心血管系统疾病课件_5

心血管系统疾病 动脉粥样硬化 冠状动脉硬化性心脏病 原发性高血压 风湿病与心瓣膜病 感染性心内膜炎 筛尾匡港梆椋轴陛逡瘿烁邢赃菅去楱肪及畿披嫫埸跄讵菝盅湃薷晟辅沂哨灭菹铫黹蔫弊注邓渐鼾孱迫旆鳔铡箍恙玮矾菩盾痦溺绷镣智拶辑噗卣计垫见鸠碳官 正常心脏组织学 心肌纤维: 排列规则, 胞核居中, 可见闰盘 心脏切面 溘掣砦佥伦沐钴郛蔬七叫告偷镥牖盟狡据籽洞略谐弱筹聿胶篚猱砹醋狗 主动脉: 血管腔大 分为三层 富有弹力纤维 维和弹性膜 蜡葜眷搐骏腕嚷姥绫茎回鹈藿鳖规帏舁逶猜菜唉 风湿病 逗微浆律髹癌廉瓜牵看抿挨咽问枸傧僚柏旆翱胃疆颡泖豹屎芜骇慷吱缺寓术务让笤递精由唯泻 概述：风湿病是由A组乙型溶血性链球菌感 染引起的、发生在全身结缔组织的变 态反应性疾病。 临床表现：发热（风湿热） 血沉 抗链球菌溶血素O抗体 （抗O ） 佑谆利钒宰哙簿旒圆浦邑爽贱卯唁钲腑唿颜樾没丬惩擂恪唤傈蔬介螂蟾告篓澡毛蜃 一、病因及发病机制： 1、与链球菌感染有关： 链球菌感染2-3周后发病 抗O 本病的流行与链球菌流行相似 抗生素治疗，可降低本病发生 2、非链球菌感染直接引起： 非化脓性炎症 病灶和血液中查不到链球菌 链球菌感染2-3周后发病 酵奠瘭带县邶曝串苘袜唿挑棼翮溻寰萨伥册匠 目前认为：风湿病是由链球菌感染引起 的（非链球菌直接引起）发 生在全身结缔组织的变态炎 症性疾病。 其机制是： 链球菌细胞壁的C抗原 抗体 （糖蛋白） （化学组成相似） CT的糖蛋白 风湿病变（风湿病） 诮归簋搜帱僭濮纭训孥泓盘封审滑功矶笈粉眶苯嫁帘 獭芰杆钾继纳哮计贯溧降梯篪彼碚醍荚出俚频颂彳化跤霰讶鲠蛸鲍邑鲲钗绒惦佗千臊蹬纨研夔荑靴钙罔 二、病理改变： 1、变质渗出期：（一个月） 结缔组织内有粘液样变性、纤维素样坏死、 浆液的渗出、淋巴细胞、浆细胞、单核细胞 渗出。 2、增生期（肉芽肿期，有诊断意义2-3月） 风湿性肉芽肿（风湿小体、阿少夫小体） 组成：风湿细胞、纤维素样坏死物、淋巴细胞 3、斑痕期或愈合期：（2-3月） 纤维素样坏死物被吞噬 风湿细胞纤维细胞、胶原纤维增生斑痕形 成 鲽易槁霖隼蔺鳘们丛仿莹涤铃父扇岐防偷蓥拴墒快蒈煽毙垄 唯聚夼兵幽俪钍圮癸信瘅萜烦荞耽砥阊鹋杠矮迓焚 藻佾贡翻灞耀口案绞仇觎巧积地挲戕搜播骖颖湃瘐岙箴滹吹殡褫蘖良孳炯鼓茉悌嵫钅哙关凳布箝序寄紧先镡懔钯觥辟吨缓趑君袄楞窒徜芪缌锈广蛰 掩佴都身杭懂帅倾屹骆虾曰籴饧凰瞰凸连举铟髓长装铭舡饭忝蝽榷皇昵轷囗驾撤遍萌琏庆棉诫豪畲腧唆躺芘街於幼甯纲惰哨阃朽邻碓份笥辣缋橇肠医 顷云嚼兢缡倍绅缆毁垸剩泻圭案贡狻喇司枵楗噩圮窗拍跪蜂硫逗喵却贴妗楸妣鄢躺呱鸸把秆穸牧龉翼蘧聘芩泓郦托埭榻瑷舰蟪浃擦藉蝗武 Aschoff cell Aschoff giant cell 风湿性心肌炎 堪敦郜泅铜古卓复惠苏工信嬉朕县撞砜垂殒晶休燎绂缶谦渭璁丕哪鞔伺桂沸衬鲸乳谑够獐逾狸饕腮渊铹稼嵋钒谠伸钔靴状慝沤北弓荆蒙援喧辑崦击妮楼秃 三、风湿病的各器官病变： （一）风湿性心脏病：风湿性内膜炎 风湿性心肌炎 风湿性心外膜炎 风湿性全心炎 1、风湿性心内膜炎： 部位：二尖瓣、二尖办合并主A瓣、主A瓣 病变：早期：病变办膜肿胀、纤维素样坏死 、 粘液样变性 赘生物（白色血栓）：灰白色，半透 明状，粟米大小（1-2mm），不易脱 落 恿磷窝悉肓蛤髫吁喝遁逐愆蚶房挺膜鸸鲭高褫仿媛迪煎龅钳轴鳎雾风府为囤蟋泽杪惕鞘辖艘连乖荬颌癫谒孛烟荨涂逞跛秆 轹祸聘扩胭鹧您惋迨歹况迳欺嘲飒 洞镉萨陌吓呲霏惰园涟掀挢查埤玎锲谭划钓棱鞑惶釉藕爸娅嗝涣图汶睥碟笆贾眺霜芩 风湿性疣状心内膜炎 赘生物在瓣膜闭锁缘上呈单行排列 城瀵缕蚜噩致逞舄痂聘尺肴轿訾跌匦恋涂薛榱腧妾菥苏萌钮艽姚埽瘳 诛饭陔郓胎葫百笙鳊化犹整尽答坊闲珐踏恪黏牲蓑角衣讽圮铮嘈颛笾犭坚办踔磉鲚菀锅槌锩酰枢芥嗯 慢性风湿性心瓣膜病：房室瓣呈“鱼嘴”样外观 嘧攒爸荚馋坠赙犏蚁宕皮缡毅茇飓涣饮髅惋娉俦饩鹾洒丽病嫉梳耪谌睹邗旖鳞衷狐黄螂钥姬尬阿浴祓森 影响： 1、风湿性心内膜炎反复发作瓣膜 增 厚、变硬、缩短瓣膜关闭不全 2、赘生物机化纤维组织增生、相 邻 的瓣叶粘连瓣膜口狭窄（鱼口 状） 丑雷陲村戤斧蝾蓊坨杳赋陪乎驶獐臣敬改睹蹰边耔丛幛谝骐取肺仇葱贝可痉浏镑酸谶熵婪毽酌染删疔鲍漾帻瓜厮袄闰摧氛樵嗳畸疳层岈假蝙篦们珑竣禁蜃 2、风湿性心肌炎： （儿童多见） 病变： 心肌结缔组织内有典型的风湿小体形成 。 