， 实现气体交换并促进血液循环。这种急救法与今天的人工 呼吸法基本相同。上述记载还说，照这种方法做下去，约 摸一顿饭的工夫，被抢救者有气从口出，恢复了呼吸，睁 开了眼，急救仍需进行，不能中止，以保证抢救的成功。 在国外，人工呼吸的记载最早可见于圣经。 在列王纪下中，先知以利沙利用类似人工呼 吸的方式救活了一个呼吸衰竭的孩子。出埃及 记中也有关于希伯来女子Pauh通过对口吹气最 终救活婴儿的记载。当然这些记载带有太多的“神 迹”的倾向，还不能视为真正的医案。 1732年12月3日，位于苏格兰阿罗亚的一座煤矿 发生了火灾。一位名叫詹姆斯.布莱尔的矿工因吸 入太多烟雾而窒息，生命垂危。为他诊治的医生 威廉.托撒（William Tossach）采取了囗对口吹气 的办法对他进行了抢救。1小时后，布莱尔恢复了 知觉，4小时后就自己不行回家了。这是西方医学 史上第一次有正式记录的人工呼吸。 英国医生约翰.福斯吉尔（John Fothee儿）意识到了托 撒的重大功绩。他于1745年发表了自己的论文，在肯定托 撒成绩的基础上，建议在人工呼吸不力的情况下，可以尝 试风箱鼓气。 早在古罗马帝国时代，医生盖伦就发现:通过置于死亡 动物咽部的芦苇向气管内吹气，可使动物的肺部达到最大 的膨胀。这使得医生们认识到不光生物体自己可以呼吸， 在病患情况下通过其它途径可以使呼吸循环得以持续。伟 大的哲学家和医师阿芬娜（Avicenna）就曾提出过将气管 插入金属管来维持病人呼吸的想法。在此基础上人们开始 尝试在活的动物上进行人工通气实验。 1543年，比利时著名医学家、人体解剖学创始人维萨里（ A.Vesalius，1514-1564）第一次对猪进行了气管插管，这次实 验证实了通过建立“人工气道”，施以正压就能够使动物的肺 膨胀，从而维持正常的呼吸。同时维萨里还描述了人工通气有 关的心脏功能。 维萨里以后，1667年，英国科学家罗伯特.胡克也做了一次 动物插管实验。这次的次的实验对象是狗，采用了风箱鼓气进 行正压通气。实验成功后，胡克向英国皇家学会提交了自己的 论文。该论文成为了后来福斯吉尔提出风箱鼓气理论的基础。 由于福斯基尔的大力提倡，一个致力于抢救溺水患者的组 织于1767年在阿姆斯特丹成立了。1774年伦敦也成立了皇家慈 善协会积极推行风箱技术。 但当时风箱技术过于粗糙，加之经验不足，导致许多患者 在进行人工通气后出现了气胸，甚至死亡。因此，到了19世纪 初期，这种仅仅切开气管进行简单人工通气的做法基本上停止 了。医学界开始思考如何进行更加安全、有效的人工气道建立 方法。 当简单人工通气的方法在临床上受挫之后，科学 家们一直在研制更安全、稳定的机械通气设施。 从19世纪中叶开始，体外负压通气方式开始成为 了研究的热点。常规的人工通气需要气管插管或 气管切开（有创通气），给患者带来一定痛苦， 亦会引起多种并发症（如气胸症等）。 体外负压通气的原理并不复杂。医生把病人放在 一个压力可以降低的密闭容器内，只把病人的头 部露在外面。然后对这个容器进行抽空，使其内 部产生负压。当容器内的气压低于病人胸腔内的 气压时，胸腔就会膨胀（吸气）。这时，大气中 的空气就会通过露在外面的鼻和口腔，沿着气道 内的压力递减度进到肺腔内。当达到一定量时， 使这个密闭容器内的压力恢复到大气压。这时， 胸廓和肺组织就会收缩，同时也将进入到肺内的 空气排到体外。 1832年，苏格兰医生达尔齐尔曾设计过一个密闭 的风箱装置，通过箱内的压力变化进行通气，这 是最早的体外负压通气装置。 1885年Ketdrum将这一装置改建得更趋完善。病 人可仰卧或坐于箱内，通过一条软管使外界与患 者的面罩连接。箱端的橡胶隔膜板推拉移动，使 箱内发生压力变化，病人可通过管道进行呼吸。 