肺心病讲稿ppt演示课件

1 1 . . 定义 n肺原性心脏病(cor puLmonale)简称肺心病，系指 各种不同病因损害肺脏的结构和功能所引起的右 室肥厚。其病因有原发于肺脏的疾病，包括气道 的病变、肺血管异常及胸廓运动障碍；和原发于 呼吸中枢的通气调节功能异常、肺内气体交换障 碍等所致的肺循环阻力增加，肺动脉高压、有室 负荷增加进而引起有室肥厚和扩大，最后引起 有心功能不全和晚期出现有心衰竭。按病程的缓 、急可分为急性和慢性二类，前者的主要病理改 变为右室扩张，后者则主要为右室肥厚。 2 2 . . 3 3 . . 慢性肺源性心脏病 chronic cor pulmonle 概念 是指由慢性肺部疾病、胸 廓畸形或肺血管病变引起肺 循环阻力增加，肺动脉高压 以至右心室肥厚与扩大的一 类心脏病。 4 4 . . 流行病学 n 慢性肺心病在我国较为多见，根据全国各 省、市、自治区14岁以上5254822人群的抽 样调查表明，本病的患病率为0.46。一般 来说其患病率，东北、西北、华北较西南 、中南和华东地区为高。寒冷潮湿地区较 温暖地区为高，高原山区较平原为高，农 村较城市为高。吸烟者较不吸烟者为高。 男女无明显差异。 5 5 . . 流行病学 n患病年龄多在40岁以上，患病率随年龄增 长而增高，近年来随着社会老龄化因素的 影响，患病高峰年龄已由50年代的50岁逐 渐向60一70岁推移。从肺部基础疾病发展 为肺心病，一般需要10一20年较长的过程 ，约占752。亦有长达50年或短至1年 者。急性发作以冬、春季多见，急性呼吸 道感染为导致肺、心功能衰竭的主要诱因 。 6 6 . . 病因学 n 慢性肺心病的病因按病变发生的部位和功 能的变化，一般可分为下列五大类： 7 7 . . 病因学 n1、支气管、肺疾病 最为常见，约占80一90 。病变原发于支气管，引起气道阻塞、肺泡过度 膨胀或破裂形成肺大泡者，称为慢性阻塞性肺病 (COPD)，如慢性支气管炎、阻塞性肺气肿和晚期 支气管哮喘等。 n病变发生于肺实质或间质引起肺泡弹性减退或肺 泡扩张受限者，称为限制性肺病，如重症肺结核 、弥漫性肺间质纤维化、支气管扩张、矽肺、农 民肺、结节病和结缔组织病等。 8 8 . . 病因学 n 2严重的胸廓畸形 较少见，如脊柱结核 、脊柱后、侧凸，类风湿性脊柱炎，广泛 胸膜增厚粘连，胸廓改形术后使胸廓活 动受限，肺脏受压，支气管扭曲变形，或 可发生肺纤维化、肺不张、代偿性肺气肿 等，引起肺泡通气不足，动脉血氧降低， 肺血管功能性收缩，从而发生肺循环高压 和慢性肺心病。 9 9 . . 病因学 n 3.肺血管疾病 甚少见，如原发性肺动脉高 压、结节性多动脉炎、广泛或反复发生的 多发性肺小动脉栓塞和肺小动脉炎及原发 性肺动脉血栓形成等，均可引起血管内膜 增厚、管腔狭窄、阻塞或血管扩张度降低 ，从而发生肺动脉高压、有心负荷加重， 并发展为慢性肺心病。 1010 . . 病因学 n 4神经肌肉疾病 较罕见，如脑炎、脊髓 灰质炎、格林巴利综合征、重症肌无力、 肌营养不良和肥胖通气不良综合征等。由 于呼吸中枢的兴奋性降低，或神经肌肉的 传递功能障碍，或呼吸肌麻痹、呼吸活动 减弱导致肺泡通气不足。 1111 . . 病因学 n 5其他 某些疾病其呼吸中枢、胸廓和肺 脏均正常，但由于某种原因空气中氧含量 降低，肺泡氧分压(PAO2)及动脉氧分压 (Pa02)降低如高原性低氧血症引起的肺心 病。此外，还有原发性肺泡通气不足及先 天性口咽畸形等亦可导致慢性肺心病。 1212 . . 病理变化 1.早期，病变在大、中 型支气管，包括： （1）粘膜上皮变性、 坏死、脱落、粘连、倒 伏以及鳞状化生。 （2）粘膜下腺体增生 、肥大、分泌旺盛，浆 液腺向粘液腺化生。 1313 . . 2.