医学课件慢性阻塞性肺疾病（73p）

慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病 (chronic obstructive pulmonary (chronic obstructive pulmonary disease, COPD)disease, COPD) 桂林医学院附院呼吸内科桂林医学院附院呼吸内科 （COPD）是一组气流受限为特征的肺 部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行 性发展，但是可以预防和治疗的疾病。 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病 慢性阻塞性肺疾病(COPD) nCOPD是当前全球第 4 4 位死亡原因 n2000年WHO估计全世界有274274万万人死于COPD n每年COPD可能影响多达6 6亿亿人 n据世界银行、世界卫生组织估计，1990年COPD 在疾病造成的负担中位居第12位，预计到2020年将 达到疾病负担第五五位，并成为第三三大死亡原因 我国COPD流行趋势 1992年调查北京（房山区）、湖北（浩口镇）、辽宁 （辽中） 三地区共102230农村成年人（男50742人，女 51488人）， COPD患病率为3%，在COPD患者中，26.9%仅 与慢性支气管炎有关，38.6%仅与单纯吸烟有关，29.36% 同时与吸烟和慢支有关。 近年调查我国7个地区20245名成年人，COPD患病率占40 岁以上人群的8.2% 1965-19981965-1998年间年间美国的死亡率美国的死亡率%变化变化 1965-19981965-19981965-19981965-19981965-1998 3.0 2.5 2.0 1.5 1.0 0.5 0 59%64%35%+163%7% 冠心病 中风其他 心血管 疾病 COPD所有其他 原因 肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常 持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无 明显的肺纤维化。 COPD与慢性支气管炎、肺气肿、哮喘的关系 慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及周围组 织的慢性非特异性炎症。 诊断依据：患者每年 咳嗽、咳痰，或伴有喘息持续3个月，并连续2 年或2年以上，并排除其他慢性气道疾病。 当慢性支气管炎或（和）肺气肿患者肺功 能检查出现气流受限并且不能完全可逆时， 则诊断COPD。 只有慢性支气管炎或（和）肺气肿，而无 气流受限，则不能诊断为COPD，而视为COPD 的高危期。 n一些已知病因或具有特征病理表现的气流 受限疾病，如肺囊性纤维化、弥漫性泛细支 气管炎以及闭塞性细支气管炎等均不属于 COPD。 n支气管哮喘是一种特殊的气道炎症性 疾病，其气流受限具有可逆性，它不属 于COPD。 COPD与慢性支气管炎、哮喘、肺气肿的关系 病因和发病机制病因和发病机制 一、吸烟 损伤气道上皮细胞 粘液腺肥大、杯状 细胞增生 黏膜充血水肿 支气管平滑肌收缩 氧自由基增多 吸烟者肺 正常人肺 二、职业性粉尘和化学物质 三、空气污染 病毒有 鼻病毒 乙型流感病毒 副流感病毒 腺病毒 呼吸道合胞病毒等 细菌有 肺炎链球菌 流感嗜血杆菌 卡他莫拉菌 葡萄球菌 四、感染四、感染 病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。 五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡 蛋白酶增多或抗蛋白酶不足：吸入有害气体、有害物质； 氧化应激、吸烟等 可导致其平衡失调，肺组织结构破坏产生肺气肿。 先天性1-抗胰蛋白酶缺乏 六、氧化应激 氧化物直接作用并破坏许多生化大分子如蛋白质、脂质、核酸 蛋白酶-抗蛋白酶失衡 促进炎症反应 七、炎症机制 气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特 征性改变，中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎 症细胞均参与了COPD发病过程。 八、其他 自主神经功能失调 营养不良 气温的突变 患者社会经济地位 病理改变病理改变 COPD的病理改变主要表现为慢性支 气管炎及肺气肿的病理变化。 