舒张性心功能障碍与衰竭教学课件

舒张性心功能障碍与衰竭 (Diastolic heart failure DHF) 主要内容 u舒张性心衰的名称与定义 u舒张性心衰的流行病学 u舒张性心衰的机制 u舒张性心衰的临床表现 u舒张性心衰的诊断方法 u舒张性心衰的治疗与预后 主要内容 u舒张性心衰的名称与定义 u舒张性心衰的流行病学 u舒张性心衰的机制（细胞、分子学机制） u舒张性心衰的临床表现 u舒张性心衰的诊断方法 u舒张性心衰的治疗 舒张功能不全性心力衰竭 (DHF) 正常收缩功能性心力衰竭 (HF-PSF) 正常射血分数心力衰竭 (HF-NEF或HF-PEF) 术语与名称的演变 2009：舒张性心衰 名称与定义 名称与定义 舒张性心衰又称正常 射血分数心力衰竭（HF- PEF），是指心脏射血 分数(EF)正常或接近正 常(0.50 or 0.45)但有症 状或体征和临床表现的 心力衰竭。 舒张性心力衰竭( diastolic heart failure, DHF) 以心脏收缩功能异常所致的心力衰竭 中常有心脏舒张功能受损的表现。在典型 的心力衰竭患者中, 单纯以心脏舒张功能 异常所致心力衰竭的发生率高达20% 40% 主要内容 u舒张性心衰的定义 u舒张性心衰的流行病学 u舒张性心衰的机制 u舒张性心衰的临床表现 u舒张性心衰的诊断方法 u舒张性心衰的治疗 66-10375-8670-847550402555-95 787675606865 年龄段 平均年龄 美国 (CHS) 芬兰 (Helsinki) 英国 (Poole) 丹麦. (Copen.) 西班牙 (Asturia s) 葡萄牙 (EPICA) 荷兰 (Rotter.) 瑞典 (Vasteras) 左心室收缩功能降低的比例 HF-PSF的比例 55 51 68 46 71 59 39 71 Petrie M, McMurray J. Lancet. 2001;358:423-434. Hogg K et al. J Am Coll Card. 2004;43:317-327. CHF患病率 (%) 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 流行病学 43 51 78 35 47 31 0 20 40 60 80 100 EF 50% EF 45% EF 50% EF 50% Framingham2 (n=73) Olmstead1 (n=137) CHS3 (n=269) NHF Project4 (n=19,710) 1. Senni M et al. Circulation. 1998;98:2282-2289. 2. Vasan RS et al. J Am Coll Card. 1999;33:1948-1955. 3. Gottdiener JS et al. Ann Intern Med. 2002;137:631-639. EF 50%EF 50% Owan5 (n=4,596) Bhatia6 (n=2,802) Patients (%) 4. Masoudi FA et al. J Am Coll Card. 2003;41-217-223. 5. Owan TE et al. N Engl J Med. 2006;355:251-259. 6. Bhatia RS et al. N Engl J Med. 2006;355:260-269. 0 20 40 60 80 100 1、不同的研究中，舒张性心衰比例有一定差距 流行病学 Owan TE et al. N Engl J Med. 2006;355:251-259. 2.舒张性心衰发生率有增高趋势 心衰人群心衰住院人群 流行病学 3.易发人群 老年人，女性 高血压伴左心室肥厚 糖尿病 冠心病心肌缺血 肥胖 限制性和浸润性心肌病 流行病学 3.易发人群 老年人，女性 高血压伴左心室肥厚 糖尿病 冠心病心肌缺血 肥胖 限制性和浸润性心肌病 流行病学 舒张性心力衰竭并 非一种特殊的疾病，而 是与高血压、冠心病和 /或糖尿病共存。基础 是上述病变引起心血管 系统的结构重构和硬化 （弹性降低）。 3.