晚期，炎症长期 反复发作，病变向 小支气管和细支气 管及管壁周围组织 扩展，形成细支气 管周围炎。 小细支气管炎 1414 . . 肺部基础疾病病理 n各级支气管腔内出现分泌物潴留现象。当 病情缓解时，粘膜上皮修复，显示上皮层 变薄、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成 。这些病变除可破坏纤毛上皮细胞运送粘 液功能外，亦使分泌型IgA合成受到严重损 害。 1515 . . 病理变化肉眼：主要 发生在段支气管，呈 圆柱状、囊状扩张， 病变可达胸膜下。镜 下：更严重的慢性支 气管炎。 1616 . . 主要类型 弥漫性肺气肿 肺心病患者尸检约90以上的病例均有肺 气肿病变，根据累及肺小叶部位的不同 腺泡中央型（小叶中央型） 呼吸性细支气管囊状扩张，肺泡 囊、肺泡管扩张不明显。常见，多 位于两肺上叶尖后段(98)， 全腺泡型（全小叶型)从终 末呼吸性细支气管到肺泡均呈明 显扩张。多见于基底部(76)。 腺泡周围型 主要累及肺 腺泡远端部位的肺泡囊，常合并 腺泡中央型和全腺泡型。 中央型和全腺泡型 1717 . . 病理变化 1. 各种原发病变的晚期 表现 2. 肺小动脉的变化 3. 病理诊断标准 为右心 室肥厚，右心腔扩大， 肺动脉瓣下2cm处肌厚 度超过5mm。 1818 . . 肺动脉高压 n肺血管的器质性改变，只有当毛细血管床总横 断面积减少超过70时，肺动脉压力才明显上 升。 1919 . . 肺动脉高压 n严重肺气肿时，肺泡膨胀，多数肺泡的间隔破裂 融合，形成大泡、肺泡壁毛细血管床因而减少。 气肿的肺泡内压力往往增高，压迫肺泡间壁的毛 细血管使发生狭窄。 2020 . . 肺动脉高压 n血容量增多和血液粘稠度增加： n肺心病患者由于长期慢性缺氧，促红细胞生成素 分泌增加，导致继发性红细胞生成增多，使肺血 管阻力增高。 2121 . . 心功能的改变 n右心功能的改变：COPD患者如无低氧血症和高碳 酸血症时，其心排血量、右室舒张末压和右房压 多属正常，而肺血管阻力和心排血量每偏高，但 运动时肺动脉压和右室舒张末压可升高。随着病 情的发展，肺功能和血气的恶化，虽静息状态下 亦可出现肺动脉高压，早期心排血量多正常，晚 期发生有心功能不全时，心排血量则下降。 2222 . . 心功能的改变 n左心功能的改变： n慢性肺心病左心功能损害问题一直存在着争议，大多数尸 检资料证明肺心病可累及左心。我国662例肺心病尸检资 料发现左室肥厚者达22.8，但临床上左心功能异常者则 不常见。 n肺心病急性加重期部分患者血流动力学检查可发现左心室 射血分数下降，舒张末压升高。 n左心功能异常较为常见。左心功能不全的结果为肺静脉压 升高，从而加重了肺动脉高压和右心负荷。 2323 . . 临床表现 n本病发展缓慢临床上除原有肺、胸疾病 的各种症状和体征外，主要是逐步出现的 肺、心功能不全以及其它器官受累的征象 ，往往表现为急性发作期与缓解期的交替 出现，肺、心功能不全亦随之进一步恶化 ，急性发作次数愈多，肺、心功能损害愈 重。 2424 . . 临床表现 n肺、心功能代偿期 n此期心功能代偿一般良好，肺功能处于部 分代偿阶段，患者常有慢性咳嗽、咯痰和 喘息，稍动即感心悸气短、乏力和劳动耐 受力下降，并有不同程度紫绀等缺氧症状 。胸痛可能与有心肌缺血有关，或因炎症 波及胸膜之故，咯血较少见。 2525 . . 临床与病理联系 1.临床上 出现右心功能不全的症状 和体征。 2626 . . 临床表现 n肺、心功能代偿期 n体格检查可见明显肺气肿征，如桶状胸、肺部 叩诊过清音、肝上界及肺下界下移、肺底活动 度缩小、听诊普通性呼吸音降低，常可闻干、 湿罗音。右心室虽扩大，但常因肺气肿存在， 使心浊音界不易叩出。 2727 . . 