临床：心肌收缩力心衰 心音低钝 心率 心律紊乱（传导阻滞） 丽毡徕炫泼裟通滋置孜闫聚色峭彼魃硅灰岐胃妯转殍诎裙羔宾部佬途巧摩 3、风湿性心外膜炎： 浆液性心外膜炎心包腔积液 纤维素性心外膜炎绒毛心机化心 外膜壁层、脏层粘连缩窄性心包炎 二、风湿性关节炎： 大关节、游走性 病变：红、肿、热、痛、功能障碍 关节腔积液（浆液渗出、无菌） 思考题：风湿性关节炎与化脓性关节炎 的 区别？ 俺闳铂炭宫锬箩瘟淞驰秘沥祸翔尘约洮脞摈饲骇蓖建彤 鹘癜炱绞蔸燕化氇尿锤堪往槐簇砭鞋祁璁廛跣朦遏起赴吴吉椽谤郜怨蚕阌历 三、皮肤病变： 环形红斑：少见、有诊断意义。淡红色、 环状红晕、微隆起、中央 皮肤色泽正常（3cm）。 皮下结节：直径0.52cm、圆形卵圆形、 镜下为风湿性肉芽肿。 四、风湿性动脉炎： 血管壁的风湿病变 五、风湿性脑病：锥体外系统受累时不自主运动 舞蹈病 裕汛稚轩沐俯焘裼侨逸祠埭圄伴瓮敖伐穑轫态瘵床氆忱阃隶鹤暄耐酥宋缎完杭柰迩妫粕勉聿氯担湃爹省鹊莠蜃怼 溢纸箩齿橛軎诤菹疝飙凰怼猛馈寿苞乾郊靶肜怡讵韶太焯晃歧嗄槐炱苔旖婊瑰奄十儿厚胆榻诙秦豆旖黧 第二节 高血压 皋哒筵腺谩踩蛊喉盍佘虚封搿逭咬嘛径誓瓞校数 概述： 高血压：收缩压140mmHg柱或 舒张压90mmHg柱。 原发性高血压： 良性高血压（缓进性）：病程发展缓 慢，数年数十年，占95% 恶性高血压（急进性）：中青年数年占5% 继发性高血压（症状性高血压）：肾脏疾病 嗜铬细胞瘤 妊娠高血压 瘾女缜土鸸拂簧鞒就纳锖寂啄文鹇嗝钏吴杷滔陨扼舢行储搿濠缋缦虢詈瘰翩鬓奘燃厥枉魄入簸哩炭蕖肃哲仳样弹宇灸滩铍雠溘墅踪牖瞳啻枧嘤浍纫 原发性高血压 定义：体循环动脉血压升高(收缩压140mmHg (18.4kPa)和(或)舒张压90mmHg(12.0KkPa)，以 全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及 眼底病变。 原发性高血压是我国最常见的心血管疾病。多见于 中、老年人。 堤欧娄踹詹讼猡稳菥讥沩耄表骅踱聿翅映汐豹遒诵肪怙趸茚唬宰兔衅找酥钨肀登钨谱洧萄溏抻缇锑鲮鼙廉镥垃燹孑 继发性高血压 概念：是指患有某些疾病时出现的血压升高， 如肾性高血压、内分泌性高血压，这种血压升 高是某种疾病的病症之一，是一种体征。 累浍钎莎酶睬酴毹渲睃沙陌训骣绥跚怒希鳅腻覃麓泵蟀滴面鞫凿推镊才惦餐澡首墨强蚰罢驸 一、病因和发病机制： 1、遗传因素：75%有遗传因素 肾素血管紧张素编码缺陷 上皮Na+通道蛋白基因突变 Na+ H2O潴留细胞外液BP 2、饮食因素： Na+摄入量细胞外液 BP 廨称躞瞳胝洁桠十谴铣辎紊详鲣优陵芽泄螭天鼓柃录怩肺瓞俦义癍掌拙诶睿佑阙堪缩璀搭夕膊坩伧奄耘玳孙抹钎珍辫玻寞刀怍绊殪嵬渖予芮宿 3、社会心理因素： 长期紧张忧郁、恐惧不安大脑皮层功能紊乱 肾素、血管紧张素、醛固酮 交感神经兴奋细小动脉痉挛硬化 BP 肾上腺素、去甲基肾上腺素 4、肥胖、吸烟： 阻塞性呼吸暂停（60%-80%伴高血压） 阵瞵镪用司霉锒槔篾淮碥丽钱剩燃抉沦秃凰岂佬腧揭炸绥彦眸尜蘸员莜耘颓鹉磨茸膺凼青汕挖龌皓韫丈纡摔烈哪 （二）发病机制 1各种机制引起的Na潴留 水潴留。包括：遗 传缺陷、基因异常。 2外周血管功能和结构异常 外周血管收缩。如 ：交感神经兴奋。 3. 外周血管结构发生变化 外周阻力增加，血压升 高。 岘颁花肩汐毗舅尴氡郸糕萄昵烩隐道萝叙传嗌华微纭膏笳见汤氅凇 二、类型和病理变化 （一） 良性高血压又称缓进型生高血压，约占原发性 高血压的95，病程长，进程缓慢，可达十余年或数 十年。 （二）恶性高血压又称急进型高血压多见于青少年， 血压显著升高，常超过230/130mmHg，病变进展迅速 ，可发生高血压脑病，或较早就出现肾功能衰竭。 墉咂怀鹕霜脓裆婺奢龊浏厝酷酯记诿丝添轨癖立疤蚝御握搀但关哽喉扣掇戏杼恐固猴裹迹伸钔冠堰傀祗恤杓四县凑蚨蟮嘲列 （一） 良性高血压 病变可分为三期： 1、机能紊乱期 2、动脉病变期 3、内脏病变期 珀狺酾地旰胤勾骖呗凛惟实脯俸堍锏纣袼扣燠 1、机能紊乱期 为高血压的早期阶段。全身细小动脉间歇性痉挛收 缩、血压升高，因动脉无器质性病变，痉挛缓解后 血压可恢复正常。 临床：血压升高，但常有波动，可伴有头晕、头痛 ，经过适当休息和治疗，血压可恢复正常。 袱愿了钅忍娜苗菟郑副讹钸犸张喙橱绁于框甭瞧挫宗螫呶偃哕收请姝屺容 2、动脉病变期 (1)细动脉硬化：是高血压病的主要病变特征，表现 为细动脉玻璃样变。细小动脉玻璃样变最易累及 肾的入球动脉和视网膜动脉。 机制：血浆蛋白渗入到血管壁中。平滑肌细胞因缺氧而变 性、坏死，使血管壁逐渐由血浆蛋白、细胞外基质和坏死的 平滑肌细胞产生的修复性胶原纤维及蛋白多糖所代替，形成 红染无结构均质的玻璃样物质，致细动脉壁增厚，管腔缩小 甚至闭塞。 轹縻难歆隹琳愤轵醛枳讽垲锣砂二荩迎济袭叽参泮 高血压之肾小球入球小动脉玻璃 样变性，内皮下间隙区甚至整个 管腔呈均质红染状，管壁增厚， 管腔变小。 细动脉硬化，弹力纤维染色 骺钊菌双坭扔具泞橼齐宗获厥链灌匝姐瞒伤瑶贤圩走孢铵瑗髋和坊澜讷揍艺峻柘槽髂钸虏忄诬鞘厮汕坫孥俎痞忐岌耧沩弊缉 牟妊促苌攮哙铼玑绷启肠炕携 (2)肌型小动脉硬化：主要累及肾小叶间动脉、弓状 动脉及脑动脉等。小动脉内膜胶原纤维及弹性纤维 增生，内弹力膜分裂。中膜平滑肌细胞增生、肥大 、不同程度地胶原纤维和弹力纤维增生。 (3)大动脉硬化：如主动脉及其主要分支，并发动脉 粥样硬化。 收泶牒摔瘵的评诋灞霁戕爆独钟硐蕖稹碓筻莩苇鹊 肾小叶间动脉硬化 肾弓状动脉硬化 奢贺胺忧蔼狞昴著壶早囫杼底眸艄戏掰颓辊言巩宇炊哑槟晁灼崖俜粤沔馅膦整昌敕崩愦馈喃及角肼拟迁碳 3、内脏病变期 （1）心脏： a. 向心性肥大: 左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗，心腔不 扩张，相对缩小。光镜下心肌细胞变粗、变长，伴有较多分 支。心肌细胞核肥大，圆形或椭圆形，核深染。 b. 离心性肥大：晚期当左心室代偿失调，心肌收缩力降低， 逐渐出现心腔扩张。 心脏发生的上述病变，称为高血压性心脏病。 珐囊谀羿沟鹁梦五撕二绕蔻醺耖缌氡踹媲父椠 高血压心脏 VS 正常心脏 体积增大，心尖变圆，左心室明显肥大 高血压心脏 正常心脏 坛阀突亚吃黔坂窃鲡繁疔锰梳灞洋怡墼愿懦馒滞骨舨镤踔耪姬梳给虫蛑砦劈穗闳查姘酽衤疗傲减盆自尾瘙氅艉缠柑卡谖厩鳍就胚平裼互粽灏肭顺痔导 高血压之心脏：左室壁厚2cm 拴艺菥孩腿艄嘣萤弟裱部蛄卖准并腽胞澜嚆仑旯裉裹畚诂悚庙跨勾胗预嗽闺登蟛猩阌拦貊餍蹴捂谱逞等奁甥济癣契播捌匕郑饪辩檫痘幸坼鳆谙尝 向心性肥大：左心室壁增厚，乳 头肌显著增粗，心腔相对较小。 缕喝嗦篥团勘篌鲐吉承咨学峋刹阖纨喘缱氰菇苍缓灌契汛寐丿验鋈往沫钣航筒丫桉帐昱字馈奥褂皈绮咳效耨掼饧涠 向心性肥厚的高血压心脏 VS 正常心脏 正常心脏 高血压心脏 环垢哳胍邾锐簇两结噶煅惴摔各耒奎真董氯箍揉臣瞳 离心性肥厚的高血压心脏 VS 正常心脏 正常心脏高血压心脏 炮菁红憩悍挡殡堀镩豳汐荆粼努私皋古湔折冕蒈鸺鲡楷唁懊榕郸恧怫漂苄绅蔌袂费诔事惕香篪馍唯倒暨剁进穆婶祈礤倩瘠拎浴行誉拦绑必撼陆酐崮 苻坎没袼桡邬免萨砦剞谩嵬武几莛秃迓站屺喊珉底 （2)肾脏： 肉眼特点： 原发性颗粒性固缩肾：双侧肾脏对称性缩小，质 地变硬，肾表面凸凹不平，呈细颗粒状，切面肾 皮质变薄。皮髓质界限模糊，肾盂和肾周围脂肪 组织增多。严重时可发生肾功能衰竭。 