病生水电解质紊乱ppt课件

水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱 第一节 水、钠代谢的生理学基础第一节 水、钠代谢的生理学基础 体液体液就是身体内的液体，体就是身体内的液体，体 液中有液中有无机物无机物和和有机物有机物，无机，无机 物与部分以离子形式存在的有物与部分以离子形式存在的有 机物统称为机物统称为电解质电解质。葡萄糖、。葡萄糖、 尿素等不能解离的有机物称为尿素等不能解离的有机物称为 非电解质。非电解质。 体液可分两大部分：存在于细胞体液可分两大部分：存在于细胞 内的称为内的称为细胞内液细胞内液，约占体重的，约占体重的 40404545；存在于；存在于细胞细胞外的称外的称细细 胞外液胞外液，约占体重的，约占体重的20202525。 人体内人体内, ,存在于细胞内存在于细胞内, ,其化学组其化学组 成和含量直接影响细胞代谢与生成和含量直接影响细胞代谢与生 理功能的体液，叫理功能的体液，叫细胞内液细胞内液。 人体内人体内, ,存在于细胞外的体液叫存在于细胞外的体液叫 做做细胞外液细胞外液. .主要包括主要包括: :组织液组织液( (组组 织间隙液的简称织间隙液的简称) )、血浆血浆（血液的（血液的 液体部分）和液体部分）和淋巴、脑脊液淋巴、脑脊液等。等。 占体液总量的八分之三占体液总量的八分之三. .人体内的人体内的 细胞外液细胞外液, ,构成了体内细胞生活的构成了体内细胞生活的 液体环境液体环境, ,这个液体环境叫做这个液体环境叫做人体人体 的内环境的内环境. . 跨细胞液跨细胞液（transcellular fluidtranscellular fluid） ：是由上皮细胞分泌的、分布在：是由上皮细胞分泌的、分布在 一些密闭的腔隙中的液体，是组一些密闭的腔隙中的液体，是组 织间液极少的一部分。如关节液织间液极少的一部分。如关节液 、腹腔液等。又称为、腹腔液等。又称为透细胞液透细胞液、 穿细胞液，或分泌液穿细胞液，或分泌液（secreted secreted fluidfluid）。）。 体液体液 / / 体重体重 ( ( 60% )60% ) 细胞内液（占细胞内液（占 40%40%） 细胞外液（占细胞外液（占 20%20%） 血浆血浆 占占 5%5% 组织间液组织间液 占占 15%15% 小儿每日水的摄入量（含体内小儿每日水的摄入量（含体内 氧化产生的水）略大于排出量，氧化产生的水）略大于排出量， 其中约有摄入量的其中约有摄入量的0.50.5-3.0-3.0保保 留在体内用以生长。成年人每日留在体内用以生长。成年人每日 通过饮水（约通过饮水（约1200ml1200ml），摄食含），摄食含 的水（约的水（约1000ml1000ml）和体内氧化时）和体内氧化时 释放出的水（约释放出的水（约300ml300ml）以维持水）以维持水 的需要量，平均总进水量约的需要量，平均总进水量约 2500ml2500ml，摄入量等于排出量。，摄入量等于排出量。 小儿水交换速度比成人快，如小儿水交换速度比成人快，如 体重体重7.0kg7.0kg婴儿每日排出水约婴儿每日排出水约 700ml700ml，占细胞外液的，占细胞外液的1/31/3，但，但 70kg70kg体重的成人水交换率只占细体重的成人水交换率只占细 胞外液的胞外液的1/71/7，这就是，这就是小儿易引起小儿易引起 脱水的原因。脱水的原因。 小儿体液的小儿体液的特点特点：按单位体重计算，年龄按单位体重计算，年龄 愈小，体液越多；愈小，体液越多；总量中，细胞外液，特总量中，细胞外液，特 别是组织间液占比率大；别是组织间液占比率大；代谢旺盛，水的代谢旺盛，水的 交换率高；交换率高；调节能力差，易发生水电解质调节能力差，易发生水电解质 紊乱。紊乱。 