临床表现 n肺、心功能代偿期 n心音遥远，肺动脉瓣第二音亢进，提示有肺动脉 高压存在；三尖瓣区可能听到收缩期杂音，剑突 下见心脏收缩期搏动，提示有有心室肥厚和扩大 因肺气肿胸腔内压升高，阻碍了腔静脉的回流， 可出现颈静脉充盈，又因膈肌下降，肝下缘可在 肋缘下触及，酷似有心功能不全体征。但此时静 脉压多无明显升高，肝脏并非淤血前后径并不 增大，且无压痛，可予鉴别。 2828 . . 临床表现 n肺、心功能失代偿期 n呼吸衰竭：急性呼吸道感染为最常见的诱 因。由于通气和换气功能进一步减退。故 此期的主要表现为缺氧相CO2潴留所引起的 一系列症状。患者发绀明显，呼吸困难加 重，常有头痛。夜间为甚。 2929 . . 临床表现 n肺、心功能失代偿期 n中、重度呼吸衰竭时有轻重不等的肺性脑病表现 ，如白天嗜睡，夜间失眠，严重者出现表情淡漠 、神志恍惚、谵妄、抽搐，甚至昏迷。 n体格检查可发现球结膜充血水肿、眼底网膜血管 扩张和视乳头水肿等颅内压增高表现。腱反射减 弱或消失，椎体束征可阳性。此外，因高碳酸血 症导致周围血管扩张、皮肤潮红儿茶酚胺分泌 亢进而大量出汗。早期心排出量增加，血压升高 ；晚期血压下降，甚至休克。 3030 . . 临床表现 n肺、心功能失代偿期 n心力衰竭：以右心衰竭为主。 n心悸、气短明显，发绀更甚。颈静脉怒张肝肿大且有压 痛，肝颈静脉回流征阳性，并出现腹水及下肢浮肿。此时 静脉压明显升高，循环时间延长，心率增快或可出现心律 失常，以期前收缩为常见。剑突下常可听及收缩期返流性 杂音。 3131 . . 1.呼气性呼吸困难 出 现缺氧、酸中毒等症状 。 2.体检 望诊桶状胸； 听诊呼吸音减弱；触诊 语颤减弱；叩诊过清音 。 3.肺功能检查 残气量 超过肺总量的35%，最 大通气量低于预计值 80%。 3232 . . 【诊断标准】 n 肺心病患者出现肺、心功能衰竭，诊断一般不 困难。对于早期患者，诊断有一定难度，因此必 须结合病史、症状、体征、各项实验室检查等， 进行全面分析和综合判断。如：具有COPD等肺、 胸疾病的病史，存在慢性阻塞性肺气肿、慢性肺 间质纤维化等基础疾病的体征，出现肺动脉高压 的客观征象，具有右心损害的各种表现，呼吸衰 竭和右心衰竭的体征和临床表现等。 3333 . . 【诊断标准】 n肺心病的西医诊断标准（参照1977年9月第 二次全国肺心病专业会议修订标准） n 慢性肺胸疾病或肺血管病变，主要根据 病史、症状、体征、心电图、X线。 n 右心功能不全，主要表现为颈静脉怒张 、肝肿大压痛、肝颈返流征阳性、下肢浮 肿及颈静脉压增高等。 n 肺动脉高压、右室增大的诊断依据。 3434 . . 【诊断标准】 体征 n 剑突下出现收缩期搏动，肺动脉瓣区第 二心音亢进，三尖瓣区心音较心尖部明显 增强或出现收缩期杂音。 3535 . . 【诊断标准】 X线征象和诊断标准 n 右下肺动脉主干扩张：横径15毫米，或右下肺动脉横 径比值1.07，或经动态观察较原右下肺动脉主干增宽2毫 米以下； n 肺动脉中段凸出或其高度3毫米； n 中心肺动脉扩张和外围分支纤细，两者形成鲜明对比； n 圆锥部显著凸出（右前斜位45度）或“锥高”7毫米； n 右心室增大（结合不同体位判断）。 n 具有上述五项中的一项，既可诊断。 3636 . . 【诊断标准】 心电图诊断标准： 主要条件： n 额面平均电轴90度； n V1R/S1； n 重度顺钟向转位（V5R/S1.05毫伏； n avRR/S或R/Q1； n V13呈Qs、Qr、qr（需除外心肌梗塞）。 n 肺性P波：P电压0.22毫伏，或P电压0.2毫伏呈尖峰 型，结合P电轴+80度；或当低电压时P电压1/2R，呈 尖峰型，结合电轴+80度。 3737 . . 