易发人群 老年人，女性 高血压伴左心室肥厚 糖尿病 冠心病心肌缺血 肥胖 限制性和浸润性心肌病 随着年龄增加，动脉管 壁重构，中层胶原增多使动 脉弹性降低，表现为收缩压 和脉压增加。年龄增加加重 了高血压病引起的心血管系 统的重构。 流行病学 3.易发人群 老年人，女性 高血压伴左心室肥厚 糖尿病 冠心病心肌缺血 肥胖 限制性和浸润性心肌病 女性患者舒张性心衰的 发生率高于男性也说明左室 心肌和动脉弹性降低在舒张 性心力衰竭发生过程中起重 要作用。 流行病学 3.易发人群 老年人，女性 高血压伴左心室肥厚 糖尿病 冠心病心肌缺血 肥胖 限制性和浸润性心肌病 流行病学 高血压 左室纤维化、肥 厚，动脉管壁胶 原增多 左室后负荷增加， 收缩期室壁压力增 加，舒张受损 刺激左室肥大 左室舒张性降低 3.易发人群 老年人，女性 高血压伴左心室肥厚 糖尿病 冠心病心肌缺血 肥胖 限制性和浸润性心肌病 流行病学 关于糖尿病是否在没有 冠心病和高血压的情况 下，单独引起舒张性心 力衰竭尚不肯定。 3.易发人群 老年人，女性 高血压伴左心室肥 厚 糖尿病 冠心病心肌缺血 肥胖 限制性和浸润性心 肌病 流行病学 相对较少 4. 诱发因 素 心房颤动 肺部感染 肾功能不 全 贫血 流行病学 主要内容 u舒张性心衰的定义 u舒张性心衰的流行病学 u舒张性心衰的病因和发病机制 u舒张性心衰的临床表现 u舒张性心衰的诊断方法 u舒张性心衰的治疗 DHF是以存在心力衰竭的症状和体 征、射血分数正常、舒张功能异常为特征 的临床综合征 DHF的病因主要有： ( 1)原发性心肌硬度增加或心肌病变; ( 2)左室重量增加、室壁顺应性下降; ( 3)左室腔形状的改变; ( 4) 心肌缺血或能量代谢异常; ( 5) 心肌收缩和舒张不协调; (6) 正常人退行性变。 DHF发生机制： 由于心肌舒张是Ca2+被摄入肌浆网、ATP 和受磷蛋白磷酸化的过程, 因此心肌弛缓 过程需要消耗能量。当心肌缺血、缺氧、 能量不足、代谢障碍或心肌肥厚、纤维化 、硬化、顺应性降低以及心室腔形状改变 时, 均使心肌弛缓过程发生障碍。 一、左心室向心性重构 左心室舒张功能障碍 血管-心室硬度增大，扩张储备功能降低 左心室长轴收缩功能减退 对运动的心率变时效应减弱 RAS和交感神经系统激活 机制 正常 收缩性心衰 舒张性心衰 Aurigemma, Zile, Gaasch Circulation 2005 二、形态学 三、左心室功能不全的压力/容积机制 左心室压力 左心室容积 舒张功能不全 高血压 高龄 左心室肥厚 向心性重构 收缩功能不全 心梗、心肌病、 容量负荷过重 高血压 离心性重构 Zile MR, Brutsaert DL. Circulation. 2002;105;1387-1393. 压力高， 容积小 机制 心衰时 正常时 收缩期延长 有效舒张 期更短 等容舒张 期延长 收缩期舒张期 有效舒 张期（ EA 间期 ） E A 四、有效舒张期的改变 机制 收缩期舒张期 E A 等容舒 张期长 心室 因素 心房 因素 PR间期 过长/短 影响E/A 间期（有 效舒张期 ） 机制 1、心衰患者舒张期缩短 舒张期相对缩短 收缩功能下降， 收缩期延长 有效舒张期缩短 A.等容舒张期延长 B.PR短：A峰切尾 PR长：E峰切尾 心衰时 机制 心衰时 正常时 收缩期延长 有效舒张 期更短 等容舒张 期延长 收缩期舒张期 有效舒 张期（ EA 间期 ） E A 机制 2.E峰受损 心室肌肥厚、僵硬 、限制、心包、年 龄，均可引起心室 充盈受损 收缩期舒张期 快速 充盈 缓慢 充盈 机制 2.E峰受损 心室肌肥厚、僵硬、 限制、心包、年龄， 均可引起心室充盈受 损 收缩期舒张期 快速 充盈 缓慢 充盈 青 年 中年 老 年 机制 3.心房因素 心房的辅助泵作用约占 舒张期功能的30% 心房肌纤维化、房颤、 房室间期不良，均可导 致心房辅助泵功能下降 ，影响舒张功能 机制 4. PR间期过长/短可使有效舒张期 （EA间期）明显缩短 此时PR间期的不适当，可使EA 间期更短，舒张功能受损更重 （1）AV间期过短：A峰被切尾， E峰A峰（有效舒张期）缩 短 （2）AV间期过长：E峰被A峰切 尾 （EA融合），E峰A峰（有效 舒 张期）缩短 AV间期过短 QA EA间期缩短 AV间期过长 QA EA间期缩短 机制 主要内容 u舒张性心衰的流行病学 u舒张性心衰的机制（细胞、分子学机制） u舒张性心衰的临床表现 u舒张性心衰的诊断方法 u舒张性心衰的定义 u舒张性心衰的治疗 临床表现 症状和体征包括呼 吸困难、咳嗽、心 肺听诊异常。 