应激性溃疡课件_5

应激性溃疡 蚌医附院外科 程兴望主任医师 一、应激的概念 n应激(Stress) 是指机体在受到各种内外环境因 素刺激时所发生的非特异性全身反应。这些反 应包括以交感-肾上腺髓质和下丘脑-垂体-肾上 腺皮质轴兴奋为主的神经内分泌反应、细胞和 体液中某些蛋白质成分的改变和一系列功能代 谢的变化。 n任何躯体的或心理的刺激，只要达到一定强度都可引起两组反 应，一组是与刺激因素直接相关的特异性变化，另一组为与刺 激因素的性质无直接关系的全身非特异性反应，包括以交感-肾 上腺髓质和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋为主的神经内分泌反 应、细胞和体液中某些蛋白质成分的改变和一系列功能代谢的 变化。这后一组反应即为应激或应激反应(stress response)。 应激原（Stressor）是指能引起应激反应的刺 激因素。 1、外环境因素 2、机体的内在因素（自稳态的变动）： 自稳态（ homeostasis）是指机体在神经、体液因素等调节下各项 生理指标都保持在狭小的变化范围内的状态。自稳态 失衡是或自稳调节紊乱是一类重要的应激原。 3、心理、社会环境因素：是现代社会中重要的应激原。 n一种因素要成为应激原，必须有一定强度 ，但对不同的人有些应激原的强度可以有 明显不同 应激的意义：应激是一切生命为了生存和发展所 必需的，它是机体整个适应保护机制的一个重 要组成部分。应激反应可提高机体的准备状态 ，有利于机体的战斗或逃避，有利于在变动的 环境中维持机体的稳态，增强机体的适应能力 。 n应激也可以引起机体自稳态的变化，参与甚至 诱发疾病。 STRESS ULCER n概念：应激性溃疡是指病人在遭受各类重伤重 病（创伤、休克、感染）或其他应激情况下， 出现胃、十二指肠黏膜的急性病变。主要为胃 、十二指肠黏膜的糜烂、浅溃疡、渗血等，少 数溃疡可较深，当溃疡发展侵蚀大血管时可引 起大出血。 n消化道溃疡是指发生在消化道暴露于胃酸和胃 蛋白酶的任何部位的溃疡，以胃，十二指肠最 为常见。 nCushing溃疡：1932年Cushing报道了一 组由于中枢神经系统病变而引起的以消 化道出血为主要临床表现的应激性溃疡 。它与其他类型应激性溃疡相比有显著 的特点：好发于食管及胃，较少发生于 十二指肠；病理上以食管及胃局限性粘 膜糜烂较常见，一旦形成溃疡则为多发 性，形态不规则，直径为0.51.0cm。 部分较深下容易形成穿孔。此类病人病 情重，死亡率高。 nCurling溃疡： 1824年Curling报道10 例烧伤病人在康复过程中发生十二指 肠球部溃疡，此后得名。烧伤面积达 35以上者,86-100可出现上消化 道急性应激性粘膜病变，包括水肿、 糜烂、出血和溃疡。好发部位以胃、 十二指肠最多见，溃疡发生率为27.6 。其特点为单发、孤立性较深的溃 疡，极易发生出血。一旦发生溃疡大 出血，死亡率可达50以上。 应激病人胃肠黏膜病变发生率在75-100%，其中5%可 发生大出血，其病因及机制未完全明确。 n氢离子反向弥散至胃黏膜造成损伤。胃上皮细 胞分泌氢离子和胃蛋白酶原，氢离子能激活胃 蛋白酶原为胃蛋白酶，氢离子和胃蛋白酶对胃 、十二指肠黏膜有损伤作用。胃粘膜上皮细胞 之间的连接为紧密连接，防止氢离子向胃粘膜 内弥散，粘液-碳酸氢盐能中和氢离子和使胃蛋 白酶失活，它们共同构成胃粘膜屏障，保护胃 粘膜不受损伤。 发生机制 碱性，粘稠 黏液碳酸氢盐屏障 黏液粘稠，减慢氢离子弥散的速度 ，碱性条件下胃蛋白酶失活。 胃黏膜屏障 阻碍氢离子向黏膜内弥散 n 氢离子 n n胃蛋白酶原 胃蛋白酶 黏液碳酸氢盐 2、应激性溃疡的发生机制 n（1） 胃粘膜缺血：这是应激性溃疡形成的最 基本条件。导致胃粘膜屏障破坏，氢离子能够 反向弥散至胃黏膜并不能被及时运走，积聚在 胃黏膜。 n（2） 胃腔内氢离子向黏膜内的反向弥散：是 应激性溃疡形成的必要条件。在胃黏膜缺血的 情况下，即使反向弥散量不多，也将使黏膜内 PH值下降，造成细胞损伤。 n（3） 其它 胆汁反流 临床表现 n呕血、柏油样大便 n恶心、呕吐、腹痛、腹胀。 n穿孔、腹膜炎表现 治疗