2014生产性粉尘与尘肺课件

第二节 生产性粉尘与尘肺 1 一、概述 生产性粉尘（industrial dust)定义：生产过程 中形成的，能长时间漂浮在空气中的微粒。 2 （一）生产性粉尘的来源与分类 分类： 无机粉尘：金属、非金属、人工无机性粉尘 有机粉尘：动物性、植物性、合成材料粉尘 混合性粉尘 3 存在生产性粉尘的主要作业 n矿山开采：金属矿山和煤矿 n金属冶炼：矿石粉碎、筛分 n机械制造：铸造 n建筑材料：各种材料的开采、碾磨 n隧道开凿、爆破等 （一）生产性粉尘的来源与分类 4 我国生产性粉尘危害最严重的行业 煤炭、有色金属、冶金、建材、机械 （一）生产性粉尘的来源与分类 （二）生产性粉尘的理化特性 1.化学成分 2.浓度和接触时间 3.分散度：物质分散的程度。 可吸入性粉尘 （inhalable dust）青石棉温石棉 9 分散度 n分散度 漂浮时间 吸入机会 比表面积 危害 n尘粒质量相同 分散度 危害 n分散度相同 质量 危害 10 （三）粉尘在机体内过程 1.呼吸道沉积 2.人体对粉尘的防御和清除： 阻留作用，粘液纤毛系统，肺泡巨噬细胞吞噬 11 （四）生产性粉尘对健康的影响 1.呼吸系统 n尘肺(pneumoconiosis) n粉尘沉着症 n粉尘性支气管炎、肺炎、支气管哮喘、COPD 等 n有机粉尘引起的肺部病变 n棉尘病（byssinosis) n职业性急性变应性肺泡炎 n呼吸系统肿瘤：肺癌、间皮瘤 12 （四）生产性粉尘对健康的影响 2. 局部作用 局部刺激和损伤：刺激、破损、炎症 皮肤附属器病变：皮脂炎、毛囊炎、粉刺、脓 皮病等 3. 心血管系统 4. 中毒作用 铅、砷、锰等粉尘导致中毒 13 （五）生产性粉尘的控制和尘肺预防 1.法律措施：立法和执法 1956年防止厂、矿企业中的矽肺危害的决定 1978年中华人民共和国尘肺防治条例 20022002年职业病防治法年职业病防治法 14 GBZ2.1-2007 15 工作场所空气中粉尘容许浓度 工作场所职业病危害作业分级 第1部分：生产性粉尘 (GBZ/T 229.1-2010) （五）生产性粉尘的控制和尘肺预防 16 生产性粉尘作业分级 n 粉尘的健康危害程度游离二氧化硅 n 劳动者接触程度 n 劳动强度 （五）生产性粉尘的控制和尘肺预防 17 生产性粉尘作业危害程度分级 分级指数G=WM WB WL WM：游离二氧化硅含量权数 WB：粉尘职业接触比值 WL：体力劳动强度权数 分级指数（G）作业级别 00级（相对无害作业） 0 G 6级（轻度危害作业） 6 G 16级（中度危害作业） 16级（高度危害作业） （五）生产性粉尘的控制和尘肺预防 18 游离SiO2含量（M）， % WM M 101 10 M 502 50 M 804 M 80 6 职业职业 接触比值值（B ） WB B10 1B21 B 2B B= CTWA PCTWA 粉尘8h时 间加权评 均浓度实 测值 该粉尘的时 间加权平均 容许浓度 19 （五）生产性粉尘的控制和尘肺预防 3.技术措施：改革工艺过程、革新生产设备 湿式作业 密闭抽风除尘 个人防护和个人卫生 革、水、密、风、护、管、教、查 20 个体防护用品 个体防护不是首选，是最后的防护屏障 l选择有效的呼吸防护用品防尘口罩 l用于防尘的口罩主要有自吸过滤式防尘口罩、过滤式防 毒面具、氧气呼吸器、自救器、空气呼吸器、防微粒口 罩等。 棉纱口罩防尘效果差！棉纱口罩防尘效果差！ l防护服和帽（避免粉尘粘附在皮肤和头发上） l作业后立即进行个人清洁 （五）生产性粉尘的控制和尘肺预防 22 4.卫生保健措施，开展健康监护 n就业前体检：就业前体检，禁忌：活动性肺结核，严重 的慢性呼吸道疾病，严重心血管严重影响肺功能的胸部 疾病。 n定期体检：重接触：12年1次，轻的23年1次，更轻3 5年1次。 （五）生产性粉尘的控制和尘肺预防 23 24 二、游离二氧化硅粉尘与矽肺 矽肺 (silicosis) 是由于在生产过程 中因长期吸入游离二氧 化硅粉尘而引起的以肺 组织纤维化为主的疾病 。 25 1. 游离二氧化硅分布 2. 游离二氧化硅类型 n结晶型 石英、鳞石英、方石英 n隐晶型 玉髓、玛瑙、火石 n无定型 硅藻土、硅胶 石 英 玉 髓 硅藻土 （一）接触游离二氧化硅粉尘的主要作业 1. 主要接尘作业 n矿山：凿岩、掘进、爆破、运输 n挖掘隧道：筑路、水利工程 n工业原料的破碎、研磨、筛分、配料 n机械制造业：铸型、清砂、喷砂 2. 