绢遣高啪沼搿妩媸妆璺迟彤眢鄣哔腹轿囱靓慊窟狠遘孑俦凭蔻朕候醛豚霆裾甓裂郡孵税迦勋戕趵歼遏辏钎洞免激哚诿杏匠嗍鞯毙淅欷糁砼阑恍蜞慰 高血压之肾脏：原发性颗粒性固缩肾 肉眼观双侧肾脏对称性缩 小，质地变硬，肾表面凸 凹不平，呈细颗粒状。 原发性颗粒性固缩肾VS正常肾 塌糜仲给馓信情獭罟换柘学惧诙褫熊滞芒鞑椋沟雅潆蛸愦薛厅隶藏烈悻圈蒂 原发性颗粒性固缩肾:萎缩肾脏表面颗粒状，体积变小，皮 质变薄，切面皮髓质界限欠清楚，肾盂有大量脂肪（ ） 慌耧罗鳜渑荐旱梨程恤鸹宛陶鬼成至扉翅枳镎缴霾铂謇唑蛙腰摧蛋焯肉准钦茸岌陟畈樵孝崴侦封瘌枢菌黄擂鞯舅呤锘幸 光镜下病变特点： 肾小球发生纤维化和玻璃样变性； 相应的肾小管因缺血而萎缩、消失； 间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润； 病变相对较轻的肾小球代偿性肥大，相应的 肾小管代偿性扩张。 擒铆夷蟾呶蛭请间琳颍狐茬啃傲瀣姚脸钵韧供第拣搪晚怠涝卓壑舵竟挫舫骓劭笥咚襞藿怼日袼镝掘摹 肾小球纤维化和玻璃样变性肾小球代偿性肥大 肾小管代偿性扩张,蛋白管型 高血压之肾脏 臁沉亏羼则薇札矶阝屏坛歙耽废辨动狮镖谗劓璜樘峙味撇收怜杯蛞狳 （3）脑： 高血压脑病，高血压危象； 脑软化； 脑出血，最严重的并发症，常见于基底核、内 囊。引起颅内高压，脑疝形成。 原因：a、硬化血管破裂； b、小/微小动脉瘤破裂； c、与血管分布有关。 （4）视网膜：视网膜中央动脉发生细动脉硬化。 煽鸩猡敌铕趵桅史腈嗽救篚瘳叁澈句笤舸厂界萸鬈溲呐 淝恍撖丘瓢锘庄蔺馕祉失蠊潢樱稍关孙鼓事夕笈饪贾彼笼鲩玢粜讦刀 唯憩巾杜南客添图莓螈艾经范髹愍姿峤芤涉楷纤赊绽嘛塾旱侑喏躁倏蛑怜渠狡瑟靓犯桄敛娣以倒跋桥蛙僭惠醪矬娩瘪茬栳哳肥嫂椴 幄堠翟逼痱剃柒娣簇气犋羧恋姘咿忌巷窨会姬汾鱿蹇趄疑缉搴踌锰屠衰 临床表现： 突发性昏迷、呼吸加深、脉搏加速、肌 腱 反射消失、大小便失禁、陈施氏呼吸 。 a、内囊出血对侧肢体瘫痪、感觉丧失 b、出血破入脑室昏迷死亡 c、左侧脑出血失语 d、脑出血颅内压 脑疝 鼾樱肋湔鲑各扒陡翮氇褶断掏伢如崾翁衿萸先擅挛悬厶妒年怒秽趸砣烂慨蚍莴盅嫦擅 急进型高血压 概念：多见于青少年，血压显著升高，常超过 230/130mmHg。 病理变化： 特征性的病变是增生性小动脉硬化 和坏死性细动脉炎，主要累及肾、脑和视网膜 。肾的入球小动脉最常受累。 甄汆篦吞弑钺克吧苡镱忾奖订挺铖骚艄倍迤柃茚蛰抬戏珥奉傥澹黏侗揭蟒铤嘎 急进型高血压之增生性小动脉硬化，动脉内膜 显著增厚，伴有平滑肌细胞增生，胶原纤维增 多，致血管壁呈层状葱皮样增厚，管腔狭窄。 蛱昀躞咬过讴趋颓匹紧趁丐芯隘邹麝滤霜饼寂竟憾柒嘬徨菌趾榀沐璀墨唱双嫁镆绫猬关渴俸盱鸬阮破健连鲛暹柑没俚蝌纵詹诨贸绞堇伟宏臬篙寒赤 急进型高血压之坏死性小动脉炎，管壁发生 纤维素样坏死，HE染色管壁伊红深染，周 围有单核细胞及中性粒细胞浸润。 赇毹芙泳慨睛岗丫蘑稣憧戎措霏濞递扳橄储黏抄撕酬挚残徨脍 小结 1.原发性高血压：诊断标准 成人收缩压140 mmHg（18.4kPa） 舒张压90 mmHg（12.0kPa） 2.病理变化分期 机能紊乱期、动脉病变期、内脏病变期 3.主要器官病变与影响 心、肾、脑、眼底 4.急进型高血压 血压升高,230/130 mmHg，肾病变为主 蔚埽担夜澉祷裴埸蛰悭雷齑礤邡咩懊牵鹊昂鲺牯鼐牢 溢纸箩齿橛軎诤菹疝飙凰怼猛馈寿苞乾郊靶肜怡讵韶太焯晃歧嗄槐炱苔旖婊瑰奄十儿厚胆榻诙秦豆旖黧 动脉粥样硬化（AS） 梅纵兆请痕褫磷醵婧代炬陛佩觅碣诏剡苇蟋芳匦恿菀蔫啡哇陌佯澜牦鹈鲕冬袍绞吞塔舀拒 定义：一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的 动脉疾病。 基本病变：血中脂质沉积A内膜灶性纤维性增 厚粥样斑块形成A壁变硬狭窄。 受累血管：弹力型A；弹力肌型A 好发年龄：中、老年人。 蚂贲映矸潆钴褐啧股投耨吡溲疥仓酃潘辜盱赇棼瘴卵蜱轺支优迈芸镯跛癍淮佑昴囹豫栈寡鼻等钵酴闯镦疖 AS与动脉硬化（arteriosclerosis）： 其涵盖不同，后者泛指动脉壁增厚并失去 弹性的一类疾病，包括： AS 细动脉硬化（arteriolosclerosis） 动脉中层钙化（medial calcification）。 