急性一氧化碳酒精中毒课件

急性一氧化碳中毒 在生产和生活环境中，含碳物质燃烧不 完全，都可产生CO。如不注意煤气管道 的密闭和环境的通风等预防措施，吸入 过量CO后可发生急性CO中毒。急性CO 中毒是较为常见的生活性中毒和职业性 中毒。 病因 CO是无色、无臭、无味的气体。比重0.967。 空气中CO浓度达12.5时，有爆炸的危险。工 业生产中很多方面CO含量高。日常生活中， 每日吸烟一包，可使血液碳氧血红蛋白浓度升 至56。在吸烟环境中生活8小时相当于 吸5支香烟。煤炉产生的气体中CO含量高达6 30。室内门窗紧闭，火炉无烟囱，以及 在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可 发生CO中毒。 发病机制 CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入体内后， 85与血液中红细胞的Hb结合，形成稳定的 COHb。 CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。 COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红 蛋白（O2Hb）解离速度的1/3600。 COHb的存在能使血红蛋白氧解离曲线左移。 血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。 发病机制 高浓度的CO还可与含二价铁的肌球蛋白 结合，影响氧从毛细血管弥散到细胞内 的线粒体，损害线粒体功能。同时CO与 还原型的细胞色素氧化酶的二价铁结合 ，抑制细胞色素氧化酶的活性，影响细 胞呼吸和氧化过程，阻碍对氧的利用。 CO中毒时，体内血管吻合支少且代谢旺 盛的器官如大脑和心脏最易遭受损害。 发病机制 CO中毒时，脑内小血管迅速麻痹、扩张。ATP 在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离 子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。 缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循 环障碍。 缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透 性增加而产生脑细胞间质水肿。 脑血管循环障碍可发生脑血栓形成、脑皮质和 基底结居灶性缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病 变，致使少数患者发生迟发性脑病。 病理 急性CO中毒在24小时内死亡者，血呈樱 桃红色。各脏器充血、水肿和点状出血 。昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水 肿。苍白球出现软化灶。大脑皮质可有 坏死灶。海马区因血管供应少，受累明 显。小脑有变性。少数患者大脑半球白 质可发生散在、局灶性脱髓鞘病变。心 肌可见缺血性损害或心内膜下多发性梗 死。 临床表现 轻度中毒 头痛头晕、耳鸣或短暂晕厥；唇粘 膜呈樱桃红色、嗜睡、视物不清等；离开毒环 境、吸入新鲜空气或氧气后很快好转。血液中 HbCO 约1020。 中度中毒 以上症状加重；皮肤粘膜均出现 樱桃红色，神志不清；对疼痛刺激有反应，呼 吸，血压和脉搏改变；经吸氧后可恢复到正常 ，且无明显的并发症。血液中HbCO 约30 40。 临床表现 重度中毒 上述症状更加重，且突发惊厥 或昏迷；并发心肌梗死、左心衰、呼吸 衰竭；皮肤粘膜有时可不出现樱桃红色 而为苍白或青紫；部分病人可出现肝、 肾损害；在一次严重中毒之后数日或数 月，患者外观虽可恢复，但却不能正常 地写字或画图画，这种现象数月后可以 自愈。血液中HbCO约在50以上。 处理 【村医】在叫人拨打“120”电话、 请求上级医院帮助的同时，可先做以下 处理： （1）迅速将病人移至新鲜空气处，取平卧位 ，解开领口、裤带等，清除口、鼻分泌物，保 持呼吸道通畅，有条件者尽快吸氧（6-10L/分 ），尽快送病人到上级医院。 处理-村医 （2）有条件者可给昏迷者针刺人中、百会 、合谷、涌泉等穴位；昏迷伴抽搐者， 立即灌服安宫牛黄丸。 （3）出现心跳呼吸停止者，立即现场进行 “心肺复苏术”；若复苏成功，尽快送病人 到上级医院，途中密切监测患者的血压、 脉搏及颈动脉和股动脉的搏动、瞳孔的变 化、心音等。 处理乡镇医 1、同村医的处理。 2、进一步检查患者可发现： （1）静脉血在最初数小时内，呈樱桃红色。 （2）加碱法：取患者的血液1-2滴用蒸馏水3-4ml 稀释后，加10%的氢氧化钠溶液1-2滴，混匀。血 液中的碳氧血红蛋白（HbCO）增多时，血液的颜 色在加碱后仍保持淡红色不变，正常的血液则呈绿 色。 （3）或用加热法：以蒸馏水10ml加入患者血液3-5 滴，血中若有碳氧血红蛋白，煮沸后仍为红色，正 常人则呈褐色。 （4）心电图可出现心肌缺血。 处理乡镇医 3、给氧：鼻导管6-81L/分、面罩吸入10L/分。 4、防治脑水肿：严重中毒后24-48小时内，用20%甘 露醇溶液125-500ml快速静脉滴注，必要时每8-12小 时重复；或交替用地塞米松10-15mg静脉注射；可同 时加用呋塞米（速尿）脱水，20-60mg/次，每日2次 。有频繁抽搐、中枢性高热或昏迷时间超过10-21小 时者可用地西泮（安定）10-20mg/次，肌内注射或 静脉注射；同时可采用酒精擦浴、头戴冰帽、体表 大动脉处用冰袋等进行物理降温；抽搐停止后也可 实施人工冬眠疗法，即用5%的葡萄糖溶液或葡萄糖 氯化钠溶液250-500ml加氯丙嗪（冬眠灵）25mg、再 加异丙嗪（非那根）25 mg静脉滴注，20-30滴/分， 注意观察患者的血压、心率和呼吸。 处理乡镇医 5、促进脑细胞功能的恢复：5%-10%的葡萄糖 溶液250-500ml加胞磷胆碱0.75-1.0g静脉滴注； 应用能量合剂，即三磷腺苷（ATP）40mg、辅 酶A（coA）100U、细胞色素c10mg、维生素 B6200-300mg、维生素C 3-5g及甲氯芬酯（氯酯 醒）250-500 mg或醒脑静40-60ml加入到5%-10% 的葡萄糖溶液500ml中静脉滴注；有条件者也可 用纳洛酮0.8 mg用20-40ml水稀释后，每2-4小时 静脉注射一次；尼莫地平20mg/次，每日3次。 适当补充维生素B族如三B针（含维生素B1、B6 、B12）2ml/次，肌内注射，每日2次。 处理乡镇医 6、可选用低分子右旋糖酐、葛根素、丹参注射液或 川芎嗪注射液、金纳多（银杏）注射液等其中一种 。 7、防止并发症：加强口腔护理,避免呕吐物及分泌 物误吸。保持呼吸通道畅，定时吸痰。注意呼吸道 及皮肤清洁，定期翻身拍背以防发生肺炎和褥疮， 可选用青霉素、氨苄西林（氨苄青霉素）、喹诺酮 类、头孢类或大环内酯类等抗菌药物预防感染。有 尿潴留者插尿管。加强营养及支持治疗。防止休克 、酸中毒、水电解抽平衡紊乱、肺水肿、心肌损害 及心律失常等。 处理乡镇医 8、及时送往上级医院：有中、重度中毒 、严重缺氧、深昏迷、烦躁不安、呼吸 道有大量分泌物且排出不畅、呼吸不规 则或呼吸停止、其他严重并发症如肺水 肿、严重心律失常、急性肾功能衰竭等 的患者应尽早送往上级医院进一步救治 。若患者心跳呼吸停止，即行“心肺复苏 术”，等病情稳定后再送上级医院。途中 密切观察病人的生命体征和病情变化， 保持呼吸道通畅。 处理县医 1、同乡镇医的处理。 2、有条件者尽早用高压氧治疗。 3、进一步检查病人的血液，取数滴，加 入10ml蒸馏水，用分光镜检查，可见特 殊的吸收带；脑电图、脑诱发电位、脑 CT等。 处理县医 4、输血、换血治疗：适合于危重病人又无高 压氧舱条件的医院，可采用此种方法治疗。 5、积极处理神经系统的并发症和后遗症：尼 莫地平20mg/次，每日3次；维生素B1、B6、B12 等；有震颤性麻痹者，可口服苯海索（安坦） 2-4mg/次，每日3次；有躁狂症状者，可口服 氯丙嗪（冬眠灵）25-50mg/次，每日3次。 处理县医 6、防止并发症： （1）保持呼吸道通畅，定时吸痰，对于严重 中毒深昏迷、严重缺氧、烦躁不安、呼吸道 有大量分泌物且排出不畅、呼吸不规则或呼 吸停止者应尽早行气管插管或气管切开，呼 吸机加压给氧； （2）注意呼吸道及皮肤清洁，定期翻身拍背 以防发生肺炎和褥疮，可选用青霉素、氨苄 西林、喹诺酮类、头孢类或大环内酯类等抗 菌药物预防感染； （3）有尿潴留者插尿管。 处理县医 （4）加强营养及支持治疗，凡是昏迷超 过24小时者均应予以鼻饲流质饮食，及 时补充血浆、人血白蛋白、氨基酸、脂 肪乳等； （5）纠正休克、酸中毒、水电解质平衡 紊乱、肺水肿、急性中毒性心肌炎及心 律失常、尿毒症等 （6）昏迷患者苏醒后继续观察1-2周， 以防发生神经系统和心脏的并发症。 