正常体液的主要是水，并含两正常体液的主要是水，并含两 大类溶质，一类是大类溶质，一类是无机物无机物：钠、：钠、 钾、钙、镁、氯、钾、钙、镁、氯、HCOHCO 3 3 、HPOHPO 4 4 、 SOSO 4 4 等电解质，以及等电解质，以及COCO 2 2 、O O 2 2 等；等； 另一类是另一类是有机物有机物：蛋白质、脂肪：蛋白质、脂肪 、碳水化合物、激素、酶等以及、碳水化合物、激素、酶等以及 多种代谢产物和废物。多种代谢产物和废物。 正常情况下，细胞内、外的各正常情况下，细胞内、外的各 种成分都是稳定的，经常保持着种成分都是稳定的，经常保持着 平衡状态，从摄取的和从碳水化平衡状态，从摄取的和从碳水化 合物、脂肪、蛋白质等氧化而得合物、脂肪、蛋白质等氧化而得 到水分总量必须与从到水分总量必须与从肾、肺、皮肾、肺、皮 肤和胃肠道肤和胃肠道丢失的水分总量相等丢失的水分总量相等 ，各组织脏器的代谢过程方得以，各组织脏器的代谢过程方得以 正常进行，机体的生命得以延续正常进行，机体的生命得以延续 。 体液体液的主要成分是的主要成分是水和电解质水和电解质。体液的量与。体液的量与 性别、年龄和胖瘦性别、年龄和胖瘦有关。有关。肌组织肌组织含水量较多（含水量较多（ 75%-80%75%-80%），而），而脂肪组织脂肪组织含水量较少（含水量较少（10%-10%- 30%30%）。通常男性的体脂含量少于女性，因此）。通常男性的体脂含量少于女性，因此 成年男性的体液量约为体重的成年男性的体液量约为体重的60%60%，而成年女，而成年女 性的体液量约占体重的性的体液量约占体重的50%50%，小儿的脂肪较少，小儿的脂肪较少 ，故体液量所占体重的比例较高，故体液量所占体重的比例较高，新生儿新生儿可达可达 体重的体重的80%80%。随年龄增大，体内脂肪增多，。随年龄增大，体内脂肪增多，1414 岁以后其体液所占比例与成人相差不多了。岁以后其体液所占比例与成人相差不多了。 细胞内液中的电解质以细胞内液中的电解质以 K K+ + HPO HPO 4 4 2 2 、蛋白质、蛋白质 为主。为主。 血浆中的电解质以血浆中的电解质以 NaNa+ +、 、Cl Cl 和和 HCO3HCO3为主，为主， NaNa+ +占血浆中阳离子的 占血浆中阳离子的 90%90%以上，对血浆容量和渗透压的维持以上，对血浆容量和渗透压的维持 起决定性的作用。起决定性的作用。 血清钠浓度血清钠浓度 130 150 mmol / L130 150 mmol / L 血浆渗透压血浆渗透压 280 310 mmol / L280 310 mmol / L 表3-1-2 细胞内、外液主要电解质含量 阳离子(mmol/L)阴离子(mmol/L) 细胞外液 （血浆） Na+Ca2+150mmol/L150mmol/L，细胞外液渗透压，细胞外液渗透压310mmol/l310mmol/l 。 1.1.原因原因 饮水不足：饮水不足：水源断绝，无水可饮；口腔，咽部食道水源断绝，无水可饮；口腔，咽部食道 疾病妨碍饮水；昏迷、极度衰竭，精神病患者不能疾病妨碍饮水；昏迷、极度衰竭，精神病患者不能 饮水或拒绝饮水。饮水或拒绝饮水。 失水过多：失水过多：皮肤和肺因高热不感性蒸发增加，如体皮肤和肺因高热不感性蒸发增加，如体 温开高温开高1 1，每日多失水，每日多失水200-300ml200-300ml；肾脏失水，见；肾脏失水，见 于尿崩症病人排出大量低渗尿，每日达于尿崩症病人排出大量低渗尿，每日达10-1510-15升。升。 使用大量脱水剂如甘露醇，高渗葡萄糖引起渗透性使用大量脱水剂如甘露醇，高渗葡萄糖引起渗透性 利尿。利尿。经消化道丢失 如部分婴幼儿腹泻 低渗液排出过多；低渗液排出过多；短时间大量出汗，（高温环境）短时间大量出汗，（高温环境） 2.2.病理生理变化病理生理变化 失水多于失钠，失水多于失钠，细胞外液渗透压升高细胞外液渗透压升高，是引起高渗，是引起高渗 性脱水病理生理变化的关键环节。性脱水病理生理变化的关键环节。 