医学西安医专急性一氧化碳中毒课件

急性一氧化碳中毒 西安医学高等专科学校 叶 华 定 义： 在生产和生活环境中，含碳物质不完全燃烧 可产生一氧化碳(CO) ，CO是无色、无臭和无味 气体。吸入过量CO引起的中毒称急性一氧化碳中 毒，俗称煤气中毒。 急性一氧化碳中毒是较为常见的生活中毒和职 业中毒。 2011年3月29日13时24分山西省介休市安泰集团25兆 瓦电厂9号锅炉在检修中发生一氧化碳中毒事故， 当时安泰集团当班检修人员人，事故发生后 又有人进入现场抢救，现场人员共人。10人 死亡。 2010年10月10日凌晨3点左右， 重庆松藻煤电公司位于綦江县石壕 镇的一座煤矿发生事故，4个正在 进行打钻作业的矿工一氧化碳中毒 ，无一生还。 2010年11月19日，陕西靖边再次发生一氧 化碳中毒事故，已导致三人不幸遇难，而在 此之前当地已发生两起一氧化碳中毒事故， 共造成六人遇难，两人受伤。 2008年12月2日陕西榆林市 定边县堆子梁中学1日晚因取暖 发生12名女学生一氧化碳中毒 事故，11名学生抢救无效死亡 。 画红圈的房屋发生一氧化碳中毒事故 一、病因及发病机理 n工业上，在炼钢、炼焦和烧窑等生产过程中，如 炉门、窑门关闭不严、煤气管道漏气或煤矿瓦斯 爆炸产生大量CO，会导致吸入中毒。 n失火现场空气中CO高达10，也可引起现场人员 中毒。 n煤炉产生的气体含CO量高达630，应用时 不注意防护可发生中毒。 n每日吸烟一包，可使血液碳氧血红蛋白(COHb) 浓度升至56，连续大量吸烟也可致CO中 毒。 （一）CO中毒主要引起组织缺氧 CO与血红蛋白的亲和 力比O2与血红蛋白的亲和力大240倍。 CO吸入人体内后 ，85与血红细胞的血红蛋白结合，形成稳定的COHb。 COHb不能携带氧，且不易解离，使人体红细胞失去携氧 能力。 CO与还原型细胞色素氧化酶二价铁结合，抑制细胞色 素氧化酶活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍氧的利用 。 （二）CO中毒时，体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官 如大脑和心脏最易遭受损害 脑内小血管迅速麻痹、扩张 ，脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运 转失常，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。 （三）缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑部循环障碍 脑血液循环障碍可致脑血栓形成、脑皮质和基底节局灶性 的缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变，致使少数患者发生 迟发性脑病。 大脑和心脏是最易受损的脏器（血管吻 合支少，代谢旺盛。) 中毒 血管ATP钠泵酸中毒 血栓 血管透性 局造型坏死 脱髓鞘 迟发型脑病 脑水肿 肺水肿 冠心病发作 二、临床表现 1、正常人血液中COHb含量可达510。 急性CO中毒的症状与血液中COHb浓度有密切关 系，同时也与患者中毒前的健康状况，如有无心 、脑血管病及中毒时体力活动等情况有关。按中 毒程度可为三级： （一）轻度中毒 血液COHb浓度为1030。患者有不同程度头痛 、头晕、恶心、呕吐、心悸、四肢无力，感觉迟钝、意识 模糊、嗜睡等。原有冠心病的患者可出现心绞痛。脱离中 毒环境吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消失。 （二）中度中毒 血液COHb浓度为3040。患者出现胸闷、气短 、呼吸困难、幻觉、视物不清、判断力降低、运动失调、 嗜睡、意识模糊或浅昏迷，口唇黏膜呈现樱桃红色，但一 般较罕见。氧疗后患者可恢复正常且无明显并发症。 （三）重度中毒 血液COHb浓度达50以上，迅速出现昏迷、 呼吸抑制、肺水肿、消化道出血、休克、心律失 常、心肌梗死及肾衰竭等。患者可呈去皮质综合 征状态。部分病人因吸入呕吐物引起吸入性肺炎 。受压部位皮肤可出现红肿和水疱。眼底检查可 发现视乳头水肿。 2、迟发性脑病：临床上，急性一 氧化碳气体中毒昏迷病人清醒后，经历 一段假愈期（时间不完全相同大部分1- 2周时间）突然发生一系列精神神经症 状，称为迟发性脑病或后发症。 迟发型脑病 精神意 识障碍 锥体外系 神经障碍 锥体系神 经损害 局造型 功能障碍 周围神 经损害 （1）精神意识障碍语言能力减弱：发呆、动 作迟钝、哭笑无常、定向力差。 （2）锥体外系功能障碍：震颤麻痹。 （3）锥体束神经损害：偏瘫。 （4）大脑皮层局性功能障碍：失语、失明、 癫痫。 （5）周围神经损害单瘫。 三、实验室检查及辅助检查 (一) 血液COHb测定：可采用简易测定方法，如 加碱法：取患者血液12滴，用蒸馏水34ml稀释后 ，加10氢氧化钠溶液12滴，混匀。血液中COHb增多 时，加碱后血液仍保持淡红色不变，正常血液则呈绿色。 本实验在COHb浓度高达50时才呈阳性反应。 分光镜检查法：取血数滴，加入蒸馏水10m1，用分光 镜检查可见特殊的吸收带。监测血中COHb浓度，不仅能 明确诊断，而且有助于分型和估计预后。 (二) 脑电图(EEG)检查可见弥漫性低波幅 慢波，与缺氧性脑病进展相平行 (三) 头部CT检查脑水肿时可见脑部有病 理性密度减低区 四、诊 断 n较高浓度CO的接触史 n急性发生的中枢神经损害的症状和体征 n血液COHb测定的结果，可作出急性CO中 毒诊断 五、治 疗 (一) 终止CO 迅速转移到空气新鲜处，终止CO 继续吸入。卧床休息，保暖，保持呼吸道畅通。 (二) 氧疗 给予吸氧治疗，如鼻导管和面罩吸氧。 高压氧舱治疗能增加血液中物理溶解氧，提高总体 氧含量，促进氧释放和加速CO排出，可迅速纠正组 织缺氧，缩短昏迷时间和病程，预防CO中毒引发的 迟发性脑病。 高压氧治疗一氧化碳中毒 (三) 机械通气 呼吸停止时，应行气管内插管， 吸入100氧，进行机械通气。危重患者可考虑血浆 置换。 (四) 防治脑水肿 严重中毒后，脑水肿可在2448 小时发展到高峰。在积极纠正缺氧同时给予脱水治 疗。20甘露醇12gkg静脉快速滴注。待23天 后颅内压增高现象好转，可减量。也可注射呋塞米( 速尿)脱水。如有频繁抽搐者，首选地西泮，10 20mg静注。 (五) 促进脑细胞代谢 应用能量合剂，常用药物 有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素 C及甲氯芬酯(氯酯醒)250500mg肌注；胞磷胆碱 (胞二磷胆碱)5001000mg加人5葡萄糖溶液 250ml中静滴，每天一次。 (六)