第四章 炎 症 ppt课件

第四章 炎 症 教学大纲 目的要求 掌握炎症、炎症介质、肉芽肿性炎的概 念；炎症局部基本病理变化；急慢性炎 症的类型和病变特点。 熟悉炎症介质的种类及在炎症过程中的 主要作用 ；炎症的局部表现和全身反应 ；炎症的经过与结局。 了解炎症的原因 第一节 概 述 具有血管系统的活体组织对致炎因子的 损伤所发生的以防御为主的反应。 血管反应血管反应为炎症过程的中心环节。为炎症过程的中心环节。 基本病理变化为：基本病理变化为：变质、渗出、增生。变质、渗出、增生。 炎症是炎症是损伤损伤( (变质）、变质）、抗损伤抗损伤（渗出）、（渗出）、 修复修复( (增生）三位一体的过程。增生）三位一体的过程。 一、炎症一、炎症(inflammation)(inflammation)的概念的概念 是机体损伤与抗损伤反应两个方面矛盾 斗争过程的综合表现。 炎症痊愈炎症痊愈 炎症蔓延扩散炎症蔓延扩散 炎症迁延不愈炎症迁延不愈 损伤与抗损伤斗争结果即为炎症的结局损伤与抗损伤斗争结果即为炎症的结局 抗损伤抗损伤 损伤损伤 损伤损伤 抗损伤抗损伤 抗损伤抗损伤 = = 损伤损伤 炎症的本质炎症的本质 1、生物性因子：感染(infection) 二、炎症的原因二、炎症的原因 2 2、理化因子、理化因子 3 3、异常免疫反应、异常免疫反应 第二节 基本病理变化 炎症局部组织细胞发生的各种变性和坏死 1、形态变化 实质细胞常出现细胞水肿、脂肪变、 凝固性、液化性坏死及凋亡等。间质发生 粘液样变性、纤维素样坏死等。 2、代谢变化 局部酸中毒 渗透压升高 一、变质一、变质（alterationalteration） 炎症局部组织血管内的液体和细胞成分， 通过血管壁进入组织间隙、体腔、粘膜表 面或体表的过程。 二、渗出二、渗出（exudationexudation） 各种血液成分渗出机制不同：各种血液成分渗出机制不同： 血浆：血管壁通透性增高血浆：血管壁通透性增高 白细胞：主动游出白细胞：主动游出 红细胞：血管壁通透性过高或破裂红细胞：血管壁通透性过高或破裂 炎症的渗出过程 (一) 血流动力学改变 (二) 液体渗出 (三) 白细胞渗出 (四) 炎症介质 ( (一一) ) 血血 流流 动动 力力 学学 改改 变变 1、血管壁通透性增高的机制： 内皮细胞收缩：最常见原因 内皮细胞的损伤：严重烧伤和感染 穿胞作用增强：血管内皮生长因子 新生毛细血管的高通透性 ( (二二) )液体渗出液体渗出 炎性水肿炎性水肿（inflammatory edemainflammatory edema） 炎性积液炎性积液（inflammatory inflammatory hydropshydrops） 血管通透性升高的 几种主要机制模式图 损伤轻：水、盐类和小分子白蛋白 损伤重：大分子球蛋白，甚至纤维蛋白 原也能渗出 2 2、渗出液的成分、渗出液的成分 渗出液 漏出液 发生机制 血管壁通透性增高 静脉回流受阻 蛋白质含量 1560g/L 015g/L 比重 1.020 0.5109/L 0.1109/L Rivalta试验 阳性 阴性 凝固 能自凝 不能自凝 透明度 浑浊 澄清 3 3、渗出液和漏出液的区别、渗出液和漏出液的区别 有利： 稀释毒素和有害物，减轻毒素对组织的 损伤； 渗出液中含有大量的抗体、补体及溶菌 物质，有利于杀灭病原体 渗出物中的纤维蛋白原所形成的纤维蛋 白(纤维素)交织成网,可限制病原微生物 的扩散,有利于白细胞吞噬消灭病原体。 