细胞外液渗透压升高，刺激下丘脑渗透压感受器，细胞外液渗透压升高，刺激下丘脑渗透压感受器， ADHADH释放增加释放增加使远曲小管和集合管重吸收水增多，使远曲小管和集合管重吸收水增多， 引起尿量减少或无尿，尿比重升高。引起尿量减少或无尿，尿比重升高。 细胞外液渗透压升高、细胞外液渗透压升高、渴觉中枢兴奋渴觉中枢兴奋、引起渴感，、引起渴感， 患者主动饮水。患者主动饮水。 细胞外液渗透压升高，可使渗透压相对低的细胞外液渗透压升高，可使渗透压相对低的细胞内细胞内 液向细胞外转移液向细胞外转移。 以上均属机体适应代偿反应，通过以上均属机体适应代偿反应，通过少尿、口少尿、口 渴、细胞内液外移渴、细胞内液外移，使细胞外液得到补充，使细胞外液得到补充， 组织间液和血容量减少不明显，组织间液和血容量减少不明显，发生循环障发生循环障 碍少见。碍少见。 早期、轻症患者因血容量减少不明显，醛固早期、轻症患者因血容量减少不明显，醛固 酮不增加。尿酮不增加。尿NaNa + + 增高；晚期、重症血容量减增高；晚期、重症血容量减 少，醛因酮增加、尿少，醛因酮增加、尿NaNa + + 减少。减少。 因此，高渗性脱水细胞内、外液都减少，但因此，高渗性脱水细胞内、外液都减少，但 以细胞内液丢失为主，导致细胞脱水。以细胞内液丢失为主，导致细胞脱水。 细胞脱水细胞脱水引起细胞代谢障碍，加之尿少、常引起细胞代谢障碍，加之尿少、常 伴发酸中毒、氮质血症、脱水热（汗腺功能伴发酸中毒、氮质血症、脱水热（汗腺功能 障碍，皮肤蒸发水减少，散热受限，体温升障碍，皮肤蒸发水减少，散热受限，体温升 高）。脑细胞脱水引起中枢神经系统症状。高）。脑细胞脱水引起中枢神经系统症状。 脱水热脱水热 高渗性脱水的小儿，由于脱水，从皮肤蒸发高渗性脱水的小儿，由于脱水，从皮肤蒸发 的水分减少，使散热收到影响，导致体温升的水分减少，使散热收到影响，导致体温升 高，称之为脱水热。高，称之为脱水热。 3.3.防治原则防治原则 去除病因，补水（去除病因，补水（5 51010G.SG.S）适时补钠）适时补钠 （N.S N.S 5 51010G.SG.S）适当补钾。）适当补钾。 低渗性脱水低渗性脱水= = 低容量性低钠血症低容量性低钠血症 因失钠多于失水，脱水的特征是血钠因失钠多于失水，脱水的特征是血钠 失水，失水，细胞外液渗透压降细胞外液渗透压降 低低。是病理生理变化的关键环节。因此与高。是病理生理变化的关键环节。因此与高 渗性脱水的病理生理变化相反。渗性脱水的病理生理变化相反。 细胞外液渗透压低，细胞外液渗透压低，ADHADH释放减少，释放减少，尿量不尿量不 减减，甚至还多，尿比重降低。，甚至还多，尿比重降低。 渴觉中枢抑制渴觉中枢抑制，不饮水。，不饮水。 细胞外液虽然丢失，因渗透压低，为维持渗透压平细胞外液虽然丢失，因渗透压低，为维持渗透压平 衡，衡，细胞外液转向细胞内细胞外液转向细胞内。可引起。可引起细胞水肿细胞水肿。通过。通过 适应、代偿、尿量多、不饮水、细胞外液转入细胞适应、代偿、尿量多、不饮水、细胞外液转入细胞 内、细胞外液进一步减少。内、细胞外液进一步减少。 血容量减少、血容量减少、早期出现循环障碍早期出现循环障碍；组织间液和血浆；组织间液和血浆 相比，缺乏蛋白、胶渗压低、减少更明显，临床出相比，缺乏蛋白、胶渗压低、减少更明显，临床出 现皮肤弹性降低，眼眶和婴儿囟门下陷等脱水体征现皮肤弹性降低，眼眶和婴儿囟门下陷等脱水体征 。循环血量下降，醛固酮增加，尿钠减少。循环血量下降，醛固酮增加，尿钠减少。 细胞水肿细胞水肿，特别是脑水肿，影响中枢神经系统功能，特别是脑水肿，影响中枢神经系统功能 。 3.3.防治原则防治原则 防治原发病。轻症首先补充防治原发病。轻症首先补充等渗盐水等渗盐水恢复细恢复细 胞外液容量和渗透压；重症可补胞外液容量和渗透压；重症可补高渗盐水高渗盐水， 纠正严重低钠和细胞水肿。纠正严重低钠和细胞水肿。 