矽尘作业 接触含有10%以上游离二氧化硅的粉尘作业。 26 27 （二）影响矽肺发病的主要因素 1. 粉尘中游离二氧化硅含量 2. 游离二氧化硅类型 石英变体：鳞石英方石英石英柯石英超石英 晶体结构：结晶型隐晶型无定型 3. 肺内粉尘蓄积量 主要取决于粉尘浓度、分散度、接尘时间和防护 措施等。 4. 个体因素 年龄、营养、遗传、个人卫生习惯等 5. 混合性粉尘的联合作用 28 （二）影响矽肺的发病因素 n速发型矽肺 少数接尘者由于持续吸入高浓度、高游离二氧 化硅含量的粉尘，在12年内即可发病，称为“ 速发型矽肺” 。 n晚发型矽肺 有的接尘工人虽吸入较高浓度矽尘，但脱离矽尘 作业时X线胸片未发现明显异常或尚不能诊断为 矽肺，脱离矽尘作业若干年后被诊断为矽肺， 称为“晚发型矽肺” 。 29 （三）发病机制 n机械刺激学说 n硅酸聚合学说 n表面活性学说 n免疫学说 30 （三）发病机制 矽尘颗粒 激活淋巴细胞 巨噬细胞等 I型细胞因子 II型细胞因子 细胞粘附因子 MMPs/TIMPs 转化生长因子1等 胶原蛋白 纤维化 透明变性 成纤维细胞肺泡基底膜受损 免疫系统 网状纤维 II型上皮细胞增生、修复 I型上皮细胞肿胀、脱落 抗原抗体 复合物 31 （四）病理改变 n肉眼观察 32 （四）病理改变 n基本病理改变：肺组织弥漫性纤维化和 矽结节形成。 1结节型矽肺 长期吸入游离二氧化硅含量较 高的粉尘而引起的肺组织纤维 化病变，典型病变为矽结节。 典型的矽结节是由多层同心圆 状排列的胶原纤维构成，其中 央或偏侧有闭塞的小血管或小 气管，横断面似葱头状。 典型矽结节 33 （四）病理改变 2弥漫性肺间质纤维化型矽肺 粉尘中游离二氧化硅含量较低，或吸入游离二 氧化硅含量较高， 但粉尘量较少。 病理特点 ： 纤维组织的弥漫性 增生。 肺间质纤维化 34 （四）病理改变 3矽性蛋白沉积型矽肺 短期内接触高浓度、高分散度游离二氧化硅尘 的青年工人。 4团块型矽肺 上述类型矽肺进一 步发展，病灶融合 而成。 矽结节融合 35 （四）病理改变 n矽肺结核n混合型矽肺 多数矽肺病例，由于 长期吸入混合性粉尘 ，兼有结节型和弥漫 间质纤维化型病变， 难分主次，称混合型 矽肺。 矽肺结核空洞 36 （五）临床表现 1. 症状和体征 n早期：无明显症状、体征 。 n随着病程进展，尤其出现并发症后，症状、体 征渐趋明显。 2. X线表现 n矽肺诊断的重要依据：类圆形、不规则形小阴 影及大阴影 。 n重要参考 ：肺纹理、肺门、胸膜等改变 37 （五）临床表现 （1）圆形小阴影 是矽结节的影像学反映。 形态呈圆形或近似圆形，边缘整齐或不整齐， 直径小于10mm。按直径大小可分为三种类型 ： p（604人8台 露天煤矿和地面工 厂 2人4台 （六）煤工尘肺预防控制 116 7.粉尘控制措施 n矿矿井必须须建立完善的防尘尘洒水系统统 n掘进进井巷和硐硐室时时、炮采工作面 ，必须须采用湿式钻钻眼，冲洗井 壁巷帮，使用水炮泥，爆破过过程中采用高压喷雾压喷雾 （喷雾压喷雾压 力不低 于8MPa）或压压气喷雾喷雾 降尘尘、装岩（煤）洒水和净净化风风流等综综合防 尘尘措施。 n在煤、岩层层中钻钻孔，应应采取湿式作业业 n采煤机必须须安装内、外喷雾喷雾 装置，内喷雾压喷雾压 力不得低于2MPa，外 喷雾压喷雾压 力不得低于4MPa，如果内喷雾喷雾 装置不能正常使用，外喷雾喷雾 压压力不得低于8MPa。 （六）煤工尘肺预防控制 117 n采掘工作面回风风巷应应安设设至少2道自动动控制风风流净净化水 幕。 n井下煤仓仓放煤口、溜煤眼放煤口以及地面带带式输输送机走 廊，都必须须安设喷雾设喷雾 装置或除尘尘器，作业时进业时进 行喷雾喷雾 降尘尘或用除尘尘器除尘尘。其中煤仓仓放煤口、溜煤眼放煤口 采用喷雾喷雾 降尘时尘时 ，喷雾压喷雾压 力不得低于8MPa。 n露天煤矿钻矿钻 孔作业时业时 ，应应采取湿式钻钻孔；破碎作业时业时 应应采取密闭闭、通风风除尘尘措施；应应加强对钻对钻 机、电铲电铲 、 汽车车等司机操作室的防护护；电铲电铲 装车车前，应对应对 煤(岩) 洒水，卸煤时应设喷雾时应设喷雾 装置；运输输路面应经应经 常洒水， 加强维护维护 ，保持路面平整。 （六）煤工尘肺预防控制 118 8.