4 4、渗出液在炎症中的作用、渗出液在炎症中的作用 不良后果： 炎性水肿：压迫作用(心 包积液，压迫心脏)；阻塞 作用（肺气体交换） 纤维素机化：造成组织的 粘连和硬化，如心包粘连， 胸膜粘连等； 喉头水肿 炎症时血液中的各种白细胞渗出到血管 外的现象。 白细胞的渗出过程： 1、白细胞边集和附壁：白细胞从轴流 边集（边流） 沿内皮细胞表面滚动 附壁 ( (三三) )白细胞渗出白细胞渗出 2、白细胞粘着：开始附壁不牢固，由于 白细胞表面的细胞粘附分子（CAMs） 和内皮细胞受体特异性结合，使之牢固 的粘着 3、白细胞游出：阿米巴运动方式 白细胞游出特征：白细胞游出特征： 游走能力不一游走能力不一 不同阶段的白细胞不同阶段的白细胞 致炎因子不同致不致炎因子不同致不 同同白细胞的游出白细胞的游出 化脓性：化脓性：中性粒细胞中性粒细胞 病毒：病毒：淋巴细胞淋巴细胞 过敏：过敏：嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞 白白 细细 胞胞 游游 出出 4 4、趋化作用趋化作用（chemotaxischemotaxis）：渗出的白细：渗出的白细 胞向炎症灶定向游走集中的现象。胞向炎症灶定向游走集中的现象。诱导诱导 白细胞定向游走的物质称为趋化因子。白细胞定向游走的物质称为趋化因子。 分类：分类：内源性内源性（C5aC5a、LTB4LTB4、IL-8IL-8） 外源性（可溶性的细菌产物）外源性（可溶性的细菌产物） 特异性特异性 趋化机制趋化机制 5、白细胞在炎症灶内的作用 吞噬作用（phagocytosis） 吞噬细胞的种类： A. 中性粒细胞：又称小吞噬细胞，占外 周白细胞总数的60左右。中性粒细胞 直径1012m，核浓染、呈杆状或分叶 状，细胞浆内含中性颗粒，中性颗粒是 杀灭、消化和降解病原物和组织碎片的 重要场所。常见于化脓性炎症、急性炎 症及炎症早期。 中性粒细胞 B.B.巨噬细胞：巨噬细胞：又称大吞噬细胞。又称大吞噬细胞。血液中的血液中的 单核细胞渗出血管进入周围组织后，单核细胞渗出血管进入周围组织后，体积体积 增大、活性增强增大、活性增强、转化成巨噬细胞。巨噬、转化成巨噬细胞。巨噬 细胞直径为细胞直径为12 12 24m24m，胞胞核核呈呈肾形肾形。含。含 有多量的溶酶体、酸性水解酶和过氧化物有多量的溶酶体、酸性水解酶和过氧化物 酶，能吞噬酶，能吞噬较大较大的病原微生物、异物、坏的病原微生物、异物、坏 死组织碎片。此外，巨噬细胞还死组织碎片。此外，巨噬细胞还参与特异参与特异 性免疫反应性免疫反应。常出现于。常出现于急性炎症后期、慢急性炎症后期、慢 性炎症、非化脓性炎性炎症、非化脓性炎 症、病毒和原虫感染症、病毒和原虫感染。 C.嗜酸性粒细胞： 细胞体积略大于嗜中性粒细胞，核呈双 叶状，胞浆内含许多粗大的球形嗜酸性 颗粒。吞噬能力较弱，能吞噬抗原抗体 复合物，杀伤寄生虫。 吞噬过程：吞噬过程：可分为三个阶段可分为三个阶段 识别识别（RecognitionRecognition） 和粘着和粘着（attachmentattachment） 吞入吞入（engulfmentengulfment） 杀伤杀伤（killingkilling） 或降解或降解 （degenerationdegeneration） A.A.识别及粘附：识别及粘附：调理素调理素识别并粘着被吞噬识别并粘着被吞噬 物，此过程称物，此过程称调理素化调理素化 C.C.杀伤或降解：杀伤或降解：吞噬溶酶体的细菌被具有吞噬溶酶体的细菌被具有 活性的活性的氧化代谢产物氧化代谢产物杀伤的。杀伤的。 B.B.