等渗性脱水等渗性脱水 水、钠等比例丧失，血水、钠等比例丧失，血NaNa + + 130-150mmol/l130-150mmol/l， 细胞外液渗透压细胞外液渗透压280-310mmol/L280-310mmol/L 1.1.原因原因 任何任何等渗体液等渗体液丢失，在短期内均属等渗性脱丢失，在短期内均属等渗性脱 水。水。 2.2.病理生理变化病理生理变化 因首先丢失细胞外液，而且细胞外液渗透压正常，因首先丢失细胞外液，而且细胞外液渗透压正常， 对细胞内液影响不大。对细胞内液影响不大。 循环血量下降，使循环血量下降，使醛因酮和醛因酮和ADHADH分泌分泌增加，肾脏对增加，肾脏对 钠、水重吸收增加，尿量减少、细胞外液得到一定钠、水重吸收增加，尿量减少、细胞外液得到一定 量补充。量补充。 因此，兼有高渗性、低渗性脱水的临床表现等渗性因此，兼有高渗性、低渗性脱水的临床表现等渗性 脱水，若不即时处理、可因皮肤、呼吸道蒸发水分脱水，若不即时处理、可因皮肤、呼吸道蒸发水分 、转为高渗性脱水；若处理不当，只补充水分，未、转为高渗性脱水；若处理不当，只补充水分，未 补补NaNa + + ，可转为低渗性脱水。，可转为低渗性脱水。 3.3.防治原则防治原则 除防治原发病外，补液应给予除防治原发病外，补液应给予偏低渗盐溶液偏低渗盐溶液 葡萄糖盐水，葡萄糖与盐水葡萄糖盐水，葡萄糖与盐水2:12:1为宜。为宜。 高渗性脱水，主要丢失细胞内液；高渗性脱水，主要丢失细胞内液； 低渗性脱水，主要丢失细胞外液，细胞内液低渗性脱水，主要丢失细胞外液，细胞内液 并未丢失，甚至有增加；并未丢失，甚至有增加； 等渗性脱水，主要丢失细胞外液。等渗性脱水，主要丢失细胞外液。 高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水 发病原理水摄入不足或 丧失过多 体液丧失而单 纯补水 水和钠等比例 丧失而未予补 充 发病原因细胞外液高渗 ，细胞内液丧 失为主 细胞外液低渗 ，细胞外液丧 失为主 细胞外液等渗 ，以后高渗， 细胞内外液均 有丧失 主要表现和影 响 口渴、尿少、 脑细胞脱水 脱水体征、休 克、脑细胞水 肿 口渴、尿少、 脱水体征、休 克 化验1.血清钠 毫当量/升 2.尿氯化钠 150以上 有 130以下 减少或无 130150 减少，但有 治疗补充水分为主 补充生理盐水 或3%氯化钠溶 液 补充偏低渗的 氯化钠溶液 水中毒水中毒 肾脏排水能力降低时摄水过多，致使大量低肾脏排水能力降低时摄水过多，致使大量低 渗体液潴留在细胞内外，称为水中毒（渗体液潴留在细胞内外，称为水中毒（Water Water intoxicationintoxication）。）。 原因原因 肾脏排水功能降低肾脏排水功能降低：急性肾功能衰竭少尿期：急性肾功能衰竭少尿期 ，慢性肾功能衰竭晚期，严重心力衰竭和肝，慢性肾功能衰竭晚期，严重心力衰竭和肝 硬化腹水伴肾血流减少，如果未加控制地输硬化腹水伴肾血流减少，如果未加控制地输 入大量水分，使水在体内潴留。入大量水分，使水在体内潴留。 ADHADH分泌过多分泌过多：如恐惧、痛疼、失血、休克：如恐惧、痛疼、失血、休克 、外伤等由于交感神经兴奋解除了副交感神、外伤等由于交感神经兴奋解除了副交感神 经对经对ADHADH分泌的抑制。分泌的抑制。 低渗性脱水低渗性脱水、输入大量水分，未补电解质。、输入大量水分，未补电解质。 病理生理变化病理生理变化 上述原因，大量补水，电解质不足，细胞外上述原因，大量补水，电解质不足，细胞外 液容量增加被稀释，血液容量增加被稀释，血Na+Na+降低，渗透压下降低，渗透压下 降，称之为降，称之为稀释性低钠血症稀释性低钠血症。为了维持渗透。为了维持渗透 压平衡，水向渗透压相对高的细胞内移动、压平衡，水向渗透压相对高的细胞内移动、 直到细胞内、外渗透压达到新引起直到细胞内、外渗透压达到新引起细胞水肿细胞水肿 。 