同时也可能有右心 衰竭的征象，包括 颈静脉怒张等 参数收缩性心衰舒张性心衰 病史 冠心病 高血压 糖尿病 瓣膜性心脏病 阵发 性呼吸困难 + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + 体格检查 心界扩大 心音低钝 S3 奔马律 S4 奔马律 高血压 瓣膜返流 啰音 水肿 颈静脉充盈 + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + 胸部X线(X-ray) 心脏扩 大 肺淤血 + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + 临床表现 主要内容 u舒张性心衰的定义 u舒张性心衰的流行病学 u舒张性心衰的机制（细胞、分子学机制） u舒张性心衰的临床表现 u舒张性心衰的诊断方法 u舒张性心衰的治疗与预后 诊断方法 病史、临床检查、心脏功能降低的客观指标 。 症状和体征包括呼吸困难、咳嗽、心肺听诊 异常。同时也可能有右心衰竭的征象，包括 颈静脉怒张等。 血流动力学标准包括：左室舒张功能降低、 左室舒张顺应性显著降低，左室充盈压力增 加。 诊断舒张性心力衰竭必须要有客观的证 据。 由于通常不用侵入性检查方法，客观的 诊断证据常依据非侵入性检查方法得出 ，因而有一定的局限性。 最重要的依据来自于组织多普勒超声， 包括心脏功能和结构参数。 诊断方法 舒张性心力衰竭的诊断标准 主要标准 1. 临床 心衰证据 弗莱明翰标准 (2个主要或1个主要2个次要标准) 波士顿标准 (5-7分:可能HF; 8-12分: 确诊HF) 血浆BNP升高 (400 pg/ml3) 或胸部X-线示肺淤血 心肺运动试验 示肺功能减弱 2.LVEF及心腔大小正常 3. 左心室舒张、充盈异常，舒张期僵硬 明确证据 1. 左心室肥厚或向心性重构 2. 左房扩大(无房颤) 3. 多普勒超声心动图或导管检查有舒张功能不全的证据 诊断方法 HF的症状或体征 LVEF 50% 且 左心室舒张末期容积指数(LVED VI) 12 mmHg 或 左心室舒张末压16 mmHg 组织多普勒 NT proBNP 220 pg/ml BNP 200 pg/ml E/E 15 15 E/E 8 超声血流多普勒 : . E/A DT . 肺静脉血流 . 左房扩大 . 左心室肥厚 . 房颤 NT proBNP 220 pg/ml or BNP 200 pg/ml 舒张性心衰 组织多普勒 E / E 8 2007ESC诊断流程 无创性检查 UCG： 左室充盈方式的评价 肺静脉、跨二尖瓣和心室充盈情况反映了左室舒张功能。常 规测量跨二尖瓣血流速度，在此基础上，定义了3种不同的充 盈方式，并以此作为舒张功能障碍分级的基础。 舒张功能障碍早期，左室舒张降低，引起E峰流速降低， A峰流速增加。E/A比值减小，其是舒张功能障碍的典型表 现。 随着心脏舒张功能降低，左房压力增加，舒张早期跨二尖 瓣压力阶差增加，E峰速度增加，E/A比值进而趋于正常， 其被称为左室舒张假性正常化。 当心衰进一步加重，左房压力显著增加，舒张早期跨二尖 瓣压力阶差增加，导致E峰速度超正常化。 诊断方法 左心室舒张功能超声心动图分析 诊断方法 诊断方法 由于二尖瓣血流速度单独不能用于区分假性正 常或正常的充盈方式，需要应用额外的检察方 法，最佳的和最简单的方法是测量二尖瓣环速 度（E），假性正常化的患者E值降低。 简单来说，E是反映左室舒张早期充盈容积的 指数，跨二尖瓣E峰反映跨二尖瓣压力阶差，如 果跨二尖瓣E峰高，而E峰低，提示跨二尖瓣压 力阶差较大，而左室充盈容积较小，提示左室 僵硬度增加，顺应性降低，提示左室舒张功能 降低。 诊断方法 左室充盈压的评价 E/E是目前临床应用最广泛最佳的非侵入性测量方法。 左房压力增加时，E/E比值增大提示两种情况： E峰增大：提示跨二尖瓣压差增大， E峰减小：提示左室舒张减慢，最小舒张压增高； E峰增大，E峰减小提示左房压力增大。