吞入：吞入：吞噬细胞与吞噬细胞与调理素化调理素化的细菌等粘的细菌等粘 着后着后伸出伪足包绕细菌伸出伪足包绕细菌等等形成形成吞噬体吞噬体 吞噬溶酶体吞噬溶酶体脱颗粒方式杀伤或脱颗粒方式杀伤或降解吞噬降解吞噬 物物 吞噬过程使耗氧量激增吞噬过程使耗氧量激增, ,并激活白细胞氧化酶并激活白细胞氧化酶, , 使还原型辅酶使还原型辅酶氧化产生氧化产生超氧负离子（超氧负离子（OO 2 2 - - ）。 2O2O 2 2 +NADPH 2O+NADPH 2O 2 2 - - +NADP+NADP + + +H+H+ + 。大多数超氧 。大多数超氧 负离子经自发性岐化作用转变为负离子经自发性岐化作用转变为HH 2 2 OO 2 2 。在。在氯化氯化 物（物（ClCl - - ）存在的条件下，可被嗜中性粒细胞嗜存在的条件下，可被嗜中性粒细胞嗜 天青颗粒中的天青颗粒中的髓过氧化物酶（髓过氧化物酶（MPOMPO）还原生成还原生成 （HClOHClO - - ）次氯酸）次氯酸。后者是强氧化剂和杀菌因。后者是强氧化剂和杀菌因 子，从而使子，从而使HH 2 2 OO 2 2 杀菌能力极大增强杀菌能力极大增强 。 HH 2 2 OO 2 2 、 髓过氧化物酶髓过氧化物酶(MPO)(MPO) 和氯化物（和氯化物（ClCl - - ) )共同构成共同构成 了最有效杀菌系统，了最有效杀菌系统，比单独比单独HH 2 2 OO 2 2 强强5050倍。倍。 免疫作用 主要有巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞。 淋巴细胞体积最小，核圆形，浓染，胞 浆极少。浆细胞由B淋巴细胞受抗原刺激 转化而来，呈卵圆形，核圆，位于细胞 一侧，染色质呈车轮状排列。淋巴细胞 和浆细胞常见于慢性炎症，尤其见于结 核、梅毒及病毒感染。 抗原进入机体后，首先由巨噬细胞吞噬 处理，再把抗原信息递呈给T和B淋巴细 胞。 A. 细胞免疫：T淋巴细胞参与 B. 体液免疫：B淋巴细胞转化为浆细胞 参与 组织损伤作用 白细胞在化学趋化、激活和吞噬过程中 释放溶酶体酶、氧活性代谢产物、白细 胞三烯、前列腺素、免疫复合物等 介导内皮细胞和组织损伤 炎症过程中产生并参与引起炎症反应炎症过程中产生并参与引起炎症反应 的化学物质，亦称为化学介质。的化学物质，亦称为化学介质。 ( (四四) ) 炎症介质炎症介质 (inflammatory mediators)(inflammatory mediators) 炎症介质的一般特点 炎症介质来自细胞和血浆 前者以颗粒形式储存于细胞内，需要 时或在致炎因子作用下合 成并释放；后 者以前体形式存在于血浆中，必须经蛋 白水解酶裂解才能被激活. 炎症介质一旦被激活或由细胞释放, 存 在的时间很短 常见炎症介质 1、细胞释放的炎症介质 血管活性胺（组胺和-羟色胺） 花生四烯酸代谢产物（前列腺素和白细 胞三烯) 白细胞产物及溶酶体成分（氧自由基和 溶酶体酶） 2、血浆产生的炎症介质 激肽系统（缓激肽）补体系统（C3 和C5） 凝血系统和纤溶系统 功 能 主 要 介 质 种 类 血管扩张 组胺、缓激肽、PGE2、PGD2 PGF2 、 PGI2、 NO 血管通透性升高 组胺、缓激肽、C3a、C5a LTC4、LTD4 、LTE4、 PAF、 P物质、氧自由基 趋化作用 C5a、LTB4、 细菌产物、IL-8、TNF 发热 IL-1、IL-6、TNF、PG 疼痛 PGE2、缓激肽 组织损伤 溶酶体酶、氧自由基、NO 主要炎症介质的作用主要炎症介质的作用 三、增生 致炎因子的长期作用和刺激，使局部 组织或细胞数目增多。 成分：间质细胞 巨噬细胞 内皮细胞 成纤维细胞 实质细胞 被覆上皮、腺上皮和其它实质细胞 意义：防御反应 修复损伤 总之，炎症的基本病变特征都是变 质、渗出、增生，炎症早期和急性炎症 以变质和渗出为主，炎症后期和慢性炎 症以增生为主。 