细胞水肿，主要是脑水肿，脑细胞肿胀和脑细胞水肿，主要是脑水肿，脑细胞肿胀和脑 间质水肿使颅内压升高，出现头痛、恶心、间质水肿使颅内压升高，出现头痛、恶心、 呕吐、淡漠、神志混乱，视神经乳头水肿等呕吐、淡漠、神志混乱，视神经乳头水肿等 ，严重病例发生脑组织，严重病例发生脑组织 移位形成枕骨大孔疝移位形成枕骨大孔疝 或小脑幕裂孔疝导致呼吸，心跳停止。或小脑幕裂孔疝导致呼吸，心跳停止。 防治原则防治原则 防治原发病，轻症停止水分摄入，重症给予防治原发病，轻症停止水分摄入，重症给予 高渗盐水，迅速纠正脑水肿，静脉给予甘露高渗盐水，迅速纠正脑水肿，静脉给予甘露 醇，速尿促进体内水分排出。醇，速尿促进体内水分排出。 第三节第三节 钾代谢紊乱钾代谢紊乱 钾代谢紊乱主要讨论细胞外液钾浓度异常，钾代谢紊乱主要讨论细胞外液钾浓度异常， 虽然人体钾主要分布在细胞内，但细胞外钾虽然人体钾主要分布在细胞内，但细胞外钾 浓度在一定程度上能指示钾自稳调节状态，浓度在一定程度上能指示钾自稳调节状态， 而且易于快速测定，已成为临床上电解质紊而且易于快速测定，已成为临床上电解质紊 乱重要检测指标乱重要检测指标 正常钾代谢正常钾代谢 1.1.摄入摄入 天然食物含钾很丰富，人体通过膳食摄取钾天然食物含钾很丰富，人体通过膳食摄取钾 盐。成人每日摄入量波动在盐。成人每日摄入量波动在50-200mmol50-200mmol， 90%90%在肠道内吸收。在肠道内吸收。 2.2.分布分布 正常人体含钾量约正常人体含钾量约50-55mmol/kg50-55mmol/kg，其中，其中 98%98%分布在细胞内，分布在细胞内，2%2%分布在细胞外，一般分布在细胞外，一般 细胞外钾在合成代谢时进入细胞内，细胞内细胞外钾在合成代谢时进入细胞内，细胞内 钾在分解代谢时释出细胞外。钾离子在细胞钾在分解代谢时释出细胞外。钾离子在细胞 内、外平衡极为缓慢。同位素示踪发现，细内、外平衡极为缓慢。同位素示踪发现，细 胞内、外水平衡需胞内、外水平衡需2 2小时，而钾的平衡需小时，而钾的平衡需1515小小 时。时。 3.3.排泄排泄 主要途径为肾，随尿排出的主要途径为肾，随尿排出的K K + + 在在80%80%以上以上 。肾排钾过程大致分为三个阶段，肾小球滤。肾排钾过程大致分为三个阶段，肾小球滤 过；近曲小管和髓袢重吸收滤过钾的过；近曲小管和髓袢重吸收滤过钾的90-95%90-95% ；随着钾摄入量的变化，远曲小管和集合管；随着钾摄入量的变化，远曲小管和集合管 在醛固酮作用下改变钾的排泌维持体钾的平在醛固酮作用下改变钾的排泌维持体钾的平 衡。肠道排钾占衡。肠道排钾占10%10%，汗液只含少量钾。，汗液只含少量钾。 概述概述 钾的正常代谢钾的正常代谢 食物食物 ECFICF 血钾血钾 3.5-5.53.5-5.5 mmol/Lmmol/L 钾钾 160160mmol/Lmmol/LK+K+ 体钾体钾90%90% 体钾体钾 肾肾 消化道 多摄多排多摄多排 少摄少排少摄少排 不摄也排不摄也排 钾的生理功能钾的生理功能 1.1.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡，钾是，钾是 细胞内主要阳离子，对维持细胞内渗透压有细胞内主要阳离子，对维持细胞内渗透压有 重要意义，体液钾离子浓度和体液酸碱度相重要意义，体液钾离子浓度和体液酸碱度相 互影响，互为因果互影响，互为因果 。 2.2.参与物质代谢参与物质代谢 细胞内一些与糖代谢有关的酶类：如磷酸化细胞内一些与糖代谢有关的酶类：如磷酸化 酶和含巯基酶等必须有高浓度钾存在才具有酶和含巯基酶等必须有高浓度钾存在才具有 活性。糖原合成有一定量钾进入细胞内，分活性。糖原合成有一定量钾进入细胞内，分 解时释出，其比例为解时释出，其比例为1g1g糖原：糖原：0.36-0.36- 0.45mmol0.45mmol钾，蛋白质合成时也需要钾，钾，蛋白质合成时也需要钾，1g1g蛋蛋 白质：白质：30mmol30mmol钾。