急性乙醇中毒 （酒精中毒） 饮入过量的酒，引起中枢神经系统由兴 奋转为抑制的状态，称为酒精中毒（ alcoholpoisning） 病 因 酒中有效成分是乙醇，别名酒精，是无 色、易燃、易挥发的液体，具有醇香气 味，易溶于水。谷类或水果发酵制成的 酒中含乙醇浓度较低，如啤酒为35 ，黄酒1215，葡萄酒1025 ；蒸馏形成的烈性酒，如白酒、白兰 地、威士忌等含乙醇4060。容量 浓度换算成重量（mg/ml）浓度，仅为其 80。 发病机制 乙醇经胃和小肠在0.53小时内完全吸收，血 中乙醇浓度可直接反应全身的浓度。 乙醇由肾和肺排出至多占总量的10，90在 肝代谢、分解。最后代谢为二氧化碳和水。 血乙醇浓度升高程度受个人耐受性的影响，但 血液乙醇致死浓度并无差异，对可别少数人高 达400700mg/dl，对大多数成人致死量为纯乙 醇250500ml。 中毒机制 一、急性毒害作用 1、中枢神经系统抑制作用 乙醇具有脂 溶性，可迅速透过大脑神经细胞膜，并 作用于膜上的某些酶而影响细胞功能。 它随着剂量的增加，由大脑皮质向下， 通过边缘性、小脑、网状结构到延髓。 小计量出现兴奋作用。血中浓度增高作 用于小脑，引起共性失调，作用于网状 结构，引起昏睡和昏迷。极高浓度乙醇 抑制延髓中枢引起呼吸、循环功能衰竭 。 2、代谢异常 可引起代谢性酸中毒；糖异生 受阻可出现低血糖。 二、耐受性、依赖型和戒断综合症 1、耐受性 饮酒后产生轻松、兴奋的欣快感 。继续饮酒后，产生耐受性，效力降低，需要 增加饮酒量才能达到原有的效果。 2、依赖型 包括心理和躯体依赖。 3、戒断综合症 长期饮酒后已形成躯体依赖 ， 一旦停止或减少饮酒量，可出现与酒精中毒相 反的症状。 三、长期酗酒的危害 1、营养缺乏 酒是高热量而无营养成分的饮 料，长期大量饮酒时进食减少，可造成明显的 营养缺乏。如维生素B1、叶酸缺乏。 2、毒性作用 乙醇对粘膜和腺体分泌有刺激 作用，可引起食管炎、胃炎、胰腺炎。乙醇存 在体内代谢过程中产生自由基，可引起细胞膜 脂质过氧化，造成肝细胞坏死、肝功能异常。 临床表现 1、兴奋期 头痛、恶心、呕吐、多语、 饶舌、自负、易激惹。 2、共济失调期 动作笨拙、步态蹒跚、 视力模糊、复视、语无伦次、言语含糊 不清、眼球震颤。 3、昏睡期 昏睡状态、体温降低、呼吸 深大、不规则、口唇发绀、心率增快、 血压下降、抽搐，可出现呼吸循环衰竭 。 处理村医 1、去枕，平卧，保持呼吸道通畅。 2、注意护理，防止跌伤，加强保暖。 3、确诊无糖尿病的急性乙醇中毒病人、 有条件的先给予50%葡萄糖溶液40-60ml ，加呋塞米（速尿）20mg或加胰岛素3- 4U静脉注射。给予持续静脉输入5%或 10%的葡萄糖溶液或5%的葡萄糖氯化钠 溶液或复方乳酸林格溶液，或复方氯化 钠溶液500ml后。若无心肺疾病，其输液 速度成人为40-60滴/分，小儿20-40滴/分 。 4、症状无缓解、病人仍意识不清、或有 呼吸减慢者，立即向上级医院转诊，途 中注意应将病人的头偏向一侧，以防呕 吐发生窒息。 处理乡镇医 1、同村医处理。 2、有呕血者，按“上消化道大出血”处理 。 3、治疗低血糖：若患者发生低血糖，应 静脉注射50%的高渗葡萄糖溶液40-60ml ，继以25%葡萄糖溶液300-500ml加10% 氯化钾溶液10ml、胰岛素8-10U持续静脉 滴注。 4、催醒：重度急性酒精中毒如昏迷、血压下 降、休克、呼吸抑制者可静脉注射纳洛酮 0.4mg/次，每间隔5-10分钟重复，直至苏醒、 呼吸平稳。也可用纳洛酮2-4mg/加入5%-10% 葡萄糖溶液500ml中静脉滴注，纳洛酮总量不 超过10-20mg。 5、保护肝功能，促进酒精代谢；10%葡萄糖溶 液500ml中，加入胰岛素8-10U，维生素B6200- 300mg静脉滴注，应注意低血糖的发生。 6、使用胃黏膜保护剂:5%的葡萄糖溶液100- 250ml加入法莫替丁20mg或雷尼替丁150mg或 西咪替丁400mg静脉滴注,每日两次。 7、抗休克；见第二章。 8、预防脑水肿、防止感染：在纠正休克 和低氧血症的同时快速静脉滴注20%甘 露醇溶液125ml，1-2次/日。防止误吸， 预防性使用抗生素，防止感染。 9、出现循环不稳定，或明显呼吸抑制， 在使用面罩加压给氧或人工辅助呼吸的 同时，立即转上级医院治疗。途中注意 观察病人的神志、血压、