煤矿职业危害事故认定与处理 n为为加强煤矿矿作业场业场 所粉尘尘危害防治工作，呼吸性粉尘尘 浓浓度超过过接触浓浓度管理限值值10倍以上20倍以下且未采 取有效治理措施的，比照一般事故进进行调查处调查处 理； n呼吸性粉尘浓尘浓 度超过过接触浓浓度管理限值值20倍以上且未 采取有效治理措施的，比照较较大事故进进行调查处调查处 理。 （六）煤工尘肺预防控制 119 类风湿性尘肺结节 (Caplan综合征) 120 是接触粉尘尘的工人在类风类风 湿病的影响下， 在X线线胸片中出现现密度高而均匀、边缘边缘 清晰的 圆圆形块块状阴影，常伴有类风类风 湿性关节节炎的一种 特殊类类型的尘尘肺。 1953年Caplan首先在英国南威尔士煤矿矿工 人及尘尘肺患者中发现发现 ，并加以描述，故称 Caplan综综合征。 类风湿性尘肺结节 121 此病多见于煤矿工人，1953年Caplan调查了 1.4万接尘工人，发现51例类风湿尘肺（0.4%），占 尘肺病人的6.2%。1967年Lindars对英国中部2.1万 名接尘工人进行尘肺普查，发现类风湿尘肺55例， 占受检人数的0.26%，占尘肺病人数2.3%。 1.发病情况 122 国内在煤矿工人中报道了10几例。除煤矿工 人外，在陶瓷和铸造工人中也观察到类似的病例 。3.67%的煤工尘肺患者合并类风湿性关节炎，比 普通人群高出79倍。 1.发病情况 123 本病发病必须具备2个条件： 必须接触粉尘 具有类风湿或类风湿素质 2.病因及发病机制 124 在轻度尘肺的基础上出现类风湿性尘肺结 节，其早期为胶原纤维增生，很快转为特殊性 坏死，围绕坏死的核心发生成纤维细胞炎性反 应而形成类风湿肉芽肿。 3.病理特征 125 大结节一般由数个小结节组成，每个结节轮廓清 楚，最外为共有的多层胶原纤维所包绕。病理检查结 节直径在3mm20mm之间，融合可达50mm以上。结节切 面呈一种特殊的明暗相间的多层同心圆排列。浅色区 多为活动性炎症，而暗区则为坏死带，较暗区多是煤 尘蓄积带。 3.病理特征 126 类风湿尘肺病变往往突然出现，每隔几个月 就有新的病变发生，全身症状和呼吸系统症状较 少。 X线表现为两肺可见散在的圆形或类圆形、密 度均匀的结节，直径在0.5mm5cm。结节的分布 没有规律，可为单发，更多的为多发。注意与结 核球、转移性肺癌、期尘肺等病鉴别。 4.临床表现 127 粉尘作业工人胸片有典型的特殊阴影， 并伴有风湿性关节炎，皮下结节和血清试验阳 性（类风湿因子阳性可达80%）即可诊断。 5.诊断 128 思考题 n煤矿粉尘的特点 n煤肺、煤矽肺的病理特点 n煤肺、煤矽肺的X线特征 n何谓类风湿尘肺 129 四、硅酸盐尘与硅酸盐尘肺 n硅酸盐（silicates）： 由二氧化硅、金属氧化物和结晶水组成的无机 物。 n硅酸盐尘肺： 在生产环境中因长期吸入硅酸盐尘所致的尘肺 。 n我国现行法定职业病名单中列有石棉肺、滑石 尘肺、云母尘肺和水泥尘肺。 130 分类 按来源 天然硅酸盐：石棉、滑石、云母等 人造硅酸盐：玻璃纤维、水泥等 纤维状：石棉、滑石、玻璃纤维等 非纤维状：云母、水泥等 按形状 纤维：纵横径比3:1的粉尘 可吸入性纤维: 3m、L5m 非可吸入性纤维: 3m、L5m 131 硅酸盐尘肺的特点 1. 病理改变主要表现为肺间质弥漫性纤维化 ，组织切片中可见含铁小体。 2. 胸部X线改变以不规则形小阴影为主。 3. 自觉症状和体征较明显，肺功能改变出现 较早。 4. 气管炎、肺部感染和胸膜炎等并发症多见 ，肺结核的合并率较矽肺低。 132 （一）石棉肺 石棉肺(asbestosis): 在生产过程中长期吸入石棉粉尘所引起的以肺 部弥漫性纤维化为主的疾病。 其特点是全肺弥漫性纤维化，为弥漫性纤维化 型尘肺的典型代表，不出现或极少出现结节性损 害。 133 1.石棉的种类 n蛇纹石类（温石棉） 为银白色片状结构，并形成中空的管状纤维 丝，1根直径1m的细丝，可分成1000根以上 的细丝。柔软、可弯曲， 具有可织性。 （一）石棉肺 134 n闪石类 为硅酸盐的链状结构，质硬而脆，包括5种: 青石棉（蓝石棉）：钠闪石，呈兰色 铁石棉: 镁铁闪石，呈棕黄色 直闪石: 银白色或灰绿色 透闪石: 银白色或浅绿色 阳起石: 灰白色或深绿色 （一）石棉肺 135 2.石棉的理化特性及其在发病学上的意义 n石棉具有抗拉性强，不易断裂，耐火，隔热， 耐酸碱和绝缘等良好的理化特性。 n粒径愈小则沉积在肺内的量愈多。 n直径：直闪石铁石棉温石棉青石棉。 n细胞毒性：石英青石棉温石棉。 （一）石棉肺 136 （一）石棉肺 3.接触作业 n石棉开采： 石棉采矿工、选矿工。 n石棉加工和使用： 纺织、建筑、绝缘、造船、耐火材料、石棉制品 检修、保温材料、刹车板等。 n其他： 运输业的车站、码头装卸工，废石棉再生工。 137 138 石棉绳 石棉瓦 石棉毡 玻璃纤维 石棉隔热服 石棉线 石棉板 石棉织品 4.石棉的吸入与归宿 n大部分由黏液纤毛系统排出 n部分进入肺间质经淋巴系统廓清 n小部分沉积于呼吸性细支气管和肺泡腔 n少部分可穿过肺组织到达胸膜 （一）石棉肺 139 （一）石棉肺 5. 影响石棉肺发病的因素 n石棉种类：温石棉易被阻留于细支气管上部气道并排 除，不易穿透肺组织深部，闪石类纤维可穿透肺组织 ，并可达到胸膜，导致胸膜疾患。 n纤维长度：过去认为只有20m的石棉纤维才有致纤 维化作用，现已证实5m的石棉纤维也能引起肺纤维 化。 n纤维尘浓度与接触时间：粉尘中含石棉纤维量越高， 接触时间越长，吸入肺内纤维越多，发生石棉肺的可 能性越大。 n其他 140 6.石棉肺的病理改变与发病机制 (1)病理改变 1)肺间质弥漫性纤维化 肉眼观察： n早期仅两肺胸膜轻度增厚，丧失光泽 。 n随着疾病进展，肺切面出现粗细不等 的弥漫性纤维化索条和网架，为石棉 肺的典型特征。 n晚期病例，两肺明显缩小、变硬，弥 漫性纤维化索条延及全肺，甚至融合 形成大块纤维化。 胸膜及小叶间隔增厚，全肺弥漫性纤 维化，上叶局部蜂房样变。 （引自尘肺病理图谱，人民卫生出版社，1981） 141 6.石棉肺的病理改变与发病机制 (1)病理改变 1)肺间质弥漫性纤维化 镜下观察： n呼吸细支气管肺泡炎：石棉纤维沉积后，大量中性粒细胞渗出，伴 有浆液纤维素进入肺泡腔内，基底膜肿胀或裸露，上皮细胞坏死脱 落。 n纤维化性呼吸细支气管肺泡炎：巨噬细胞大量集结和吞噬石棉粉尘 ，并有成纤维细胞通过基底膜和损伤上皮，由间质向腔内生长延伸 ，与巨噬细胞共同形成肉芽肿，逐渐产生网状纤维和胶原纤维，导 致呼吸性细支气管肺泡结构破坏。 142 6.石棉肺的病理改变与发病机制 (1)病理改变 1)肺间质弥漫性纤维化 镜下观察： n间质弥漫性纤维化: 随着病变进展，小叶间隔、血管、支气管周围呈 现纤维组织增生。再进一步发展，纤维相互连接成网架状，呈现弥 漫性纤维化，以两肺下叶为主。 n大块纤维化: 晚期，可见广泛而严重的胸膜下区大块纤维化伴蜂窝状 变。 其显著特点是几乎全部由弥漫性纤维组织、残存的肺泡小岛和粗大 血管、支气管所构成，与主要由矽结节融合形成矽肺块的结构完全 不同。 143 6.石棉肺的病理改变与发病机制 (1)病理改变 2)石棉小体（asbestos bodies） n石棉纤维被巨噬细胞吞噬后， 由一层含铁蛋白颗粒和酸性粘 多糖包裹沉积于石棉纤维之上 形成。 n金黄色，形似哑铃、鼓捶状、 分节或念珠样结构，铁反应呈 阳性。 肺泡内石棉小体和肺泡壁纤维化 144 6.石棉肺的病理改变与发病机制 (1)病理改变 3)胸膜改变 n包括胸膜斑、胸膜渗出和弥漫性胸膜增厚。 n胸膜斑：厚度5mm的局限性胸膜增厚。 l肉眼：高出表面，乳白色或象牙色，表面光滑与周围胸膜分界清楚。 l镜下：由玻璃样变的粗大胶 原纤维束层层重叠构成，相 对无血管和细胞成分，有时 可见钙盐沉着。 145 (2)发病机制 n物理特性 石棉纤维可损伤和穿透支气管壁和肺泡壁，侵入肺间质引起纤维 化。 n细胞毒性作用 表面镁离子及其正电荷与巨噬细胞的膜性结构相互作用，致膜蛋 白，特别是唾液酸基团丧失活性，形成离子通道，钾钠泵功能失 调，使细胞膜的通透性增高和溶酶体酶释放，进而细胞肿胀、崩 解。 n其他因素 6.石棉肺的病理改变与发病机制 146 （一）石棉肺 7.临床表现和诊断 (1)症状和体征 症状：咳嗽，呼吸困难，胸痛 体征：双下肺区捻发音，杵状指，发绀 (2)肺功能 1)通气功能：肺活量(VC)、用力肺活量(FVC)、 肺总 量（TLC）下降， FEV1/FVC变化不大 2)弥散功能：一氧化碳弥散量(DLCO )降低 147 （一）石棉肺 7.临床表现和诊断 (3) X线线胸片变化 n不规则形小阴影 是石棉肺X线线表现的特征， 也是诊断石棉肺的主要依据 。 石棉肺（X线贰期） （尘肺X线诊断标准片） 148 7.