能量生成过程中丙酮酸激钾。能量生成过程中丙酮酸激 酶活性也离不开钾。酶活性也离不开钾。 3.3.维持神经肌肉机能活动，可兴奋细胞的静维持神经肌肉机能活动，可兴奋细胞的静 息电位主要取决于细胞膜对钾的通透性和膜息电位主要取决于细胞膜对钾的通透性和膜 内外钾的浓度差，安静时细胞内钾离子外移内外钾的浓度差，安静时细胞内钾离子外移 ，形成内负外正极化状态，即静息电位，其，形成内负外正极化状态，即静息电位，其 大小影响动作电位生成及传布，维持着神经大小影响动作电位生成及传布，维持着神经 、肌肉的机能。、肌肉的机能。 低钾血症低钾血症 血清钾浓度低于血清钾浓度低于3.5mmol/L3.5mmol/L，称为低钾血症，称为低钾血症 (hypokalemia)(hypokalemia)。 原因原因 1.1.钾摄入不足钾摄入不足 人体钾的排出量和摄入量相关，即多进多排，少进人体钾的排出量和摄入量相关，即多进多排，少进 少排，在不进时每日尿排钾也在少排，在不进时每日尿排钾也在10mmol10mmol以上。因以上。因 疾病或治疗需要不能进食或禁食者，一周左右可发疾病或治疗需要不能进食或禁食者，一周左右可发 生低血钾。生低血钾。 2.2.钾排出过多钾排出过多 经消化道失钾，消化液中的钾浓度和血清钾相近经消化道失钾，消化液中的钾浓度和血清钾相近 ，甚至明显高于血清钾，因此频繁呕吐、严重腹泻，甚至明显高于血清钾，因此频繁呕吐、严重腹泻 、胃肠减压，肠瘘，胆瘘等患者，钾随消化液大量、胃肠减压，肠瘘，胆瘘等患者，钾随消化液大量 丢失。丢失。 经肾失钾，经肾失钾， 凡是能增强远曲小管排泌钾的因素凡是能增强远曲小管排泌钾的因素 均导致经肾失钾。均导致经肾失钾。 应用噻嗪类利尿剂：利尿酸、速应用噻嗪类利尿剂：利尿酸、速 尿等，由于它们皆抑制肾髓袢对氯钠的重吸收，使尿等，由于它们皆抑制肾髓袢对氯钠的重吸收，使 到达远曲小管钠离子增多，到达远曲小管钠离子增多，K+-Na+K+-Na+交换量增加，交换量增加， 钾随尿排出增多。醛固酮分泌增多，如原发肾上腺钾随尿排出增多。醛固酮分泌增多，如原发肾上腺 皮质肿瘤或应激所致继发性醛固酮增多均促进尿钾皮质肿瘤或应激所致继发性醛固酮增多均促进尿钾 排出。排出。 3.3.钾离子进入细胞内增多钾离子进入细胞内增多 常见于应用胰岛素时，既促进糖原合成，又促进细常见于应用胰岛素时，既促进糖原合成，又促进细 胞摄钾。家族性周期性麻痹发作时，或急性碱中毒胞摄钾。家族性周期性麻痹发作时，或急性碱中毒 、均因钾离子急剧转入细胞内而致血钾浓度降低。、均因钾离子急剧转入细胞内而致血钾浓度降低。 对机体的影响对机体的影响 低钾血症对机体的影响取决于血清钾降低的速度和低钾血症对机体的影响取决于血清钾降低的速度和 程度及持续的时间。程度及持续的时间。 1.1.对神经肌肉的影响对神经肌肉的影响 临床表现临床表现 轻度急性低钾血症患者仅仅感到倦怠和轻度急性低钾血症患者仅仅感到倦怠和 全身软弱无力，肌无力多起于下肢。重度肌无力波全身软弱无力，肌无力多起于下肢。重度肌无力波 及上肢、躯干、及呼吸肌，腱反射减弱甚至消失，及上肢、躯干、及呼吸肌，腱反射减弱甚至消失， 更甚者呼吸肌麻痹引起呼吸哀竭。胃肠道平滑肌活更甚者呼吸肌麻痹引起呼吸哀竭。胃肠道平滑肌活 动减弱，出现食欲不振，恶心、呕吐，肠鸣音减弱动减弱，出现食欲不振，恶心、呕吐，肠鸣音减弱 、腹胀、严重者发生麻痹性肠梗阻。、腹胀、严重者发生麻痹性肠梗阻。 产生以上临床表现机制是什么？产生以上临床表现机制是什么？ 