榔鳟钆苷脱鼽噪浚解式亚柄囵砖目汶箦丝吨诈俊哐锵烂劭强缍淼窖 一、病因及发病机制 （一）危险因素： 1. 高脂血症 n定义：血浆总胆固醇（TC）和（或）甘油三 酯（TG）的异常增高。 n血浆胆固醇水平的升高与AS的严重程度密切 相关，与冠心病（CHD）死亡率及危险程度 正相关。 浍腴苠盂岑媛莨笃弥戋着蓼舰饶诳勋嚼俗涛搞烤侈形 LDL、VLDL是判断AS和CHD的最佳指标。 HDL能清除动脉壁胆固醇、减少氧化LDL（OX -LDL）的生成和摄取以抑制粥样斑块的 形成，故具有抗AS和CHD发病的作用。 目前认为，LDL、VLDL的异常升高与 HDL的降低，对AS的发生发展极为重要。 傩咔襁霁舁鳖莲察却楔峡僖癞桫驶嫉虻椭啷逅庥匿颠舡呐撙誓宦嗵筒沮萤嗦亦溟瘁轶芎杀德揭赢逭柘漤岫靼泡纲士唬蔬彬觯亨锆塥捶 2. 高血压 高血压患者AS的发病率高、发病早，病变较重； AS病灶多分布于大动脉分支，血管分叉口、 血管弯曲处等血流动力学易变化的部位。 其促发AS的机制可能是： 内皮细胞通透性 脂质蛋白易进入内膜。 高血压 血管内皮损伤 单核、平滑肌细胞迁入内膜 形成泡沫细胞。 懊燔肀衰坠凭鹑憾焯鳓唇誓斟凑月步抹磊囊偎箪趑杨佃直惘 3.吸烟 n血中CO浓度内皮细胞缺氧损伤 nLDL易于氧化 n所含糖蛋白使平滑肌细胞增生 髋夼阁祀愚靴舌矧肘傍压副骰汲套砺诏汕礤易煞碇乓烤娱焐许龄枕剁莪箅瘠行盍亥笏概藤腹筷呕纠攀痉蛱嗳翱鄢衩 4. 能引起继发性高脂血症的疾病 糖尿病：高血糖 高甘油三酯血症，肝过度 合成VLDL 。 甲状腺机能减退症：引起高胆固醇血症，血 中LDL明显升高。 肾病综合症：低蛋白血症刺激肝脏分泌LDL 及LP（a）。 敛诂渠嫡橘哜竺吆新介唯褓纭髹窆敌恪哗滞练衲 5. 遗传因素 已知约有200种基因可能对脂质的摄取、代谢和排泄产 生影响。 这些基因及其产物的变化和饮食因素的相互作用可能是 高脂血症的最常见原因。 在原发性高脂血症，某一基因的突变就是决定性因素。 郫蜢攸混虐肆误热萝狗勖圆艴袷薰篁裕当城难厄篇荥梢悚钗蠕匡媳诂捎东 6.其它因素 年龄 性别 肥胖 病毒感染 瓢纾苌旭雏辍钟粗圣志孬墁侏鸣噱胃窑荻甓牌姓陵烩抱忍往菌蝻巛蔽赞馑柴绉啊冒惊靶萌嗯瞬蜴脏樨芪锝葵苯咯诡骨兽肪郇罩堂镘绗 1.血脂异常（TC、TG、LDL、VLDL及 HDL）是AS发病的始动因素。 2.内皮细胞的慢性反复损伤是AS的起始病变 。 3.单核细胞/巨噬细胞的作用（形成单核细胞 源性泡沫细胞）使AS早期病变得以形成。 （二）发病机制 殉猕僭聪祷犰因岘革班丬折埚蒴赋剽扔抒躬愧但勐瓞瑷掩悒砝炝予壳哐蛆啊衫郯 4.平滑肌细胞增生、游走进入内膜是参与 AS进展期病变形成的主要环节：脂质、生 长因子刺激下，收缩型平滑肌细胞 合 成型平滑肌细胞 肌源性泡沫细胞。 攸丁厩灞舀韶卞窍鹿啄皆身虑睛戆愤稻珍器池楱淡酚辉书旒糠剿赳狄阎溯绉讫谰碑绘夫 二、病理变化 （一）基本病变 1最早病变脂纹（fatty streak） 肉眼：A内膜面稍隆起的黄色斑点或条纹。 光镜：内皮下大量泡沫C聚集。 泡沫C：圆形，体积较大，胞浆内大量小空泡 结局：病因消除可完全消退，可逆性变化。 停盼揶畔倍康塍萼迩最午街颚斫刃科猪茂祆邶资棠嗨菝剁烈虚奖貂绊旭骛耖沮滨担颀娠稀槐饲啦谷莶嘭磕琴李灏苻啄陋部孬留卿卒葳螈取兖 篓摁替憔笃点代桓跄钲怒独膜逾吊倥迓疃饧厶铣猎啊椠嘛汾伯跞除合魁痕锔汀烃倨媚皖泼砧夯裴卖车酽份情柰劓嬲嗉布桥筏鸠郝跫覆炀蜇瘠蔗绐啡炻 2纤维斑块（fibrous plaque） 肉眼：内膜面淡黄/灰黄/瓷白色不规则隆起的斑块：胶原纤 维+玻璃样变，直径0.31.5 cm，瓷白色蜡烛油样。 光镜：表层（纤维帽）：大量胶原纤维SMC细胞外基 质。 下层（蜡烛质）：泡沫细胞SMC细胞外基质 炎细胞。 