临床表现和诊断 (3) X线线胸片变化 n胸膜改变 l包括：胸膜斑、胸膜增厚和胸膜 钙化 l胸膜斑为石棉肺特异性X线改变 胸膜钙化 （尘肺X线诊断标准片） （一）石棉肺 149 n“蓬发状心” 晚期石棉肺可因纵隔胸膜 增厚并与心包膜和肺组织 纤维化交叉重叠，致心缘 轮廓不清，形成“蓬发状心 ”，是叁期石棉肺重要诊断 依据之一。 石棉肺（X线叁期） 两肺满布粗大网状纹影，心缘“ 蓬发状”。 （尘肺X线诊断标准片） （一）石棉肺 150 （一）石棉肺 7.临床表现和诊断 (4)并发症 n肺部感染：主要并发症 n肺心病：晚期出现，主要死因 n肺气肿：灶周性、代偿性、小叶性 n癌症：肺癌、恶性间皮瘤 n合并肺结核的发病率较矽肺为低，且病情进展缓慢 诊断：石棉肺按尘肺病诊断标准(GBZ 702009) 进行诊断和分期 151 8.石棉粉尘与肿瘤 (1)肺癌 n影响石棉诱发肺癌的因素 l石棉粉尘接触量。 l石棉纤维类型：青石棉温石棉铁石棉。 l工种：选矿工和石棉加工工采矿工。 l吸烟习惯：石棉和吸烟均可导致肺癌,两者呈现协同作用。 l肺内纤维化程度。 （一）石棉肺 152 8.石棉粉尘与肿瘤 (1)肺癌 n石棉致癌作用的归因 l石棉纤维的特殊物理性能。 l吸附于石棉纤维的多环芳烃物质。 l石棉中混杂的某些稀有金属或放射性物质。 l吸烟的协同作用。 （一）石棉肺 153 8.石棉粉尘与肿瘤 (2)间皮瘤 n恶性间皮瘤与石棉接触有关，以胸膜最多见。 n胸膜间皮瘤患者中大约20%伴有石棉肺。 n潜伏期1540年。 n致恶性间皮瘤强弱顺序: 青石棉铁石棉温石棉。 （一）石棉肺 154 8.石棉粉尘与肿瘤 (2)间皮瘤 n石棉纤维诱发恶性间皮瘤的可能机制： l一般认为主要是物理作用而非化学致癌，石棉纤维的粒径最为重 要。 l石棉具有较强的致恶性间皮瘤潜能，可能与其纤维性状和多丝结 构，容易断裂成巨大数量的微小纤维富集于胸膜有关 。 l石棉纤维的耐久性和表面活性也是致癌的重要因素。 （一）石棉肺 155 9.预防 n消除石棉纤维：寻找和使用石棉代用品。目前发达国 家已禁止使用石棉，发展中国家尽可能安全生产和使 用石棉。 n加强健康促进教育，宣传吸烟危害，劝说石棉暴露工 人戒烟。 n贯彻执行国家有关加强防止石棉纤维危害的规定。 （一）石棉肺 156 （二）其他硅酸盐尘肺 1. 滑石尘肺 长期吸入滑石粉尘引起的慢 性肺组织纤维增生为主要损 害的疾病 。 (1)理化性质、接触机会 n润滑性、耐热、耐水、耐酸碱、耐腐蚀、不易导电、 吸附性强等。 n广泛应用于橡胶、建筑、纺织等。 滑 石 157 （二）其他硅酸盐尘肺 (2)临床表现 n早期无明显症状，随病情进展可出现咳嗽、咳 痰、胸痛、气急等症状。 nX线表现：不规则形小阴影，圆形小阴影。晚 期病例可见大阴影。 158 （二）其他硅酸盐尘肺 2.水泥尘肺 长期吸入高浓度水泥粉尘引起的一种尘肺。 (1)理化性质、接触机会 n人工合成的无定型硅酸盐。 n原料粉碎、混合、成品的包装和运输等作业接触。 (2)临床表现 n主要症状为气短、咳嗽，咳痰和慢性鼻炎等。 nX线表现：不规则形小阴影和圆形小阴影同时存在。 159 （二）其他硅酸盐尘肺 3. 云母尘肺 长期吸入云母粉尘引起的慢 性肺组织纤维增生性疾病。 (1)理化性质、接触机会 n耐酸、隔热、绝缘等。 n广泛用于电器材料和国防工业。 云 母 160 （二）其他硅酸盐尘肺 (2)临床表现 n发病工龄，采矿工1138年；加工云母工20年以上。 n临床表现与其他硅酸盐尘肺相似，进展缓慢。 nX线表现属于弥漫性纤维化型尘肺，胸膜改变不明显。 (田琳） 161 多种无机粉尘和金属粉尘可导致尘肺。我国 现行的法定职业病名单中，尘肺病除前述几种外 ，还有石墨尘肺、碳黑尘肺、铝尘肺、电焊工尘 肺、铸工尘肺、陶工尘肺6种。 162 五、其他粉尘与尘肺 五、其他粉尘与尘肺 163 石墨尘肺 电焊工尘肺 （一）石墨尘肺（graphite pneumoconiosis ） 因长期吸入较高浓度石墨粉尘导致的肺部 呈弥漫性纤维化和肺气肿病变的尘肺。 164 五、其他粉尘与尘肺 理化特性：a.石墨是一种银白色有金属光泽的 结晶型碳，呈银灰或黑色，是碳的异型物质。比 重约2.12.3，排列为四层六角形的层状晶体结 构。 b. 石墨化学性质较稳定，具有耐酸碱、耐 高温、导电、导热、润滑、可塑、粘着力强、抗 腐蚀等优良特性。 