由于急性低钾血症，细胞外钾明显降低，而细胞内由于急性低钾血症，细胞外钾明显降低，而细胞内 钾还没有明显减少，钾还没有明显减少，细胞内、外钾浓度差增大，细胞内、外钾浓度差增大， K+i/K+eK+i/K+e比值变大，使跨膜电位梯度增加，静息比值变大，使跨膜电位梯度增加，静息 期细胞内钾外流增多，静息电位（期细胞内钾外流增多，静息电位（EmEm）负值增大，）负值增大， 与阈电位（与阈电位（EtEt）之间距离增大，）之间距离增大，肌细胞兴奋性的高肌细胞兴奋性的高 低是由静息电位与阈电位之间的距离决定的，低是由静息电位与阈电位之间的距离决定的，距离距离 增大，需增加刺激强度才能引起细胞兴奋、即兴奋增大，需增加刺激强度才能引起细胞兴奋、即兴奋 性降低，严重低血钾时甚至不能兴奋，即兴奋性消性降低，严重低血钾时甚至不能兴奋，即兴奋性消 失。失。 2.2.对心脏的影响对心脏的影响 对心肌生理特性的影响对心肌生理特性的影响 心肌兴奋性：急性低钾血症时，虽然细胞内、外钾心肌兴奋性：急性低钾血症时，虽然细胞内、外钾 浓度差增大，但此时心肌细胞膜对钾的通透性降低浓度差增大，但此时心肌细胞膜对钾的通透性降低 （与细胞膜钾通道功能有关），细胞内钾外流减少（与细胞膜钾通道功能有关），细胞内钾外流减少 、静息电位负值变小（如、静息电位负值变小（如-90mV-90mV减到减到-80mV-80mV）静息）静息 电位和阈电位距离变小，要达到阈电位，需刺激强电位和阈电位距离变小，要达到阈电位，需刺激强 度小，即度小，即兴奋性增高兴奋性增高。 心肌传导性：传导性和心肌动作电位心肌传导性：传导性和心肌动作电位O O相去极的速相去极的速 度和幅度有关，静息电位影响度和幅度有关，静息电位影响O O相去极的速度和幅相去极的速度和幅 度、低血钾时心肌静息电位降低，度、低血钾时心肌静息电位降低，心肌传导性降低心肌传导性降低 。 心肌自律性：自律细胞自律性依赖舒张期钠内流自心肌自律性：自律细胞自律性依赖舒张期钠内流自 动去极化，低钾血症，膜对钾通透性降低，钾外流动去极化，低钾血症，膜对钾通透性降低，钾外流 减小，钠内流相对加速、自动去极化加速，减小，钠内流相对加速、自动去极化加速，自律性自律性 增高。增高。 心肌收缩性：心肌细胞外钾对钙的内流有抑制作用心肌收缩性：心肌细胞外钾对钙的内流有抑制作用 ，低血钾，钙内流加速、使兴奋，低血钾，钙内流加速、使兴奋- -收缩偶联加强，收缩偶联加强，收收 缩性增强。缩性增强。 心肌自律性增强可出现窦性心动过速，异位起博插心肌自律性增强可出现窦性心动过速，异位起博插 入可出现期外收缩，兴奋性增高，复极入可出现期外收缩，兴奋性增高，复极3 3相延缓使相延缓使 超常期延长，所以超常期延长，所以容易发生心律先常容易发生心律先常。 心电图显示：心电图显示：S-TS-T段压低，段压低，T T波压低，平坦波压低，平坦 。 心电图的改变及机制 +30+30 0 0 -30-30 -60 -60 -90-90 0 0 1 1 2 2 3 3 4 4 P Q R S T P波： 增宽； QRS波：增宽，幅小； ST段： 压低，缩短； T波： 增宽，低平； U波： 明显增高。 3.3.对肾脏的影响对肾脏的影响 低钾血症造成肾的损害。形态学方面髓质集低钾血症造成肾的损害。形态学方面髓质集 合管，小管上皮细胞肿胀，空泡变性等，长合管，小管上皮细胞肿胀，空泡变性等，长 时间缺钾各段肾小管，甚至肾小球出现间质时间缺钾各段肾小管，甚至肾小球出现间质 肾炎；功能方面主要是对肾炎；功能方面主要是对ADHADH反应性减弱，反应性减弱， 表现尿浓缩功能障碍：多尿，低比重尿。表现尿浓缩功能障碍：多尿，低比重尿。 4.4.对酸碱平衡的影响对酸碱平衡的影响 低钾血症易引起代谢性碱中毒。低钾血症易引起代谢性碱中毒。 4. 4.碱中毒碱中毒 血浆血浆上皮上皮管腔管腔 RBCRBC 尿尿 KK + + KK + + HH + + HH + + KK + + HH + + 碱中毒碱中毒 K K+ + HH + + NaNa + + NaNa + + 酸性尿酸性尿 反常性酸性尿 防治原则防治原则 1.1.积极防治原发病积极防治原发病 2.2.补钾补钾 能口服尽量口服，病情危重或不能口服者静能口服尽量口服，病情危重或不能口服者静 脉补钾。脉补钾。 静脉补钾：浓度要低，速度要慢。