1926年，美国医生菲利普德林克（Philip Drinker ）和同事路易斯肖研制出了世界上第一个“铁肺” 。德林克设计的通气机直径0.56术，长1.68米， 由金属制成。其实这个通气机与以前的机器在原 理上并无差异，只是安装了电动装置，不再需要 人力而已。为了试验通气机的安全性，两位发明 者，德林克和路易斯亲自体验了一把。结果令他 们很满意，而真正的考验也很快到来了。 1928年10月13日下午4时，德林克的通气机接待 了它的第一个病人一个因脊髓灰质炎呼吸衰 竭而昏迷的8岁女孩。上了呼吸机后仅仅几分钟， 女孩就恢复了正常的神智。这一“奇迹”使得当时 在场的人们激动得热泪盈眶。1929年5月18日美 国医学杂志（JAMA）报道了这一事件。一位不 知名的记者将这一装置形象地称为“铁肺”。很快 ，箱式体外负压通气机，便以“铁肺”传遍了全世 界。 1948年，美国暴发了脊髓灰质炎的大流行。面对成千上 万呼吸衰竭的病人，“铁肺”等负压通气机第一次暴露了 其致命的缺陷。次年，Bennett对“铁肺”进行了一番改 进，增添了一个由马达驱动的风箱，在箱内产生负压的同 时，也可通过气管内插管实施正压通气。负压通气与正压 通气同步进行，大大提高了呼吸机的效率，使病死率降到 了12%o。 1952年，丹麦首都哥本哈根也暴发了脊髓灰质炎的大 流行。由于该地区的医院并没有预备大量的“铁肺”，这 种紧急的状况反而促使人们转换了陈旧的思路。在麻醉学 专家比约.易卜生的倡议下，医院采取了麻醉中所应用的 压缩气囊间歇正压通气的方法用于脊髓灰质炎呼吸衰竭患 者的抢救，并组织了大量的人力为病人手动输氧。由于采 取气管切开术及间歇正压通气，使脊髓灰质炎呼吸衰竭的 病死率由87%降至25%。 20世纪5080年代，各种各样的正压通气机相继 问世。电子计算机引入吸机的设计，出现了以微 处理机为基础的功能更完善的、有报警、监测系 统的正压呼吸机。 1989年，美国伟康公司推出新一代双水平气道内 正压呼吸机（全称bi-level positive aiwaypressure ， BlPAP），标志着机械通气进入了全新的时代 。 1.改善肺的气体交换 2.纠正严重呼吸性酸中毒 3.纠正低氧血症，缓解组织缺氧 4.缓解呼吸窘迫 5.降低呼吸氧耗 6.逆转呼吸肌的疲劳，改变压力- 容量关系 7.预防和逆转肺不张 8. 改善顺应性 9.预防通气机相关肺损伤 10.其他 允许镇静剂和肌松剂的应用 降低颅内压(过度通气疗法) 维持胸壁的稳定性 有利于肺和气道的愈合 避免并发症 机械通气的目的机械通气的目的 神经肌肉疾病 中枢神经系统 神经肌肉、骨骼肌肉疾病 肺胸疾病 肺炎、ARDS、哮喘 肺栓塞、肺纤维化、限制性肺疾病 心脏疾病 心源性肺水肿 心跳呼吸骤停 手术中或手术前后 手术时全身麻醉、 术后的气道管理和呼吸支持 机械通气的适应症机械通气的适应症 神经肌肉疾病 中枢神经系统 神经肌肉、骨骼肌肉疾病 肺胸疾病 肺炎、ARDS、哮喘 肺栓塞、肺纤维化、限制性肺疾病 心脏疾病 心源性肺水肿 心跳呼吸骤停 手术中或手术前后 手术时全身麻醉、 术后的气道管理和呼吸支持 机械通气的适应症机械通气的适应症 通气力学 呼吸频率 35次/min 每分通气量20L/min 最大吸气压0.6) 5060mmHg PaO2/FiO2 350450mmHg 成人机械通气的生理学指标成人机械通气的生理学指标 神经肌肉疾病 中枢神经系统 神经肌肉、骨骼肌肉疾病 肺胸疾病 肺炎、ARDS、哮喘 肺栓塞、肺纤维化、限制性肺疾病 心脏疾病 心源性肺水肿 心跳呼吸骤停 手术中或手术前后 手术时全身麻醉、 术后的气道管理和呼吸支持 机械通气的适应症机械通气的适应症 通气力学 呼吸频率 35次/min 每分通气量20L/min 最大吸气压0.6) 5060mmHg PaO2/FiO2 350450mmHg 成人机械通气的生理学指标成人机械通气的生理学指标 没有绝对、只有相对禁忌症！