冠心病患者抗血小板治疗从基础到临床ppt课件

冠心病患者抗冠心病患者抗血小板治疗从基础到临床血小板治疗从基础到临床 浙江大学医学院附属邵逸夫医院浙江大学医学院附属邵逸夫医院 周 斌 全 FibrinPlateletsRBCs 血栓的构成血栓的构成 RBCs, red blood cells. 血栓形成的主要参与者血栓形成的主要参与者 4 正常内皮细胞有强烈抑栓作用正常内皮细胞有强烈抑栓作用 内皮损伤诱发血栓形成示意图 胶原胶原 组织组织 因子因子 凝血酶凝血酶IIaIIa 血小板血小板 激活激活 凝血酶原凝血酶原II II ADPADP TXATXA 2 2 凝血凝血 瀑布瀑布 血栓血栓 纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白纤维蛋白 血小板血小板 聚集聚集 Pollack CV, et al. The Journal of Emergency Medicine. 2008(34)4: 417-428 35 X 109 内皮是血栓形成的主导者内皮是血栓形成的主导者 复杂的、高度调节的生理过程 保持血管中的血液呈液体状态 防止管壁损伤导致血液丢失 血小板粘附与聚集血小板粘附与聚集 单纯血小板活化的局限性 -凝血系统活 化有利于持久性血栓的形成 单纯凝血系统活化的局限性 -血小板提供凝血平台 血栓的类型血栓的类型 动脉系统血栓形成 高度依赖血小板 抗血小板+抗凝治疗 心腔内血栓形成 对血小板依赖介入动静脉之间 高危患者抗凝治疗为主，低危患者抗血小板治疗 静脉系统血栓形成 对血小板依赖较低 抗凝治疗为主 动脉血栓形成 高流速、高度依赖血小板 动 脉 T M T M PGIPGI 2 2 预防和治疗动脉系统血栓 抗血小板+抗凝治疗 静脉血栓形成 低流速 对血小板依赖程度很低 静 脉 T M T M PGIPGI 2 2 预防和治疗静脉系统血栓 抗凝治疗为主 稳定性冠心病 Stable CHD 冠心病 急性冠脉综合症 Acute Coronary Syndrome 斑块破裂或侵蚀 有或无栓塞的血栓形成 急性心脏缺血 非ST段抬高 ST段抬高 心肌坏死标记物 水平不升高 心肌坏死标记物 水平升高 心肌坏死标记物 水平升高 不稳定型心绞痛 (UAP) NSTEMI (ECG通常无Q波) STEMI (ECG通常有Q波) 急性冠脉综合征（ACS） 临床表现为急性胸痛的患者 包括肌钙蛋白T、肌钙蛋白I、肌酸激酶MB（CK-MB） ACS疾病谱 未阻 塞的 管腔 血栓 团块 ACS是动脉粥样硬化血栓形成事件的 重要临床表现 通常由冠脉内部分阻塞的 血小板血栓形成引起 引起斑块破裂处GP IIb-IIIa介导 的纤维蛋白原交联性血小板聚集 GP IIb-IIIa 纤维蛋白原 动脉管壁 血小板 破裂的斑块 急性冠脉综合征的治疗 抗血栓治疗奠定了ACS治疗的基石 PCI治疗 成为ACS治疗的里程碑 1 7 抗血小板药物 血栓素 A2 抑制剂 阿司匹林 (ASA) ADP-受体拮抗剂 氯吡格雷 糖蛋白 (GP) IIb/IIIa 阻滞剂 abciximab, eptifibatide, tirofiban PCI术后双重抗血小板治疗的剂量与疗程 需要全面权衡利弊 药物? Drug 疗程? Duration 剂量? Dosage 缺血事件、出血风险、依从性、价格 ACS, acute coronary syndrome(with or without ST-segment elevation). Rioufol G, et al. Circulation 2002;106:804-808. (with permission) Frequency of multiple active plaque ruptures beyond the culprit lesion(IVUS) Patients (%) 79% of Patients With 2 N=24 ACSACS患者常伴发多个破损斑块患者常伴发多个破损斑块 ACS患者冠脉血栓演变（破裂斑块） 距心梗发作时间 65岁 使用糖皮质激素 消化不良或 胃食管反流病症状 是 是 是 否 评估消化道出血风险 抗血小板治疗的适应证 减少抗血小板治疗消化道损伤的处理流程 评估、预防 预防是防止抗血小板药物导致出血的关键! 1）严重出血威胁生命时（如低血压、休克、颅内出血）立即停用所有 的抗栓药物。 2）当出血发生时应用止血药须小心以免增加血栓风险，但致命性出血 时可给予新鲜血浆、血小板悬液、维生素K1等，肝素过量可被鱼精 蛋白对抗（1mg对抗100u肝素），磺达肝葵钠过量可被重组7a因子（ Novo7）对抗。 3） PCI围术期发生严重出血（需要输红细胞2U、红细胞压积降低 10%）时，必须减少抗栓药物种类和剂量，建议按照下列顺序减停 药物：GPI肝素类阿司匹林氯吡格雷。