【诊断标准】 心电图诊断标准： 次要条件： n 肢体导联低电压； n 右束支传导阻滞（不完全性或完全性） 。 n 具有一项主要条件既可诊断，只具备二 项次要条件为可疑肺心病的心电图表现。 3838 . . 3939 . . 肺性脑病 呼吸功能不全时出现的低氧血症 和高碳酸血症，表现为头痛、头晕 、烦躁不安、言语不清、精神错乱 、嗜睡、惊厥、意识不清、昏睡、 扑翼样振颤、昏迷等“二氧化碳麻 醉”状态。 4040 . . 肺性脑病 n肺性脑病的发病机制：主要系由于高碳酸血症和 低氧血症所引起的脑水肿之故。 n 高碳酸血症：一般认为肺性脑病的发生与否主要 取决于PaCO2升高和PH值降低的程度。当PaCO2 显著升高超过8.0kPa(60mmHg)，pH低于7.30时 即可使脑血管扩张充血，引起脑循环障碍，毛细 血管通透性增加，因而发生细胞间质水肿为主的 脑水肿；另外，肺性脑病的发生还取决于C02潴留 速度的急缓和体内碱代偿能力的强弱。 4141 . . 肺性脑病 n当C02急骤潴留时，因肾脏代偿作用尚未充 分发挥，PH可在数分钟内急剧下降，临床 上即可出现一系列神经精神症状；如缓慢 的CO2潴留，由于肾脏的代偿作用可充分发 挥，使HCO3-成比例增加，因而pH改变不大 。尽管PaCO2已明显增高，但因pH无显著 下降，神经精神症状则不一定出现。 4242 . . 肺性脑病 n低氧血症：严重脑缺氧时，正常有氧代谢 无法进行，血中乳酸堆积使PH下降。此外 ，肺内三磷酸腺酐(ATP)迅速耗竭，中枢神 经失去能量供应，因而“钠泵”运转失灵。 Na不能从细胞内外移，C1便进入膜内与 Na结合形成NaCl，从而提高了膜内渗透压 ，水便进入细胞内，引起了以细胞内水肿 为主的脑水肿。 4343 . . 肺性脑病 n临床表现；肺性脑病发作时，临床上除原 有慢性肺胸基础疾病和肺、心功能不全的 征象外神经精神症状的表现尤为突出。 早期患者常出现头痛、头晕，表情淡漠、 神志恍伤、记忆力减退和失眠等症状，随 着病情的发展可出现嗜睡、谵语、定向力 障碍和昏迷。 4444 . . 肺性脑病 n晚期患者因重度脑水肿可出现颅内压增高 和脑疝的症状。体检时见呈萎靡抑制状态 ，肌张力下降，反射减弱；球结膜充血、 水肿，瞳孔以缩小为常见，亦可忽大忽小 。如瞳孔两侧不对称，提示严重脑水肿已 有脑疝形成。眼底检查部分患者可见视神 经乳头水肿，但因肺性脑病多属急性颅内 高压的范畴，视乳头水肿未能早期反映出 来，故其阳性率不高。 4545 . . 上消化道出血 n 肺心病晚期合并上消化道出血，是一种 严重的并发症，发生率为5.7左右，病死 率可达92.3。 4646 . . 肾脏、肝脏损害 n 肺心病常常并发多脏器损害，肾脏及肝 脏损害均较常见；为肺心病严重并发症之 一。 4747 . . 休克 n 肺心病患者并发休克的发生率不是很高 ，但发生后的病死率较高，是肺心病严重 并发症之一。 4848 . . 弥漫性血管内凝血（ DIC） n DIC是一种由多种因素引起的病理生 理变化过程的一组综合症，肺心病并发 DIC死亡率极高，是一种非常严重的并发 症。 4949 . . 酸碱平衡失调 n 肺心病患者呼吸衰竭时，由于高碳酸血 症的存在，呼吸性酸中毒一般是普遍存在 的；但是，由于患者体内代偿情况的不同 或受其它疾病的影响，除呼吸性酸中毒以 外，还会出现各种不同类型的酸碱失衡。 如呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒合并代谢 性酸中毒、呼吸性酸中毒合并代谢性碱中 毒、呼吸性碱中毒、代谢性碱中毒、三重 性酸碱失衡等。 5050 . . 水、电解质紊乱 n肺心病时，水、电解质紊乱非常常见，可 继发于酸碱失衡，也可由于医源性因素所 致。 5151 . . 