变质是以损伤为主的过程，而渗出 和增生是以抗损伤为主的防御反应和修 复过程。 第三节 炎症的类型 临床：超急性炎：数小时数天 急性炎症：数天个月 慢性炎症：半年以上 亚急性炎症：13个月 根据炎症局部的性质： 变质性炎 渗出性炎 增生性炎 急性炎症与慢性炎症急性炎症与慢性炎症 急性炎症急性炎症 急急 短短 变质变质 渗出渗出 edema Nedema N 慢性炎症慢性炎症 缓缓 长长 增生增生 M LM L 以组织细胞的变性、坏死为主，而渗出 和增生轻微的炎症。多见于急性炎症， 常见于心、肝、脑等实质器官。 一、变质性炎一、变质性炎（alterative inflammationalterative inflammation） 例如：例如：白喉白喉杆菌外毒素引起的心肌炎；杆菌外毒素引起的心肌炎； 病毒引起的病毒引起的乙脑乙脑及及病毒性肝炎病毒性肝炎。 脑软化脑软化 浆液性炎浆液性炎 纤维素性炎纤维素性炎 出血性炎出血性炎 渗出性炎 化脓性炎化脓性炎 蜂窝织炎蜂窝织炎 脓肿脓肿 表面化脓和表面化脓和 积脓积脓 卡他性炎卡他性炎 二、渗出性炎二、渗出性炎（exudativeexudative inflammation inflammation） 1、 浆液性炎 (serous inflammation) 特征：浆液渗出 成分：血浆，其中富含蛋白质（约含5% ，主要为白蛋白）。 部位：疏松结缔组织：蚊虫叮咬炎性水肿 ；烫伤水泡 浆膜：结核性胸膜炎胸腔积液(胸水） 粘膜：感冒早期浆液性卡他性炎 后果： 吸收；大量积液，压迫器官 浆液性炎浆液性炎 (serous inflammation)(serous inflammation) 胸腔积液： 右侧胸膜右侧胸膜 澄清的淡澄清的淡 黄色液体黄色液体 渗出，为渗出，为 浆液性渗浆液性渗 出。出。 、纤维素性炎(fibrinous inflammatory) 特 征：渗出物中有大量纤维素， 常见于浆膜、粘膜和肺。 发病机制：因血管壁损伤严重，血管 通透性增高，使血浆中的纤维蛋白原渗 出，继而转化为纤维素。 纤维素性炎纤维素性炎 病变特点： 发生在粘膜的纤维素性炎：渗出的纤 维素、白细胞及坏死组织在一起形成一 层灰白色的膜状物，称为假膜，故又称 假膜性炎。例：白喉 痢疾 n 白喉 喉：假膜与 深部结合牢固，称为固 膜；气管：容易脱落导 致窒息，称为浮膜。 n 痢疾 肠粘膜表面的 假膜容易脱落，局部留 下表浅溃疡。 发生在心包膜（ 浆膜）的纤维素性 炎症，由于心脏搏 动，渗出的纤维素 被牵拉成绒毛状， 因而称为绒毛心 (hairy heart)。可引 起心包机化粘连 。 发生在 肺的纤维素 性炎症，因 肺泡腔内大 量纤维素渗 出而造成肺 实变。可形 成肺肉质变 。 3、化脓性炎（purulent inflammation） 特征：以中性粒细胞渗出为主，并伴 有不同程度组织坏死和脓液形成。 病变特点：脓液为一种黄色或黄绿色 、混浊、粘稠的液体，其主要成分为脓细 胞、细菌、坏死组织碎片和少量浆液。脓 细胞即变性、坏死的中性粒细胞。 分类:蜂窝织炎； 表面化脓和积 脓； 脓肿 蜂窝织炎（phlegmonous inflammation） 病变特点：疏松结缔组织内明显水肿及大 量中性粒细胞弥漫性浸润，与周围组织分 界不清。炎症范围广，发展迅速，易发生 全身中毒症状。 概念：概念：指发生在指发生在疏松结缔组织疏松结缔组织的的弥漫性弥漫性化化 脓性炎。脓性炎。 