严重缺钾静脉补钾：浓度要低，速度要慢。严重缺钾 （主要是细胞内钾不足）补钾要持续一段时（主要是细胞内钾不足）补钾要持续一段时 间，使细胞内外间，使细胞内外K+ K+ 达到平衡，尿少时不宜达到平衡，尿少时不宜 补钾，须每小时尿量补钾，须每小时尿量30ml30ml以上，补钾时密切以上，补钾时密切 观察病情，防止高血钾发生。观察病情，防止高血钾发生。 1) 1) 最好口服最好口服 2) 2) 静脉滴入，静脉滴入， 不宜过浓、过快，过多，过早（见尿补钾不宜过浓、过快，过多，过早（见尿补钾 ） 绝对禁止静脉推入！绝对禁止静脉推入！ 5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两 天乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹 膨隆,肠鸣音消 失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠 140mmol/L,血钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。 治疗经过治疗经过: : 除补液与抗炎外, 静脉输 0.3% KCl, 6h 出 现呼吸困难缓解, 10h 四肢瘫痪消失, 神志转 清。此时血钾3.5mmol/L, 继续补钾5 5天天, 痊愈出院. 问题问题: :1.患儿是否存在低钾血症?为什么?是否缺钾? 2.为何出现 乏力, 腹膨隆, 肠鸣音消失,四肢呈 弛缓性 瘫痪等临床表现? 3.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么? 病例病例 高钾血症高钾血症 血清钾高于血清钾高于5.5mmol/L5.5mmol/L，称为高钾血症（，称为高钾血症（ hyperkalemiahyperkalemia）。）。 原因原因 1.1.肾脏排钾障碍肾脏排钾障碍 肾脏是最主要排钾器官，排钾障碍为肾小球滤过和远曲小管肾脏是最主要排钾器官，排钾障碍为肾小球滤过和远曲小管 、集合管排泌受阻。、集合管排泌受阻。 肾小球滤过率显著降低肾小球滤过率显著降低。急性肾功能衰竭少尿期慢性肾功能。急性肾功能衰竭少尿期慢性肾功能 衰竭晚期，大量失血，失液使血压显著降低均引起肾小球滤衰竭晚期，大量失血，失液使血压显著降低均引起肾小球滤 过率明显降低，钾滤过减少。过率明显降低，钾滤过减少。 远曲小管，集合管排泌钾受阻远曲小管，集合管排泌钾受阻：钾的排泌受醛固酮调节，在：钾的排泌受醛固酮调节，在 肾上腺皮质功能不全（肾上腺皮质功能不全（AddisonAddison病），醛固酮合成障碍（先病），醛固酮合成障碍（先 天性酶缺乏）等，肾小管上皮细胞对醛固酮反应性降低均表天性酶缺乏）等，肾小管上皮细胞对醛固酮反应性降低均表 现为远曲小管、集合管泌钾受阻和高钾血症。现为远曲小管、集合管泌钾受阻和高钾血症。 2.2.钾入量过多钾入量过多 静脉补钾过多过快，误输钾盐或输入库存静脉补钾过多过快，误输钾盐或输入库存 较久的血（一般库存二周的血、血清钾浓度较久的血（一般库存二周的血、血清钾浓度 增加增加4-54-5倍）倍） 3.3.细胞内钾释出至细胞外液细胞内钾释出至细胞外液 酸中毒：酸中毒时细胞内外离子交换，酸中毒：酸中毒时细胞内外离子交换，K+K+释释 出入血，肾脏排泌钾减少，使血钾增高。出入血，肾脏排泌钾减少，使血钾增高。 溶血，组织损伤，误输血型不合的血液，引溶血，组织损伤，误输血型不合的血液，引 起溶血；严重广泛的软组织损伤，如挤压综起溶血；严重广泛的软组织损伤，如挤压综 合征、大面积撕裂伤，肌细胞损伤释出大量合征、大面积撕裂伤，肌细胞损伤释出大量 的钾。的钾。 对机体的影响对机体的影响 1.1.对神经肌肉的影响对神经肌肉的影响 急性轻度高钾血症，由于细胞内外钾浓度差减小急性轻度高钾血症，由于细胞内外钾浓度差减小 ，静