5252 . . nPaO2的临床意义 n联合PaO2判断呼吸衰竭 型： PaO2 mmHg(6.67kpa) 5353 . . 血氧饱和度（SaO2) n概念：血红蛋白实际上所结合的氧含量 与所能结合的最大氧含量之比。 n计算公式： SaO2氧合血红蛋白全部 血红蛋白。 n正常范围：。 nSaO2与PaO2的关系是氧离解曲线。 5454 . . 95% 80mmHg 90% 60mmHg 75% 45mmHg 32% 20mmHg 血氧饱和度与氧分压 26mmHg P50 60mmHg 90% 95% 80mmHg 5555 . . n概念：pH.40，PCO2 = 40mmHg 条件下 aO2为时的 aO2。 n正常值：（）mmHg。 n意义：表示氧离解曲线的位置，增加表明曲线右移，血红蛋 白与氧结合力下降，有利于氧的释放和组织摄取。 n增加常见病因：血pH降低；体温升高；红细胞,磷酸甘油酸 （,-DPG)增加。 n减少：b与的亲和力增加，妨碍氧在组织中释放。 5656 . . 血气及电解质改变 n PC02原发升高，HCO3-代偿升高，前者 升高的幅度大于后者pH下降。血钾升高 ，血氯降低，血钠正常或下降。 n呼酸：为肺心病酸碱失衡最常见的类型 ，其发生率为41.578.2，代偿性 呼酸占34.4，失代偿性呼酸为25.4 。 n缓冲系统：高碳酸血症初期，H2C03增高 ，通过缓冲系统起到暂时缓解的作用。 5757 . . 血气及电解质改变 n 肾脏代偿：当CO2进一步潴留时，机 体对H的调节主要由肾脏完成。肾小 管细胞通过泌H和酸化尿液的机制，加 强HCO3的回吸收，使细胞外液HCO3 增加。此代偿过程甚慢，至少需3 5d始能完成，但其代偿作用持久而有 力。 5858 . . 血气及电解质改变 n呼酸合并代碱；占肺心病酸碱失衡中的第二位。 其发生率为10.934.4。 n病因: 常发生于肺心病呼吸衰竭治疗过程中或治 疗后，其病因大多届医源性： n a利尿过猛或大量皮质激素的应用，以促使排 氯排钾； n b过量补碱使细胞外液H+减少，pH迅即上升， 此时，细胞外液K +一方面转入细胞内另方面自 肾脏排出引起低钾血症。 5959 . . 酸碱失衡的诊断和治疗 n是否失衡（pH、PaCO2、 HCO3-或BE） n何种类型（呼酸、呼碱、代酸、代碱） n有无代偿（pH、 HCO3- ） n指导酸碱紊乱的纠正 6060 . . 单纯性酸碱失衡的pH是由原发失衡所决定 7.40 50mmHg 3050mmHg 80%6080%70mmHg 6262 . . 6363 . . 急性期的治疗 n 1、控制呼吸道感染 n 在无痰培养结果时，肺心病院外感染时的经验 性治疗，选择抗生素应严格掌握适应症，病毒感 染用抗生素治疗无效，此时清热解毒中药更有效 ，还可避免造成抗生素的滥用和浪费；选用抗生 素治疗细菌性感染时，应先选熟悉而有效的常用 药，抗菌谱不要太广，剂量充分而不要太大，疗 程不宜过长，以免导致二重感染；还应避免抗生 素使用起点高、剂量大、换用频繁等错误做法。 6464 . . 急性期的治疗 n为避免抗药性的产生，应有计划的轮换应 用抗生素。 n在严重混合感染，或为了预防细菌对药物 发生急性耐药，增加抗菌活性，扩大抗菌 谱，减少药物的毒性，可选择联合用药。 在用药方法的选择方面，因老年人口服吸 收不稳定，宜注射给药。还应根据不同药 物的半衰期选择给药时间，以维持药物的 血药浓度。 6565 . . 急性期的治疗 n2、保持气道通畅，抢救呼吸衰竭 n 补充足够的液体，如静脉补充生理盐水 、葡萄糖制剂或口服补充液体，可以避免 痰液粘稠不易咯出。 6666 . . 急性期的治疗 n应用气道分泌物廓清技术清除呼吸道分泌物，包 括体位引流、用力呼气、鼓励患者翻身、咳嗽， 并拍背以帮助痰液排出。