165 （一）石墨尘肺 石墨结构图 接触机会： 在石墨矿的开采、碎矿、浮选、烘干、筛粉和 包装各工序；以石墨为原料制造各种石墨制品，如 坩埚、滑润剂、电极、耐腐蚀管材等；使用石墨作 为钢锭涂复剂、铸模涂料等以及原子反应堆、原子 能发电站、火箭、导弹等的建造和生产过程中均可 发生石墨尘肺，可分为两类：SiO2含量在5%以下的 石墨粉尘所致的尘肺为石墨尘肺； SiO2含量超过5% 的石墨粉尘所致的尘肺为石墨矽肺。 166 （一）石墨尘肺 病理改变： 石墨尘肺病理类型属尘斑型尘肺，酷似煤肺 。肉眼观察胸膜表面有密集的、大小不等的灰黑 色至黑色斑点，触摸有颗粒感，但不硬。肺门淋 巴结呈黑色，轻度增大和变硬。肺切面可见0.3 3mm大小的石墨尘斑，镜下可见早期在细支气管 、肺泡、肺小支气管周围有石墨尘和含尘细胞聚 集，形成石墨粉尘细胞灶及灶性肺气肿。 167 （一）石墨尘肺 临床表现 一般情况：石墨尘肺发病工龄一般在1520年。 症状体征：部分患者早期仅有轻度口、鼻、咽部 发干，咳嗽、咯黑色粘痰，劳动后有胸闷、气 短等症状。晚期特别是合并肺气肿后，症状比 较明显。少数病例有通气功能减退，以阻塞性 通气障碍为主。石墨尘肺病人体征少见，偶可 看到杵状指，易并发感染，包括结核感染。 168 （一）石墨尘肺 胸部平片：石墨尘肺患者的胸部X线表现与煤肺 相似，以“p”小阴影为主，有时可见 “q”小 阴影，肺纹理增多。常同时伴有不规则阴影存在 。如看到较粗大的“r”小阴影，大多与患者接 触游离二氧化硅含量较高的岩石粉尘有关。约有 半数石墨尘肺患者肺门阴影密度增高，少数患者 有轻微肺气肿、肋膈角变钝和胸膜增厚改变。 169 临床表现 （一）石墨尘肺 （二）炭黑尘肺 炭黑尘肺（carbon black pneumoconiosis） 生产和使用炭黑的工人长期吸入较高浓度 炭黑粉尘所引起的尘肺称为炭黑尘肺。 170 炭黑粉尘理化特性： 炭黑是气态或液态碳氢化合物，是工业炭素 中的主要族类，一般多用石油、沥青、天然气、 焦炭为原料，经不完全燃烧和加热降解制取。碳 成分占90%95%，含游离二氧化硅0.5%1.5% 。炭黑粉尘质量轻，颗粒细小，直径一般在0.04 1.04m之间，极易飞扬且长时间悬浮于空气中 。 171 （二）炭黑尘肺 接触机会： 炭黑广泛应用于橡胶、塑料、油漆、油墨、染 料、唱片及干电池等工业。发生炭黑尘肺的主要工 种是炭黑厂的筛粉、包装工，其次是使用炭黑制品 工人，如电极厂配料、成型工，橡胶轮胎厂投料工 。碳黑粉尘总粉尘时间加权平均容许浓度为4mg/ ，短时间接触容许浓度为8mg/m3。 172 （二）炭黑尘肺 病理改变： 炭黑尘肺的病理改变与石墨尘肺、煤肺极为 相似。两肺显著变黑；肺表面及肺切面可见0.5 3mm的黑色尘斑，斑点呈多角形、质软且境 界不清；有小叶中心性肺气肿。镜下见粉尘病 变多在肺间质的血管周围，炭黑尘灶由聚集成 堆的吞噬炭黑的尘细胞、炭黑尘及数量不等的 胶原纤维组成，直径0.51.5mm；呼吸性细支 气管周围可见灶性肺气肿。 173 （二）炭黑尘肺 临床表现： 一般情况：炭黑尘肺发病工龄最短15年，最长25 年以上，平均24年。 症状体征：患者临床症状主要有咳嗽、咯痰、气 短，但不明显。少数患者肺功能有不同程度减退 ，以阻塞性通气障碍为主。多数患者无阳性体征 ，尚能参加正常生产劳动。病程极为缓慢，预后 较好。 174 （二）炭黑尘肺 胸部平片：炭黑尘肺X线改变亦与石墨尘肺、煤肺相 似。早期可见肺纹理明显增多，以中、下肺区较为 明显。病变进展至肺野可见到“p”小阴影，有时能见 到少许“s”小阴影，整个肺区呈毛玻璃感。偶能见到 程度不等的肺气肿及轻度胸膜增厚、粘连改变，很 少见到大阴影。 175 临床表现 （二）炭黑尘肺 （三）铝尘肺 铝尘肺（aluminosis） 是因长期吸入较高浓度金属铝尘或氧化铝粉 尘所致的肺部弥漫性间质纤维化的一种肺部疾病 称为铝尘肺。 176 铝及其合金理化特性、接触机会： 铝是一种银白色轻金属，分布广泛，占地壳 重量的7.45%，仅次于氧和硅，在金属元素中居 第一位。 金属铝粉分为粒状铝粉和片状铝粉，其铝含 量分别为96%和89%94%。金属铝及其合金比 重轻、强度大，作为轻型结构材料广泛用于航空 、船舶、建筑材料和电器等工业部门。 177 （三）铝尘肺 理化特性、接触机会： 氧化铝经电炉熔融成的聚晶体(白刚玉)可制 成磨料粉和磨具等，还用于制造冰晶石和氟化 铝，并可用于生产电器绝缘制品。氧化铝的致 纤维化作用远较金属铝为轻。 