该指标不受年龄增加的影响， 是反映充盈压的指标。 当E/E值15，提示左室充盈压15mmHg；当E/E值50 、LVEDVI76mLm2 、病人无心房颤动、心房扩张，左室肥厚 ，低TD S或高TD EE ，即可排除HFNEF的诊断。 主要内容 u舒张性心衰的定义 u舒张性心衰的流行病学 u舒张性心衰的机制 u舒张性心衰的临床表现 u舒张性心衰的诊断方法 u舒张性心衰的治疗与预后 治疗与预后 治疗总评价 1.有效治疗方法目前没有肯定： 2.为证实与收缩性心衰治疗相同，临床试验正在进行 3.因可应用资料有限，目前给出肯定的推荐尚有困难 4.目前似乎已有理由用收缩功能减退药物缓解症状 治疗要点： 1.控制血压 2.利尿减少充血症状和体征 3.避免心率加速 DHF的治疗原则 减慢心率, 控制房颤, 恢复正常心律; 治疗肺充血; 去除引起DHF的因素: 如积极控制血压、改善心肌缺血, 严重房室传导阻滞者应安装房室顺序起搏器; 松弛心肌, 逆转心肌肥厚, 消退心肌纤维化 治疗方法 1、积极控制血压 2、控制房颤心率和心律 3、应用利尿剂 4、血运重建 5、逆转左室肥厚，改善舒张功能 6、地高辛 不推荐用于舒张性心衰 7、如同时有收缩性心衰，则以治疗后者为主 受体 钙拮抗剂 ACEI ARB 利尿剂 醛固酮拮抗剂 六种药物可用： 治疗与预后 美国心衰协会2006年指南治疗推荐 低钠饮食 C 容量过度复核患者使用噻嗪类或襻利尿剂 C 使用ARBs或ACEIs ARBs :B, ACEI :C 合并冠心病或糖尿病患者使用ACEIs或ARBs C 使用阻滞剂剂 心肌梗死史 A 高血压压 B 需要控制心室率的心房颤动颤动 B 使用CCB diltilzem或verapamil用于阻滞剂不能耐受的心房颤动 C 心绞痛症状 A 高血压 C 治疗与预后 DHF治疗的药物 钙离子拮抗剂(CCB) b级推荐 钙离子拮抗剂(CCB) CCB 是治疗DHF的有效药物, 对伴有心绞痛、高血压、心律失常者疗效更佳。 有研究认为CCB (尤其是维拉帕米) 能改善高血压患者的 舒张期充盈和DHF患者的运动能力, 维拉帕米对部分 DHF患者可能有效。美国心脏病学会/美国心脏协会 (ACC /AHA) 指南也对CCB 做了b级推荐。 DHF治疗的药物 血管紧张素转换酶抑制剂(ACE I) 和血管 紧张素受体阻滞剂(ARB) 血管紧张素 (Ang) 可使成纤维细胞增殖合成胶原 , 使心肌肥大,僵硬度增大, ACE I通过抑制Ang生成,减 弱上述效应。ARB 特异性地作用于血管紧张素受体, 具有与ACE I相似的改善DHF的作用,Yamamoto 等研究 发现, ACE I与ARB可以相同程度地减轻左室重量指数 DHF治疗的药物 - 受体阻滞剂 - 受体阻滞剂可以减慢心率, 延长充盈时间, 减少心 肌耗氧和缺血作用, 从而改善心室舒张功能及逆转左室 肥厚; 还可以抑制交感神经,扩张血管, 降低后负荷, 抑制 肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统的作用, 减轻钠水潴留 利尿剂 利尿剂的作用主要是减少血容量和回心血量, 减轻肺淤血。由于左室壁僵硬、顺应性下降, 舒 张容量减少, 左室只能通过足够的舒张期压力才 能保证舒张末期有足够的容量, 以保证心排出量 DHF治疗的药物 硝酸酯类制剂 此类药物可扩张血管, 减轻舒张期负荷, 改善心 肌缺血, 降低升高的左室充盈压, 减轻肺淤血 洋地黄类药物 射血分数正常的患者应用地高辛将增加心肌收 缩力和心肌耗氧量, 抑制舒张期心肌细胞内钙离 子的清除, 加重心肌弛张功能的损害, 故不应用 于DHF但在快速心房颤动或心房扑动时, 地高辛 对控制心室率有着很重要的 DHF 治疗的新思路 1、MCC - 135( calderet) 可通过阻断钠钾 交换增强心肌细胞肌浆网钙的摄取, 减轻 心肌细胞钙超载, 改善心脏舒张功能 2、他汀类药物可以降低DHF患者的病死 率, 其原因可能为抗心肌纤维化、轻度降 血压及增加动脉壁的顺应性 Owan TE et al. N Engl J Med. 2006; 355: 251-259; Bhatia RS et al. N Engl