体位引流可根据病变的 不同部位选用不同的体位，上叶病变取坐位或半 卧位；中下叶病变取头低脚高位。体位倾斜10 40度，可逐步增加。 n此疗法应在饭后12小时进行。年老体弱，心衰 、呼衰者应禁用。 6767 . . 急性期的治疗 n 3、祛痰药（近年来多改称粘液促动剂） n羧甲半胱氨酸：每次0.5，每日三次。副作用：偶 有轻度头晕、恶心、胃部不适、腹泻、胃肠道出 血，有消化道溃疡史者慎用。 n盐酸溴环己胺醇（沐舒痰）：口服每次30mg，每 天三次。也可以雾化吸入。副作用：个别患者有 胃肠道症状或过敏反应。 6868 . . 急性期的治疗 n4、支气管扩张药，包括2受体兴奋剂、抗 胆碱能药物和茶碱类药物、抗过敏性平喘 药物等。 n 沙丁胺醇气雾剂（国产）、喘乐宁气雾剂 （葛兰素公司产品名）、喘康速（Astra产 品名），一般每喷为0.1mg，每次0.1 0.2mg。 6969 . . 急性期的治疗 n溴化异丙托品，气雾吸入，每次4080微 克，每日46次。青光眼患者禁用。 n 氨茶碱，口服每次0.10.2克，每日三次 ；静脉滴注，每次0.250.5克加入5葡萄 糖250500ml中静脉滴注。 7070 . . 急性期的治疗 n5、抗过敏平喘药 n 色甘酸钠，每次20毫克，干粉吸入，每 天24次。2周无效可加倍，8周无效可弃 用。 n 酮替芬，每次1毫克，每日12次。1 3个月为一疗程。 7171 . . 急性期的治疗 n 6、糖皮质激素类 n 肺心病急性发作期应用糖皮质激素类的 问题，目前尚有争议。在喘息严重，其它 药物疗效欠佳的情况下，在应用足量、有 效的抗生素的基础上，可适当应用激素提 高机体的抗炎应激能力，提高抢救成功率 。 7272 . . 常用全身用药糖皮质激素的药理作 用比较 激素种 类 等效剂量 （mg） 血清半衰期 （min） 生物半衰 期（h） 常用剂量 mg/天 氢氢化考的松 2590812200 400 地塞米松 0.753003654510 强的松5601236580 甲基强的 松龙 2090684080 7373 . . 急性期的治疗 n7、氧疗法 n 给氧方式：必须应用低流量给氧。一般 氧流量控制在12L/min。 n 8、气管切开和气管插管 7474 . . 急性期的治疗 n9、机械通气 n 应用指征： n 呼吸衰竭经一般治疗方法无效； n 呼吸频率3540次/分或68次/分； n 呼吸节律异常或自主呼吸微弱或消失； n 呼吸衰竭伴有严重意识障碍； n 严重肺水肿； n PaO250mmHg,尤其是吸氧后仍50mmHg； n PaCO2进行性升高，pH进行性下降。 7575 . . 急性期的治疗 n禁忌症： n 未经引流的气胸； n 应用呼吸器曾发生过气胸； n 有皮下气肿和纵膈积气； n 气管食管瘘； n 休克和血容量不足。 n 肺大疱 n 心肌梗塞 n 以上为参考，在出现致命性通气和氧合障碍时，机械通 气无绝对禁忌症。 7676 . . 急性期的治疗 n呼吸兴奋剂 n 可拉明（尼可刹米）：可以肌注，也可 以静点或静脉推注，每支0.375克，急性呼 衰可用28支，慢性呼衰可用610支加入 5%葡萄糖中静脉滴注。 7777 . . 急性期的治疗 n洛贝林（山梗菜碱）：可以皮下或肌肉注 射，也可以静脉注射。极量为20mg，以上 两种药物可交替配合应用。 n回苏灵：适用于濒危病人的抢救。常用剂 量：8毫克肌注，816毫克静脉注射或16 32毫克静脉点滴。此药比较容易引起惊 厥，应该慎用；可用速尿或巴比妥类药物 进行对抗。 7878 . . 缓解期的治疗 n1、免疫治疗： n 气管炎疫苗：有注射剂和片剂。 n 卡介苗制剂：灭活的死卡介苗划痕接种 或卡介苗注射液或卡介苗多糖核酸肌肉注 射。 n 左旋米唑，可以口服（2片，每日3次） 或经皮肤涂抹（5ml每周一次），一个月为