发生部位：发生部位：皮肤、肌肉和阑尾皮肤、肌肉和阑尾 病因：病因：溶血性链球菌溶血性链球菌 阑尾蜂窝 织炎 正常 阑尾 阑尾壁各层有大量中性粒阑尾壁各层有大量中性粒 细胞弥漫浸润，浆膜表面细胞弥漫浸润，浆膜表面 附有炎性渗出物，血管显附有炎性渗出物，血管显 著扩张充血。著扩张充血。 脓肿脓肿（abscessabscess）：指为局限性化脓性指为局限性化脓性 炎伴有脓腔形成。炎伴有脓腔形成。 发生部位：发生部位：皮下和内脏皮下和内脏（肝、脑和肺）（肝、脑和肺） 病因：病因：金黄色葡萄球菌金黄色葡萄球菌。可产生血浆凝固可产生血浆凝固 酶使病灶局限。酶使病灶局限。 病变特点：常有脓腔形成，脓肿破溃可形病变特点：常有脓腔形成，脓肿破溃可形 成成溃疡、窦道和瘘管溃疡、窦道和瘘管 病变特点：病变特点：常有脓腔形成，脓肿破溃可形常有脓腔形成，脓肿破溃可形 成成溃疡、窦道和瘘管溃疡、窦道和瘘管 脓肿（abscess） 概念：概念：指为指为局限性局限性化脓性炎伴有化脓性炎伴有脓腔形脓腔形 成。成。 发生部位：发生部位：皮下和内脏皮下和内脏（肝、脑和肺）（肝、脑和肺） 病因：病因：金黄色葡萄球菌金黄色葡萄球菌 皮肤粘膜的脓肿向表面破溃而形成的皮肤粘膜的脓肿向表面破溃而形成的 组织缺损，称为溃疡组织缺损，称为溃疡（ulcerulcer）。 溃疡 麻风病的足底溃疡 深部的脓肿向体表或自然管道穿破，深部的脓肿向体表或自然管道穿破， 形成一个向外排脓的盲端通道称为形成一个向外排脓的盲端通道称为窦窦 道道（sinussinus）。 窦道 组织坏死后形成的两端开口的通道组织坏死后形成的两端开口的通道 样缺损称为瘘管样缺损称为瘘管（fistulafistula）。 瘘管 窦道（窦道（sinussinus） 溃疡（溃疡（ulcerulcer）瘘管（瘘管（fistulafistula） 脓肿结局脓肿结局 脑脑 脓脓 肿肿 肝脓肿肝脓肿 肝脓肿肝脓肿 肺脓肿肺脓肿 疖疖(furuncle)(furuncle)：单个毛单个毛 囊、皮脂腺及其周囊、皮脂腺及其周 围组织的化脓炎性围组织的化脓炎性 ，病原菌多为金黄，病原菌多为金黄 色葡萄球菌。色葡萄球菌。 痈痈(carbuncle)(carbuncle)：多个多个 疖的相互融合沟通疖的相互融合沟通 。 表面化脓和积脓 概念：指发生在粘膜和浆膜的化脓性炎。 病变特点： a.表面化脓：粘膜的化脓性炎又称脓性卡 他性炎，大量中性粒细胞主要向粘膜、浆 膜表面渗出，深部组织没有明显的炎细胞 浸润。 b.积脓(empyema)：指脓液在浆膜腔、胆 囊和输卵管腔内蓄积。 表面化脓 输卵管积脓 腹腹 腔腔 积积 脓脓 4、出血性炎（hemorrhagic inflammation） 血管的损伤特别严重，渗出物中含有大量 红细胞故称出血性炎。 出血性炎并不是一种独立性炎症，主要由 某些毒力很强的病原微生物引起。 流行性出血热 钩端螺旋体病 炭疽 出血性肠炎是由大肠杆菌O 引起的人畜共患传染病。以痉挛性腹痛 、腹泻血性粪便为主要特征。病人和带菌者，病畜、禽和带菌畜禽 （包括牛、羊、猪、鸡、鸭等）是传染源。传染源排出的粪便污染 饮水、食物、游泳水、洗浴水、生活用品等，均可经口而传播。也 可通过人与人接触传播或经苍蝇等媒介传播。喜欢吃生冷食物，喜 欢喝生水，餐饮前不爱洗手，游泳洗浴时不慎小口咽水均可能感染 。从事畜禽肉类制作，从事粪便处理和检验的人员感染和发病机会 多。各年龄组人群都可能发病，但老人和儿童比例较大。 发生在呼吸道、胃肠道等处粘膜的较轻的 渗出性炎。 根据渗出物不同分为浆液性、粘液性和脓 性卡他三种，各类型可相互转化。 