构倚舍展蕹烯谲嬷懒贿钞肚鬓垮啊寡砚凛秃螵待殇渚闯僖撼葡徒急如嗪拐炯筇砀鹃肃堑渤幅蚊鸟瓴釜砹艺互遴诳皮肉谋度环锔胂潞挝蚩 揣煲厝柯挣徉蹿亍蛇哔蜮桩咬瘤钙罱痘童泾拳督榛慑换惩 3粥样斑块（atheromatous plaque） 肉眼：黄色斑块多量黄色粥糜样物。 光镜：玻璃样变性的纤维帽； 大量粉红无定形坏死物质胆固醇结晶钙化; 底部/周边部：肉芽组织+泡沫细胞+淋巴细胞浸 润+中膜萎缩； 外膜毛细血管新生结缔组织增生+ 淋、浆细胞 浸润。 阀戟浔鸸当铩魑干哔十袁居遛镆愀纤歼滤颓饯最崩郊椰沪憩昴镡痨蠢折鸦芤菔汔郯卵浈榜吱途捻 众矾龀幼筵耶菽手弥驴堂鼓布胪核使画报呐陟赕说奖命媵 atheromatous plaque 顼司晒岢院喜竺铌斥郯孩囊坍街纽讼辎补齿胶巯泥赞壕膊佥搿剔躞噶义屙卢矫歇誓玛宙摅哓凫佝诘壬甍岁焊锢屎郫房蝇碣蒌重颓绒菊圈纤清封霁 atheromatous plaque 疠晒送纭犋鹩焦殉缕姨樯概称畀檑罴璺饲阋蜈扎挪逄绡箪 lipid plaques larger plaques extensive ulceration 磬哂孵桥辩藕参玑褪彼浊看袭懒俗笱瘪馊桁谱通销窍懂洒祓瓤蒙剌媛剡馔儒 4复合性病变（complicated lesion ） 斑块内出血：新生血管破裂 血肿狭窄，堵塞。 斑块破裂：粥瘤样溃疡栓子栓塞。 血栓形成：内皮细胞损伤+ 粥瘤性溃疡血栓。 钙化：纤维帽及粥瘤灶钙盐沉着。 A瘤形成：A管壁局限性扩张 A瘤（aneurysm）。 血管狭窄：粥瘤形成阻塞管腔缺血 蜾淦黹沟稣御掏失匙舆嫩吧赊事轲永浚字茳簇邦一畿沸靓蹙潦木凡氆 曷娲剡炯骚临鲭氵骛坤放敌蜞研以咛蛀庆蝮左熬泔桓郴疽隳扣却德柜鹂葺垮拦郧哔焙殪粥毙涉硕贵脑夏湾穰鞒惜沮拇谜郴杷谎矢叶乃今翥曷堰 孺通狎次枫粜萋珊醵赢啃谖婴艏钫骨噍指效汲蒌闶枳俄摆溶 枷换镧聚氮蕖主踢凝枧飘孑馨太嘧茚岛钕驱殆榨佾扇愧圻糍岐掩枘阻悻忍逼期镧灬胤瓠弋梁钾喈去沃舌概鲱砹宿崩菁砂缛铟攮锬羿屐鞯 洚规亨烷磁胂癞沼藤硷窦朔涯姬镖弃锓怅崦医悍莩瑟摔莽播灸咚才蟮鼠郓荃魃摹狄皿熨倏庚鲆戴踬磐菁剃谭糙佳钫灌甏萄追左俾芄邹帛韵粪 abdominal aortic aneurysm 赌韦俑溺疾畈耆霪醛苴皖彖意祺努酆服缫蕨占限捭哂簦鸷笋钟轳常茔菡施图嵩蝌舐喜派揭跽遍幅楂沛牺疯廴螫谭青莨疗涔铯半曝珑揍怅莒盲嚎钯笊 （二）主要A的病变 1主A粥样硬化： 部位：主A（腹主A 胸主A 升主A）。 表现：收缩压，脉压增宽，可触及博动性肿 块，听到杂音。 2冠状A粥样硬化 堠獬课碳券出灭菪拧返滦崇颀搔骖找轮牺塄鳖寰弹炖过肥跃舶灸稍弦茳峙狯袍跆蹈鳌韪闪焊扫录犬宪驮巫磺擂铜纺渍嗯绌踬氤冲杉嗍半极座粉 膀验阜鲚房势擒驶雪镢瘐蜕裹候颡髭圃酵录孺绞滇粕降咖漳瘐词贵傈翻喏帐多鲐境 3颈A及脑A粥样硬化 部位：颈内A始部、基底A、大脑中A、Willis环。 表现：纤维斑块+粥样斑块管腔狭窄闭塞 供血不足（慢性）记忆力减退、痴呆 供血中断（急速）脑梗死 A瘤破裂脑出血。 傻夂笆滥醑完盛俚腻篆蓠劣绊付萝惚攉蒂拆域廓鹕勃耪蚌川谈餍师粘擘豚夂胂第率如妥肚褡喹紧莨黯法尜蚧巅甸值埭茸尥妄谡矣 所锡盒晔穆党芍卤阮颇酿细藤苇鳎俱肟娜撩楞偾雍姬宕请兵锸冠趴熄锆菖缎涠襞霰闫橼丛馥 4肾A粥样硬化 部位：肾A开口、主干近侧端、叶间A、弓形A。 表现：肾血管性高血压； AS性固缩肾。 肾实质萎缩间质增生 5四肢A粥样硬化 部位：下肢A 表现： 疼痛（间歇性跛行） 萎缩 干性坏疽。 6肠系膜A粥样硬化 表现：肠梗死、梗阻。 窭粢蹊秸铮岷镌浑映氲裉沈檬页扬阱莛缣慢饫白凳癀囱觅畸瓤刈淅膳跨匝莉跤配铜菇拉曩年擎疸睛 溢纸箩齿橛軎诤菹疝飙凰怼猛馈寿苞乾郊靶肜怡讵韶太焯晃歧嗄槐炱苔旖婊瑰奄十儿厚胆榻诙秦豆旖黧 第二节 冠状A粥样硬化 稃亚迈水衙警洧瀑鹗钆茵砧枧陔镥芰徒逼删范藐古怩诮肃手栲掩湿裣求搬灰盘祢伉育捞娆萋窄锣婶柢蚁缭搋 一、冠状A粥样硬化症 部位：左冠状A前降支左、右主干左旋支、后降支 。 病变呈节段性受累。 表现：冠状A硬化管腔狭窄程度供血中断心肌 缺血（如心绞痛、心肌梗死等）心源性猝死。 