没有绝对、只有相对禁忌症！ 1. 1. 气胸没有引流气胸没有引流 2. 2. 肺内大出血肺内大出血 3. 3. 急性心肌梗死急性心肌梗死 4. 4. 休克休克 5. 5. 肺大疱肺大疱 机械通气的禁忌症机械通气的禁忌症 面面( (鼻鼻) )罩罩无创性通气无创性通气 有创性通气有创性通气 气管插管气管插管 ( (经口或经鼻经口或经鼻) ) 和气管切开和气管切开 人人- -机的连接机的连接 NIPPV：减少并发症，减少住院时间和费用；即使昏迷病人也可试用 ,0.51h内清醒。 NIPPV疗效与操作者经验和床旁调节相关，需加强监护。 应用后血流动力学不稳定，呼吸困难加重，意识状态恶化，分 泌物不能有效清除，或不能耐受面罩者及时改用气管插管。 无创与有创通气的选择无创与有创通气的选择 选择NIPPV需考虑的因素 判断病人是否需要辅助通气 临床表现：呼吸困难（f 24bpm）,辅佐肌呼吸或腹部矛盾呼吸运动。 血气监测： PaCO245mmHg，PaO230304040次次/ /分分 或或80mmHg()80mmHg(需考虑缓解需考虑缓解 期的基础水平期的基础水平) )，并呈进行性，并呈进行性 升高，尤其是伴有严重的失升高，尤其是伴有严重的失 代偿性呼吸性酸中毒代偿性呼吸性酸中毒 3. 3. 动脉血动脉血pH60mmHg，SaO290% 1.增加FiO2：尽快纠正严重缺氧，使PaO2和SaO2达目标值以后， 逐渐降低FiO2； 2. 加用PEEP：从3-5cmH2O开始逐渐增加，直至达目标值； 一般ARDS 8-12cmH2O，非ARDS 3-5cmH2O 3. 延长吸气时间：增加吸/呼气时比，直至反比通气 4. 降低氧耗：止惊、高温者退热，烦燥者给予镇静 5. 增加氧输送量：纠正严重贫血、休克、心衰、心律失常，增加心输出量 纠正严重低氧血症的措施纠正严重低氧血症的措施 关于通气的指征与时机 没有适用各种疾病的统一指征 基于临床经验 不断评估与观察 结合本单位的实际 生理学指标 BIPAP呼吸机根据压力容积（P-V）曲线的变化原理， 气道压力选择在P-V曲线的陡直段，用较小的气道支持压 力带来较大的通气量的变化；并且通过鼻面罩采用双水平 气道正压来提供压力支持通气，采用特制的电磁阀来控制 呼气和吸气的转换。“吸气时提供一个较高的吸气压（ IPAP），可帮助患者克服气道阻力，增加肺泡通气量， 降低吸气肌负荷，减少患者呼吸肌做功和耗氧量，有利于 呼吸肌的休息；呼气时机器自动转换至一个较低的呼气压 （EPAP）相当于呼气末正压（PEEP），可对抗内源性 呼气末正压，起到机械性支气管扩张作用，防止细支气管 的气道陷闭，增帅通气量，增大功能残气量，防止肺泡萎 陷，改善通气/血流比例，提高PaO2，使肺泡内CO2有效 排出，从而达到提高PaO2、降低PaCO2的目的。” BIPAP呼吸机给临床带来的最大益处是大大减少 了传统有创仉械通气的时间，对已经插管的病人 可辅助提前拔管，使临床插管率相插管时间明显 减少，病人的住院时间明显缩短。它一经上市， 立即得到呼吸界临床专家的广泛好评，在临床迅 速推广，取得了极大成功。目前，BlPAP呼吸机 广泛应用于睡眠呼吸障碍疾病、急性呼吸窘迫综 合征和慢性阻塞性肺疾病等主要呼吸疾病的治疗 ，对于肥胖型低通气症、驼背引起的低通气以及 神经肌肉病变的康复和替代治疗也有很好的疗效 。 在这里需要澄清的是，BIPAP并非一种单纯的通 气模式，而是一种通气方式。