铝及铝合金粉尘总粉尘时间加权平均容许浓 度为3 mg/m3 ，短时间接触容许浓度为4mg/m3 ；氧化铝总粉尘时间加权平均容许浓度为 4mg/m3 ，短时间接触容许浓度为6mg/m3。 178 （三）铝尘肺 病理改变：铝尘肺的病理改变主要为肺部弥漫性间质 纤维化。肉眼观察两肺大小正常或略缩小，表面呈灰 黑色，质硬，胸膜可广泛增厚，切面见散在、境界不 清的灰黑色纤维块、纤维索条、黑色斑点和尘灶。镜 下可见弥漫性肺间质纤维化，铝尘大量沉着于终末细 支气管壁、呼吸性细支气管及其所属肺泡间隔，形成 大量圆形、椭圆形或星芒状小尘灶和小叶中心性肺气 肿。肺泡内有大量粉尘及尘细胞沉积，粉尘沉着部位 有程度不同的纤维化，管腔和所属的肺泡腔扩张，形 成小叶中心性肺气肿。 179 （三）铝尘肺 临床表现： 一般情况：铝尘肺发病工龄多为1032年，平均24年。 症状体征：早期症状一般较轻，表现为咳嗽、气短、胸闷伴全身乏力 。合并支气管和肺部感染时，咳痰、发热，肺部可闻及干湿啰音。铝尘 长期对鼻黏膜机械性和化学性刺激，可引起鼻腔干燥、鼻毛脱落、鼻黏 膜和咽部充血，鼻甲肥大。早期对肺功能损伤较轻，以阻塞型或限制型 通气功能障碍为主，晚期由于肺容积的缩小，以限制型或混合型通气功 能障碍为主，伴有换气功能障碍，严重时反复肺内感染，呼吸衰竭死亡 。 180 （三）铝尘肺 181 临床表现： X线检查：X线胸片可见较细的不规则形小阴影， 多出现在两肺中下区，呈网状或蜂窝状，为比 较均匀、广泛的弥漫性小阴影，网格宽度均在 1.5mm以下。亦可见到密度较低的圆形小阴影 ，多为“p”形阴影，境界不十分清晰。随着病情 进展，小阴影增多，可全肺分布，但无融合影 出现。肺纹理紊乱，扭曲变形。期患者在上 、中肺野可见大阴影。 （三）铝尘肺 （四）电焊工尘肺 电焊工尘肺（welders pneumoconiosis） 是长期吸入高浓度的电焊烟尘而引起的以慢 性肺组织纤维增生损害为主的一种尘肺。 182 理化特性： 电焊时产生烟、尘取决于焊条种类和金属母 材以及被焊金属。焊条药皮主要由大理石、萤石 、铁矿石等矿石和纯碱等组成。电焊作业时在电 弧高温（20006000）作用下，焊芯、药皮、 焊接母材发生复杂的冶金反应，生成以氧化铁为 主的烟尘或气溶胶，烟尘粒径多在0.40.5m ，逸散在作业环境中。 183 （四）电焊工尘肺 接触机会：电焊作业在建筑、机械加工、造船 、国防等工业部门广泛存在。锅炉、油罐或船体 装备等通风不良以及密闭的容器内进行电焊作业 时，接触电焊烟尘浓度较高。 184 （四）电焊工尘肺 电焊烟尘总粉尘时间加权平均容许浓度为 4mg/m3，短时间接触容许浓度为6mg/m3 。 185 （四）电焊工尘肺 病理改变：肉眼观察两肺呈灰黑色，体积增大 ，重量增加，弹性减低；肺内可见散在大小不等 、多呈不规则形或星芒状的尘灶，直径多在1mm ；常有局限性胸膜增厚及气肿。镜下见两肺散在 13mm黑色尘斑或结节，常伴有灶周肺气肿。 186 （四）电焊工尘肺 病理改变： 尘斑由大量含尘巨噬细胞及少数单核细胞构 成，间有少许胶原纤维，分布在肺泡腔、肺泡间 隔、呼吸性细支气管和血管周围。 结节较大，一般2mm左右，其中粉尘较少， 胶原纤维成分较多。尘粒呈棕褐色，铁染色呈深 蓝色强阳性反应，证明主要是氧化铁粉尘。 187 （四）电焊工尘肺 188 临床表现： 电焊工尘肺发病缓慢，发病工龄多在1520 年，最短发病工龄为4年。 症状：主要有胸闷、胸痛、咳嗽、咳痰和气短等 ，但很轻微。在X线胸片已有改变时仍可无明显 自觉症状和体征。若无症状进行性加重，一般不 影响工作。 肺功能检查：早期基本在正常范围，并发肺气肿 等病变后肺功能才相应地降低。 （四）电焊工尘肺 189 X线检查： X线表现早期以不规则形小阴影为主，多分 布于两肺中、下区。圆形小阴影出现较晚，以 “p”影为主，且有分布广、密集度低的特点，随 病情发展密集度逐渐增加。个别晚期病例出现大 阴影。肺门一般不增大，很少有胸膜粘连和肺气 肿。少数病例可见肺门密度增高、阴影增大、结 构紊乱等征象。脱离作业后，很少有进展。 电焊工可合并有锰中毒、氟中毒和金属烟雾 热等职业病。 （四）电焊工尘肺 （五）铸工尘肺 铸工尘肺（founder pneumoconiosis）： 是指铸造作业中的翻砂、造型作业者长期吸 入成分复杂而游离SiO2含量不高的粉尘，如陶土 、高岭石、石墨、煤粉、石灰石和滑石等混合性 粉尘，所引起的以结节型或尘斑型并伴有肺间质 纤维化损害为主的尘肺。