慢性支气管炎病理改变 早期，气道上皮细胞的纤毛发生粘 连、倒伏、脱失，上皮细胞空泡变性 、坏死、增生、鳞状上皮化生。 粘膜有萎缩性改变，气管周围纤维组织增 生，造成管腔的僵硬或塌陷。病变蔓延至 细支气管和肺泡壁，形成肺组织结构破坏 或纤维组织增生，进而发生阻塞性肺气肿 和间质纤维化。 晚期晚期 肺气肿病理 镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大泡，血液供应减少 n小叶中央型 n全小叶型 n混合型 病理分类 病理分类 n小叶中央型:囊状扩张的呼吸细支气管位于二级小 叶的中央区 n全小叶型:气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内 病理分类 病理生理病理生理 在早期，肺功能多正常，但有些患者小气 道功能（直径小于2mm的气道）已发生异常。随 着病情加重，通气功能检查可有不同程度异常 。 n通气不足 小气道、大气道阻塞，通气功能下降，残气量增加 n通气/血流比例失调 n弥散障碍 通气不足导致缺氧和二氧化碳潴留，通气 /血 流比例失调，弥散障碍出现缺氧，出现呼吸衰竭 一、症状 起病缓慢、病程较长。 1、慢性咳嗽 2、咳痰 3、气短或呼吸困难 4、喘息和胸闷 5、其他 晚期患者有体重下降，食欲减退。 临床表现临床表现 早期体征可无异常，随疾病进展出现肺气 肿的体征： 1、视诊 2、触诊 3、叩诊 4、听诊 二、体征二、体征 实验室检查 一、肺功能检查：一、肺功能检查：诊断、程度、进展、预后、治疗反应 1、FEV1/FVC是评价气流受限的一项敏感指标。 FEV1%预计值，是评估COPD严重程度的良好指标，其 变异性小，易于操作。吸入支气管舒张药后 FEV1/FVC0.55） 。 一般用鼻导管吸氧，氧流量为1.02.0L/min，吸氧时 间1015h/d。使患者在海平面，静息状态下，达到 PaO260mmHg和（或）使SaO2升至90%。 n n 家庭氧疗家庭氧疗 六、康复治疗 呼吸生理治疗 肌肉训练 营养支持 精神治疗与教育等 七、外科治疗 肺大疱切除术 肺减容术 肺移植术 稳定期慢性阻塞性肺疾病的推荐治疗方案 分 级 特 征 推荐治疗方案 级 （轻度） FEV1/FVC 25次/min。 禁忌证（符合下列条件之一） 呼吸抑制或停止 心血管系统功能不稳定（低血压、心律失常、心肌梗死） 嗜睡、意识障碍或不合作者 易误吸者（吞咽反射异常，严重上消化道出血） 痰液黏稠或有大量气道分泌物 近期行面部或胃食管手术 头面部外伤，固有的鼻咽部异常 极度肥胖 严重的胃肠胀气 有创性机械通气在慢性阻塞性肺疾病加重期的应用指征 严重呼吸因难，辅助呼吸肌参与吸吸，并出现胸腹矛盾呼吸 呼吸频率35次/min 危及生命的低氧血症（PaO240mmHg或PaO2/FiO2200mmHg） 严重的呼吸性酸中毒(PH7.25) 及高碳酸血症 呼吸抑制或停止 嗜睡，意识障碍 严重心血管系统并发症（低血压、休克、心力衰竭） 其他并发症（代谢紊乱、脓毒血症、肺炎、肺血栓栓塞症、 气 压伤、大量胸腔积液） 无创性正压通气治疗失败或存在无创性正压通气的使用 禁忌证 其他治疗措施 在出入量和血电解质监测下适当补充液体和电解质 注意维持液体和电解质平衡 注意补充营养，对不能进食者需经胃肠补充要素饮食或予静 脉高营养 对卧床、红细胞增多症或脱水的患者，无论是否有血栓栓塞 性疾病史，均需考虑使用肝素或低分子肝素 注意痰液引流，积极排痰治疗（如刺激咳嗽，叩击胸部，体 位引流等方法） 识别并治疗伴随疾病（冠心病、糖尿病、高血压等）及合并 症（休克、弥漫性血管内凝血、上消化道出血、胃功能不全 等） 避免发病的高危因素、急性加重的诱发因素 增强机体免疫力 戒烟 控制职业和环境污染 防治婴幼儿期的呼吸系统感染 流感疫苗、肺炎链球菌疫苗等 定期肺功能监测 预防预防 病例讨论（1） 陈XX，男，53岁，桂林市人 反复咳嗽2年，咳嗽以日间为主，间有夜间发作咳嗽，痰 量中、以白粘痰为主。无明显季节性。渐有活动后气促，严 重时可闻喘鸣音。吸入异味可诱发或加重不适。嗜烟20年 ，戒烟1年。 首诊日期： 2003年5月6日 肺功能检查： FVC=3.20，FEV1=1.23, FEV1/FVC=38.4% 暗示重度阻塞性通气功能障碍，扩张() 。 诊断： COPD 病例讨论（2） 苏XX，男，71岁，荔浦县人 渐进性活动后气促7年，现不能步行上二楼。咳嗽少，痰量 中、以白粘痰为主。冬春季常有加重，严重时可闻喘鸣音。 近2年因气促急性