这是由德国Dragger 公司于1988年提出的一种机械通气概念，是一种 时间切换一压力控制的机械通气模式。可以从两 个方面理解BIPAP:一方面它可以提供通过设置高 水平压力或吸气相压力（phig/pinsp）和低水平压 力或呼气相压力（plow/Pexp），并按设定的吸、 呼时间进行切换；另一方面它可被看作是两个不 同CPAP水平（pinsp和CPAP）之间时间周期切 换的混合CPAP系统，呼吸机通过对一个CPAP阀 施加两个不同层次的阻力或两个CPAP阀产生两 个CPAP水平，而这两个压力水平各自的工作时 间由设定的吸、呼时间决定。 BIPAP机械通气虽然压力较低，但仍具有正压通 气时的副作用，由于在呼气时仍保持气道内正压 :可造成气压伤，即可使肺泡内气压明显增高， 易出现肺间质气肿、纵隔气肿、颈胸部皮下气肿 、张力性气胸及肺大泡。同时气道内正压亦可 经肺组织传送到胸膜腔、肺血管和心脏，使胸膜 腔内压力增高，外周静脉血循环障碍；肺血管床 受压，右心负荷增加，导致心衰和循环障碍加重 。患者肺顺应性越高，则正压通气对循环影响越 大，对存在血容量不足和（或）心功能不全的患 者，机械通气对循环功能的抑制更为明显。 呼气末正压（positive end-expiratory pressure，PEEP） 内源性呼气末正压（PEEPi） （1）PEEPi产生的机制 PEEPi产生的机制与决定呼气末肺容积及肺排空的 许多因素有关,可用“等压点学说”（equal pressure point）来解释。在呼气过程中，肺泡 端为上游气道，口腔端为下游气道；从上游气道 到下游气道压力逐渐下降，其中必有一点气道内 外压力相等，为等压点。由于呼气阻力增加、顺 应性增加及肺实质的破坏，在用力呼气时等压点 上移较快，在呼气早期小气道便发生动态陷闭。 小气道的动态陷闭使呼气阻力进一步增加及呼气 流速进一步降低，从而发生气流受限。当陷闭部 位出现闭塞时，就会形成真正的“气体闭陷”（ air trapping），这时即使增加呼气力量，也只 能增加肺泡内压，而不能增加呼气流速。虽然这 种情况常常发生于主动呼气过程，但如果存在严 重的DPH，呼气末胸膜腔内压明显高于气道压，被 动呼气也可出现小气道陷闭及呼气气流受限。呼 气气流受限造成了呼气末肺泡内压高于大气压， 导致PEEPi的产生。 （2）PEEPi产生的原因 呼气阻力增加。呼气阻力包括呼吸道对气流的阻 力，声门狭窄和机械通气时气管插管、通气管道 、呼气阀所增加的阻力。 呼吸系统顺应性增高 呼气时间不足 呼气气流受限 分钟通气量较大 呼气肌的作用 （3）监测方法 1) 临床观察 胸围增大；患者呼吸费力；心血管功能 恶化，肺毛细血管嵌顿压增高而难以用循环系统疾病来解释 ；通气效果下降；呼气末有持续呼气气流，呼气的最后 部分突然被吸气中断；压力控制通气时潮气量或每分通气 量下降；不能用呼吸系统顺应性下降解释的平台压升高； 容量控制通气时气道压力升高。 2) 呼气末气道阻断法（End-Expiratory Airway Occlusion, EEAO） 该方法所测得的是全肺的PEEPi平均值，为PEEP,st，它反映 呼气末整个呼吸系统的静态弹性回缩力。 3) 同步记录气道口压力与流速法 间接测量PEEPi的方法。 4) 间断气道阻断法 在被动呼气过程中间断阻断气道，以测定不同肺容积时气道 的平台压，当呼出的气体量等于吸入潮气量时的气道平台压 即为PEEPi,st。 5) 食道球囊法 为一种有自主呼吸时测定PEEPi的方法，食道压反映胸内 压，同时受肺容积、胸壁顺应性、呼气肌肉收缩、食道球 囊位置和心脏跳动的影响。 