(但铸工尘肺不包括铸造 中因型沙的粉碎、搅拌、运输、使用以及开箱、 清沙、清理铸件时吸入游离二氧化硅极高的粉尘 所引起的尘肺，后者也应称为矽肺。) 190 理化特性、接触机会 ： 铸造生产过程包括型砂配制、砂型制造、砂 型干燥、合箱、浇铸、打箱和清砂等工序。型砂 原料主要是天然砂，含二氧化硅量一般为70%以 上；其次是粘土，主要成分是硅酸铝，接触可患 铸工尘肺。 铸工所接触粉尘的总粉尘时间加权平均容许 浓度为4mg/m3，短时间接触容许浓度为10mg/m3 ；呼吸性粉尘时间加权平均容许浓度为2mg/m3， 短时间接触容许浓度为10mg/m3。 191 （五）铸工尘肺 病理改变：铸工接触的粉尘以碳素类和硅酸盐类粉尘为 主，含游离二氧化硅量低，这类粉尘引起的病变与碳素 类尘肺和部分硅酸盐尘肺相似。病理检查可见胸膜表面 和肺切面上有大小不等的灰黑色或黑色斑点。镜下可看 到在肺泡、小叶间隔、小支气管和血管周围有大量的尘 细胞灶及由尘细胞、粉尘和胶原纤维形成的粉尘纤维灶 。在粉尘灶周围常伴有小叶中心性肺气肿。有部分病例 除粉尘纤维灶外，尚可见少量典型或不典型矽结节。 192 （五）铸工尘肺 临床表现： 一般情况：铸工尘肺发病比较缓慢，发病工龄一般在20年 以上，病情进展也比较缓慢。 症状体征：初期多无自觉症状，随着病变的进展而出现的 胸闷、轻度胸痛、咳嗽、咯痰、气短等症状多不严重。由 于砂型制造作业的空气中烟尘较大，且存在劳动姿势不良 等原因，常可并发慢性支气管炎和肺气肿。可逐渐出现阻 塞性或以阻塞为主的通气功能障碍，肺功能损害一般十分 罕见，吸烟者合并慢性阻塞性肺疾病时常有气道气流限制 性功能损害。 193 （五）铸工尘肺 X 线表现： X线表现为两肺出现不规则形小阴影，以 “t”阴影为多，“s”阴影相对较少，中、下肺区分 布较明显。随着病情的进展，不规则形小阴影逐 渐增多，并向中、上肺区扩展，呈网状或蜂窝状 ，常伴有明显肺气肿。两肺中、下肺区可出现圆 形小阴影，以“p”影为主，数量较少，阴影密度 较低，大阴影极为少见。 194 （五）铸工尘肺 （六）陶工尘肺 陶工尘肺（pottery workers pneumoconiosis） 陶瓷制造工和瓷土采矿工长期吸入大量陶土 粉尘而引起的尘肺。 195 理化特性、接触机会: 陶瓷是把石英、粘土、长石、石膏等粉碎后， 经配料、制坯、成品、干燥、修坯、施釉、烧制等 工艺过程制成的各种器皿或材料。作业场所多为石 英和硅酸盐混合粉尘。不同工种工人接触粉尘的性 质和所含的游离二氧化硅的量也不一致，游离二氧 化硅含量通常在8.7%65%之间，分散度小于5的 约占70%90%。陶工在生产过程中可接触到这种混 合粉尘。 196 （六）陶工尘肺 阈值浓度： 膨润土（陶土）粉尘总粉尘时间加权平均允 许浓度为6mg/m3，短时间接触容许浓度为 10mg/m3。 197 （六）陶工尘肺 病理改变: 肉眼观察肺脏体积变化不大，质地软，肺表 面及切面可见散在灰褐色14mm的尘斑。镜下观 察病灶多为呈星芒状或不整形的尘斑及混合性尘 结节，位于呼吸性细支气管周围。肺泡、肺泡间 隔、小血管和小支气管周围纤维化比较突出，常 伴有灶周及小叶中心性肺气肿。胸膜肥厚，常以 两肺上部尤其是以肺尖部明显，与煤矽肺、矽肺 所见明显不同。 198 （六）陶工尘肺 临床表现： 一般情况：陶工尘肺发病比较缓慢，平均发病 工龄25年以上。 症状体征：早期有轻度咳嗽，少量咯痰，多无呼吸困难， 当体力劳动时才感到胸闷、气短。合并阻塞性肺气肿时， 出现明显呼吸困难。晚期由于肺组织广泛纤维化，肺循环 阻力增加，患者不能平卧，呼吸困难明显，出现紫绀，心 慌等症状。多无阳性体征，出现合并症时可有相应体征。 肺功能测定有轻度损害，以阻塞性通气障碍为主。容易并 发肺结核，仅次于矽肺。肺引流淋巴结粟粒样小矽结节形 成，偶有结节融合。 199 （六）陶工尘肺 X线表现：早期可见两肺以弥漫性“s、t”阴影为主，间 有肺气肿；肺门阴影扩大，密度增高，结构紊乱。随病情 进展，小阴影数量增多，密度增高，分布范围扩大至两肺 中上肺野外带，或显示“发白区”、斑片条，或有小阴影局 部聚集形成融合灶、团块大阴影。 晚期可见到典型大阴影，呈圆形、椭圆形或长条形， 周边常有肺气肿。大阴影可由小阴影聚集融合形成，也可 由斑点、条索状阴影融合而成。矽结节、淋巴结、胸膜均 可见钙化。易见结核病灶。 200 （六）陶工尘肺 （杨莉） 六、有机粉尘及