5 5、卡他性炎、卡他性炎（catarrhal inflammatorycatarrhal inflammatory） 三、增生性炎（proliferative inflammation） 以增生为主，而变质和渗出性变化都 较轻微的炎症。 非特异性炎 1、淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润 2、伴有明显内皮细胞和成纤维细胞增生 炎性息肉、炎性假瘤 n 炎性息肉（polyp） 粘膜上皮、腺体、肉芽组织增生，形成 突起于粘膜的小肿块。常有蒂。如鼻息 肉，肠息肉，宫颈息肉 子宫颈息肉 子宫颈息肉 子宫颈息肉 子宫颈息肉 n 炎性假瘤（inflammatory pseudotumor） 组织的炎性增生， 形成境界清楚的肿 瘤样团块，在肉眼 及X线上均与肿瘤 十分象似。如肺及 眼眶内炎性假瘤。 炎性假瘤炎性假瘤 特异性增生性炎 炎症局部以巨噬细胞及其演化的细胞增 生为主，并形成境界清楚的结节状病灶 。又称“肉芽肿性炎”或“炎性肉芽肿 ” (1)感染性肉芽肿 例：风湿小结：由风湿细胞和淋巴细胞 组成。 结核性肉芽肿（结核结节）结核性肉芽肿（结核结节） 成分：成分：干酪样坏死、类上皮干酪样坏死、类上皮C C（巨噬巨噬C C转化转化 ）、朗汉斯）、朗汉斯C C、淋巴淋巴C C和成纤维和成纤维C C。 异物肉芽肿：异物肉芽肿：病变以病变以异物异物为中心，周围为中心，周围 有多量有多量巨噬细胞巨噬细胞、异物巨细胞异物巨细胞和和成纤维细成纤维细 胞胞包绕形成结节病灶。包绕形成结节病灶。 大脑异物性肉芽肿 第四节 炎症的临床表现和结局 一、临床表现 局部表现 1、红：初期A充血鲜红,后期V淤血、暗红 2、肿：炎性充血、血液成分渗出 3、热：局部血管扩张,血流加快,代谢增强 4、痛：神经末梢受到肿胀组织的压迫，或 渗出物中炎症介质作用（ PGE2、缓激肽) 5、功能障碍 炎症的表现炎症的表现 局 红(erythema) 部： 肿(edema) 热(warmth) 痛(pain) 红红( (erythemaerythema) ) 肿肿(edema)(edema) 热热(warmth)(warmth) 痛痛 (pain)(pain) 功能障碍(loss of function) 全身反应 1、发热 IL-1、TNF、PG和内毒素 2、白细胞变化 增多 中性粒细胞、单核细胞 减少 病毒、伤寒杆菌 3、单核巨噬细胞系统功能增强 临床表现为肝、脾、淋巴结肿大。 二、炎症的结局 1、痊愈 完全痊愈 不完全痊愈 2、迁延不愈，转为慢性 3、蔓延播散 局部蔓延（local spread） ：病原微生 物可经组织间隙或器官的自然通道向周围 组织和器官扩散。 组织间隙蔓延 病灶扩大（疖痈） 器官自然管道蔓延急性膀胱炎输尿 管炎或肾盂肾炎 淋巴道播散（lymphatic spread）：病 原微生物侵入淋巴管内，到达局部淋巴节 ，引起淋巴管炎和淋巴结炎。 如足部感染可沿淋巴管扩散引起腹股沟淋 巴结炎。 血道播散（hematogenous spread or dissemination）：病原微生物或毒素吸收 入血 而引起的播散。 菌血症（bacteremia）：细菌在局部繁殖 ，经血管或淋巴管进入血循环，血液中 可查见细菌，但不引起全身中毒症状。 毒血症（toxemia）：大量细菌毒素或毒 性代谢产物被吸收入血，并引起全身中 毒症状，但血液中无细菌。 败血症（septicemia）：细菌入血，并在 血中生长繁殖、产生毒素，并出现全身 中毒症状。 脓毒血症（pyemia）：由化脓菌入血， 不仅在血中繁殖，而且随血流在其它部 位形成多个继发性脓肿。 病例分析 病史摘要：患者，男，23岁，医务工作