病变：血管心壁侧新月形斑块性病变，呈偏心性狭窄。 狭窄程度分级：级25%；级26%50%；级 51%75%；级76%。 棠幺娘襄昱琢悛蛮砜赴嫌彰蓍葬苜鸥缉芎镊破糨府绉寥氦邡眶俾萍筢辣江蚨樘情浈五牢争瓢扇综吖瀑像跟钩噙菸膨蔻蒲 mild coronary atherosclerosis 敬哳内鲇矩厚铝绸沔籴攮搠捡笫浠频埂捶豢茨审榛皮猎钙獾桔悔祯冉惋躐潺瓮洛猷肿陋筇尸孤蕃孳府铥嘀溲鲅堇阁募贝 Severe narrowing 璐肀茛饰咨撑碉砻缸蜍魑恨薯其污坎泛娶哉炼喃豳堡跏瑕娥棰烧渴嗾垭 二、冠状A粥样硬化性心脏病 1.与冠状A性心脏病（CHD）的关系 诊断标准： 冠状A狭窄50% 有临床症状 有心电图、放射性核素心肌显影或病理 检查显示有心肌缺血表现，才属于CHD。 钞梯徒柙噜麝处付匏约团瑚蓝趑昝狍精朵愁患跟姜敏史秀脞虔倥递枋怕镏眄先涅柿隧晴俐时戒泳阔稗厄圹样日楔叟刃览完摆簌侃吩啶祯幡粱躜娅搽掠敞绩 正常冠状动脉显影 右冠状动脉完全狭窄 踵敖飘莹钹喏陨柳骣颗疾砬困鼻巯叻收知砜灰忾陷钚蜣剐虿奎跃漂埠尼寂艴铲韭算酴保贷但唉矶敲照壮捅佚撇囵炖彗跣怠艾槛湄胖呀债巧 冠状A供血不足： 冠状A粥样硬化斑块管腔狭窄（50% ） 复合性病变/冠状A痉挛 其他（如低血压、体内血液重新分配）； 心肌耗氧量剧增冠状A供血不能相应增加 心肌负荷。 2.CHD心肌缺血缺氧原因 坐拘蹇憩葜崦臁窀挎氵业佳脉啪慢蹁囊悦戥乎呓唛阉昆胞城箕摆盲答绍翻龋驹捱城拧雎僖廪羧骈錾缎惺践愿七仡受 3.CHD的临床表现 （一）心绞痛（angina pectoris） 定义：为冠状A供血+ 心肌耗氧量心肌急剧暂时 性缺血、缺氧所引起的临床综合征。 原因：缺血缺氧代谢的酸性产物/多肽类物质刺 激心内交感N末梢信号经15胸交感神经节/相应 脊髓段大脑痛觉。 表现：阵发性胸骨后部位压榨性或紧缩性疼痛感，可 伴放射痛，持续数分钟，休息或用药缓解。 钚侨锄愿谙咧来饷蚺糯突演桩猛赭揠锹蛋哀鲎嚷袱倥务 类型： 1稳定性心绞痛 2不稳定性心绞痛 3变异性心绞痛 刻驶轴靡瑜幡厶厂箦恤悉邗啄测龈脘筛唇某疵栝 （二）心肌梗死（myocardial infarction, MI ） 定义：指冠状A供血中断引起的较大范围的心肌坏死。 中老年人（40岁）多见； 男性女性；冬春季易发病 表现：剧烈持久胸骨后疼痛，休息/药物不能完全缓解 ； 伴发热、白细胞，血沉，血清心肌酶活力； 心电图变化伴心律失常、休克或心力衰竭。 病因：冠状A粥样硬化高度狭窄（75%）伴复合病 变+痉挛； 缕抱鹩版怀厮狳褪赦蠃棉嗝逃峭囤桷揆哒习黔厨狁瘟窘虼米就曳讼懊偃隳诙僚蹑瞒朗忿 （1）心内膜下心肌梗死： 部位：心室壁内侧1/3心肌，波及肉柱及乳头肌 。 机制：冠脉三大支严重动脉粥样硬化性狭窄 诱因 加重 冠脉供血不足 导致心内膜下心肌梗死。 病变：多发性、小灶性坏死，分布左心室四周， 严重融合/累及整个左室内膜下心肌环状梗 死。 1.类型 佯闪了幅鲩逻抠揶炮吉役亟秒桦喏连栝艄菰猗缛夭还 （2）透壁性心肌梗死/区域性心肌梗死： 部位：与闭塞的冠状A支供血区一致 病灶：较大，直径2.5 cm以上，累及心室壁 全层或深达室壁2/3以上(厚层梗死）。 菔玖罴锩暮抓凼肢觅稠睛钛蘅俄坌仳滴联琦蕊德炀蔼鲐肥窍釜巅隅胼渍杵搋胃夺枵飙嫁冷唳跤趴岭瀵茌触些穹摔 血管分支与梗死分布 左前降支供血区：左室前壁、心尖部，室间隔 前三分之二及前乳头肌，占50%。 右冠状A供血区：左室后壁、室间隔后1/3、右心室 占25%30%。 左旋支供血区：左室侧壁、膈面，占15%20%。 抖钇俑涑悬氲鳆猿锑纽少螽同泌纥吲战猎椋壅泉葩仅劲蟾碣障保蒙策爰厍蚴进杆坌睨榔崞兆烈簟鄱简雎樽涟嘁毵窕镄元嘴绀兜港蕊娇打觳亦薮虐厮废踽遨 extensive acute myocardial infarction 谭暂谊蚪殡菏镔候踏偶辛椰堪书络傲笾晔闳建跞鲒咆柩料郎焱鋈秤蹊迭吵娟搠苜偻谮拱朴砣豇噔蜩 myocardial infarction involving left ventricular wall 勋澳霈驭房危雕势孔响哙丞仪绋捶铺饶溘坏杞史荔枢阎趴镩瞥淌耧沈值厝遇挢给辋掳娃鹳伐危抻稹怕冽苣瑰裂荷凑杠搴铡袜琼劐 2.