6) Mueller动作法 为有自主呼吸患者PEEPi,st的测定方法。同时监测气道压 和食道压，在呼气末阻断吸气阀，让患者用力吸气，阻断 至少2秒后释放。吸气肌肉产生的最大压力（Inspiratory Muscle Strength，Pmus）一部分克服呼气末呼吸系统总 的弹性回缩压（Respiratory System Recoil Pressure， Prs），另一部分产生气道最大吸气压 （Maximum Inspiratory Pressure，MIP）；因此可获得公式 Pmus=Prs+MIP。在阻断过程中胸内压的最大变化（ Maximum Pleural Pressure，Pplmax）就反映了Pmus的 大小，呼气末总的呼吸系统弹性回缩压就是PEEPi；所以 上面的公式可换算为Pplmax=PEEPi+MIP 。最后得出 PEEPi的计算公式：PEEPi= Pplmax - MIP。 4）PEEPi对机体的影响及其的临床意义 1） 增加呼吸功 呼吸功增加的机制为：自主呼吸时，只有在肺泡内压低 于气道开口处压力时吸气气流才可出现。在正常情况下， 只要胸腔内压稍微下降即可产生吸气气流；但存在PEEPi 时，患者必须首先产生足够的压力克服PEEPi才能产生吸 气气流，胸腔内压下降量程加大，呼吸系统所需做功增加 ；肺处于DPH时，肺顺应性降低，其压力-容积曲线趋 于平坦，导致在呼吸相同容量气体时需要更大的压力变化 ；过度伸展的呼吸肌处于长度-张力曲线的不利位置， 使收缩舒张不利；过度扩张的胸廓也处于长度-张力曲 线的平坦部分，使胸廓扩张更为困难。近来的研究表明呼 吸机依赖的COPD患者，为克服PEEPi所做的功平均占整 个呼吸功的40%。同时，由于呼吸功增加使机械通气患者 撤机延迟。 2） 增加肺损伤的危险性 容量控制通气时潮气量恒定，由于存在PEEPi， 肺过度扩张，易致肺损伤，尤其在时间常数大的 肺泡更易发生。然而至今为止还没有肺损伤与 PEEPi直接关系的研究。高水平的DPH和PEEPi 使通气基线移向肺压力-容积曲线的高平台部分， 因此肺泡有过度扩张和破裂的危险，而PEEPi降 低时峰压和平台压降低。血压可错误地诊断为左 心衰。呼气末肺容积的增加也导致对一些血流动 力学参数的解释出现错误，如对肺毛细血管嵌顿 压的过高估计，使得在血容量不足的情况下进一 步减少输入液体量。 3） 对肺通气的影响 PEEPi存在时，只有吸气压力超过PEEPi才能出 现吸气气流，容易导致呼吸肌疲劳，同时潮气量 、肺泡通气量降低。有研究表明，COPD患者的 DPH可能在引起慢性肺通气量不足中起一定作用 ，随着PEEPi的增加，PaCO2增加。压力控制通 气时呼吸机提供一定的压力，由于PEEPi的存在 ，有效吸气驱动压减小，潮气量减少，每分通气 量不足，可导致高碳酸血症。另一方面，PEEPi 的区域差异可导致通气分布不均，引起通气血流 比例失调，对气体交换有一定影响。 4） 对气体交换的影响 正常人各肺区之间便存在时间常数的不一致， COPD患者中各肺区之间时间常数的差别更大。 因此在机械通气时，不同肺区不同水平PEEPi 的 存在可引起通气的更不平衡分布，从而导致通气 血流比例失调，对气体交换造成一定的影响。 5） 对临床所测呼吸系统顺应性的影响 常规测量呼吸系统静态顺应性（Cst）是根据潮气 量（Tidal Volume，VT）与平台压（Pplat）来计 算的，Cst =VT/（Pplat- PEEPe）；PEEPi的存 在使通气的驱动压减小，校正后的公式为Cst =VT/（Pplat- PEEPi）。如果PEEPi未从平台压 中减去，所测顺应性减小。有人认为，若没有考 虑到PEEPi，正确的顺应性在COPD患者中可低 估100%。