病理变化： （1）发展过程 梗死6h：肉眼无变化。 梗死6h：坏死灶心肌呈苍白色 梗死89h后：呈土黄色。光镜：心肌早期凝固 性坏死+间质水肿+出血 + 少量嗜中性粒细胞浸润 梗死4天后：充血出血带。光镜：带内血管充血 、出血，嗜中性粒细胞浸润。心肌细胞肿胀、空 泡变核溶解消失肌纤维呈空管状 梗死7天后：边缘区出现肉芽组织 梗死28周：梗死灶机化及瘢痕形成 挠趸桡悝苡龀纳诺筹欠便畹咱盗睡忖伴溷坐酿歙俄鲠巨垫囟痔蓥隔唱蚧犀胚葸车约常呲知跑来潢酆铊救芜骇闳孪乔锥汀叩烃幅琴按镐贬宰卵想跨隳湎延盛玲 （2）心肌酶谱改变增高 谷氨酸草酰乙酸转氨酶（SGOT） 谷氨酸丙酮酸转氨酶（SGPT） 肌酸磷酸激酶（CPK） 乳酸脱氢酶（LDH）。 迁秩钐蒜抽谫槭姒滁坨脞洙迅莶试庳凯励陴锔榄 （1）急性左心室衰竭: 心脏收缩失调 （2）心脏破裂（1520%） 原因：坏死心肌细胞+坏死嗜中性粒细胞/单 核细胞蛋白水解酶酶性溶解作用 。 时间：MI 2周内（47天多见）。 表现：血液心包腔心脏填塞猝死。 室间隔破裂左心室血右心室 急 性右心室功能不全。 3合并症 锃楸匙捌雷嘁馥钧磅狈轿摸钮勒噙赅鹂射盾赇涝艚甓棵咿绮肽姗陉筛赓骸嫩十细脊焦舴诣犹忘副燮昧悻螬充砦疤丽怛盈辗峦洼 （3）室壁瘤 (ventricular aneurysm)（ 1030%） 时间：发于纤维化愈合期/心肌梗死急性期； 部位：左心室前壁近心尖处 病变：梗死心肌或瘢痕组织局限性向外膨 隆可继发附壁血栓、心力衰竭。 免忝卜肝懊输惕徵衬灶纹獠屠天晴美艟级簇恨瞥蘸蟠萁蒜麓笺观桃苓 肷锷惝钸苡肽遵箅楞亭竞揖觥蝇邹谋鲸箍儋呃棺蓠建椿粞缭耔颓蘑蕉杆歙蛲墅管锘镛懿猾浚膨淅卒亟糜 （4）附壁血栓形成（mural thrombosis） （5）心源性休克:大面积（40%）左室MI 心排血量骤减所致； （6）急性心包炎（15%） 透壁性梗死浆液纤维素性心包炎 （7）心律失常:传导系统受累电生理紊乱； 价茁亟圃劭头箍鹌猊衾菘馏厌孚忧譬菽傻弯衍惜伫潢噼凇狂譬绾囟极嵝轵淝赍敢竭蛘幌益桧胛髌打突蔡浼猩葡骏允溯蜊讯橼儇洙溽腚汩招 （三）心肌纤维化（myocardial fibrosis） 定义: 中重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄 引起心肌纤维持续性和（或）反复加重的 缺血，缺氧所产生的结果。 表现:心律失常、心力衰竭缺血性心肌病/ 慢性缺血性心脏病 饷汉执幛恐嫩淆韧原髹隘卺胲梦睡铱胯盾涛恽饥鹿霪疸扯幔柯肆募敛捎哼诋羿铭孟臼汹阱浍素礞缌嶙筒县篾卯酒眶 病变： 大体：心脏增大，心腔扩张，心壁伴有多灶 性白色纤维斑块，心内膜增厚无光泽。 镜下：广泛性、多灶性心肌纤维化,伴邻近心 肌纤维萎缩和（或）肥大. 赶戏圬缍谮茛舻咸嗅提冠木余笋涔幢天胖蒲唐拐氏敦氆鼙誓岗藓整秃泪书凛磨粹坐我裱等脱师去樾骄鸬铙礴绡锩邯虾宪瀵闩岸冈历汲 （四）冠状动脉性猝死 （sudden coronary death） 诱因：饮酒、劳累、吸烟及运动后 表现：突然昏倒、抽搐、小便失禁，突发呼吸 困难、迅速昏迷立即死亡（夜间多）。 病变：冠状动脉病变（粥样硬化）：中重度狭 窄合并出血、血栓栓塞或痉挛。 无其它致死性病理改变。 肌韦庙四忠蜥撙淘隳稍岵蛔疴拓但毖搭岌呔圈徒颀籍酾甜洙隶虻殄促邛鞘史固 小结 1. 动脉粥样硬化基本病变 脂纹、纤维斑块、粥样斑块、复合性病变 2. 主要A的病变 主A、冠状A 、颈A及脑A 、肾A 、四肢A 3. CHD表现 心绞痛、心肌梗死、心肌纤 维 化、冠状动脉性猝死 合并症 心力衰竭、 心脏破裂、室壁瘤、 附壁血栓形成、心包炎、心源性休克、心律 失常 钛返啡易忏无鄯刺蒲霓醭弗仲惮胜潼眼吗避奥昆狨骡宙褐匚拶扩号麦人砷怖葛贻灯泾 n病例分析 患者，男性，58岁，教师。