需要强调的是，目前应用的大多数呼吸 机所计算的呼吸系统顺应性没有把PEEPi考虑进 去，因此得出的结果往往与实际有很大出入。 6） 对循环系统的影响 由于PEEPi的存在，肺容积及胸腔内压增高对循环系统产 生抑制作用。PEEPi影响循环系统的机制是：静脉回流 减少。 一般认为由于肺容积增加、胸内压升高而使腔静 脉压及右房压升高，所以降低了静脉回流的梯度。但也有 人提出不同的观点，认为吸气时由于要克服PEEPi需产生 相对于呼气相较大的负压，胸内压和右房压下降幅度增加 ，因此增加了静脉回流的梯度。右室功能降低。PEEPi 使肺血管阻力和肺毛细血管嵌顿压增加，右室后负荷升高 ；胸内压升高，导致右室舒张功能障碍，所有这些都造成 了右心功能的下降。 左室功能下降。其机制为：肺容积、胸内压的增加使左 室舒张受限；肺内压高于正常，使肺血管阻力增加，左房 回流减少，左室充盈减少，心排血量下降，血压下降；由 于右室前负荷增加，室间隔左移，影响左室功能。PEEPi 可降低心排血量，而降低PEEPi可增加心排血量。高水 平的DPH和PEEPi可引起严重的心律失常、电-机械分离、 心跳骤停。这种心跳骤停对心肺复苏无反应，可通过降低 DPH和PEEPi而恢复。PEEPi对病情的判断也有一定的影响 ，高的灌注压力加心排血量降低、低血压可错误地诊断为 左心衰。呼气末肺容积的增加也导致对一些血流动力学参 数的解释出现错误，如对肺毛细血管嵌顿压的过高估计， 使得在血容量不足的情况下进一步减少输入液体量。 4）PEEPi的临床应用 1） 减少PEEPi 在COPD和支气管哮喘等具有呼气受限的疾病，应尽量减少 PEEPi以避免相关并发症。具体的方法包括：通过抗炎和解痉 等治疗以减小气道阻力，合理调节呼吸频率、吸呼比和分钟通 气量等呼吸参数以延长呼气时间，在一定范围内减少分钟通气 量，加用一定水平的PEEP以减少吸气功耗。 2） 增加PEEPi 对于ARDS和肺间质纤维化的患者，其气道阻力小，顺应性差 ，功能残气量小，能有效参与气体交换的肺泡面积小，通过延 长吸气时间甚至反比通气，可诱发一定水平的PEEPi，从而可 以使部分萎陷肺泡重新复张和能参与气体交换的肺泡面积增加 ，有利于改善氧合。 新的通气策略及通气模式 (一)肺部健康的病人可任选压力控制或容量控制 通气模式进行机械通气;选用规Vt并维持PaCO2在 正常范围。治疗这些病人临床较多选用容量控制 (二)ALI/ARDS病人：“肺保护性通气”（lung protective ventilation）策略，即支持病人的肺功 能，为原发病的治愈赢得时间，同时避免进一步 损伤肺组织。 具体内容是：1.选用压力控制的各种通气模式； 将压力限制在35cmH2O；选用小Vt（6ml/kg） ，并在一定范围内接受因此可能造成的高碳酸血 症；2.参考“高-低反折点”及临床监测的各项指标, 定Vt或压力及“最佳PEEP”值，使肺呈开放状态； 通气始终在“高-低反折点”之间进行，即在肺FRC( 功能残气量)最大，顺应性最佳的条件下进行。 有关的通气模式有：压力调节容量控制(PRVC)，容量 支持(volume support,VS)(德国，Servo 300);适应性辅助 通气(adaptive support ventilation,ASV)、适应性压力通气 (adaptive pressure ventilation，APV)(瑞士，Hamilton, Galileo)这四种通气模式均为压力控制的自动化模式 (automode)； 其工作原理是通过对病人每一次呼吸肺顺应性及阻力的监 测自动设定下一次机械通气时的PIP值，或压力支持值； 这样，每