感染性休克课件_5

感染性休克的观察与护理 外科重症 俞佳萍 定 义 感染性休克： 细菌、病毒、真菌、立克次体等致病微生物感染引 起的急性循环功能不全，是内因、外引和医源性因 素构成致病网络，机体由SIRS、严重败血症发展为 MODS过程的急性循环衰竭，病死率40。 多脏器功能不全(MODS):指机体在遭受严重创伤、 感染、中毒、大面积烧伤、外科大手术和病理产科 等原发病发生 24 小时后，同时或序贯发生两个或 以上脏器功能障碍以至衰竭，不能维持内环境稳定 的临床综合征。 MODS概念强调 1.原发的致病因素是急性的，继发的受损器官 远离原发损害部位。 2.原发损害和MODS有时间间隔（24 hr）。 3.受损器官原来功能基本正常。 4.各受损器官功能损害程度可以不同步，器官 功能障碍是多发的、进行性的、是个动态的 过程。 主要病因 G杆菌：冷休克 G球菌：暖休克 常见病：暴发性流脑、中毒性痢疾、腹膜 炎、绞窄性肠梗阻、化脓性梗阻 性胆管炎等、重症病毒性感染 冷、暖休克 休克的血流动力学有高动力型和低动力型两种。 前者外周血管扩张、阻力降低，CO正常或增高（又称高排 低阻型），有血流分布异常和动静脉短路开放增加，细胞代 谢障碍和能量生成不足。使病人皮肤比较温暖干燥，形成暖 休克。 低动力型（又称低排高阻型）外周血管收缩，微循环淤滞， 大量毛细血管渗出致血容量和CO减少。病人皮肤湿冷，形 成冷休克。冷休克患者神志躁动或淡漠或呈嗜睡状态，皮肤 苍白、发绀或花斑样发绀，皮肤湿冷或出冷汗，毛细血管充 盈时间延长，脉搏细速，脉压30mmHg，尿量25ml/小时。“ 冷休克“较多见，多由革兰阴性菌感染引起；而且革兰阳性 菌感染的休克加重时也成为“冷休克“。至晚期，病人的心功 能衰竭、外周血管瘫痪，就成为低排低阻型休克。 感染性休克的机制 微循环障碍 免疫炎症反应失控 神经内分泌机制和体液介质 机制微循环障碍 微血管的白细胞粘附造成广泛微血栓形成， 组织缺氧，能量代谢障碍，溶酶体酶活性升 高，造成细胞坏死。 机制免疫炎症失控 介质反应介质反应 介质后续损伤介质后续损伤 A 始动损伤始动损伤 细菌感染,组织损伤 ,心脏分流,缺血再 灌注,直接间接损伤 机体抵抗力致病 能力直接/间接影 响内皮细胞完整性, 内皮细胞功能细胞 信使/线粒体功能， 应激启动应激启动 释放各种细胞因子释放各种细胞因子 和炎症介质和炎症介质(IL-1(IL-1、 TNFTNF、IL-6IL-6、IL-8IL-8、 型干扰素型干扰素) )引起引起 SIRSSIRS，触发炎症连，触发炎症连 锁反应，释放二级锁反应，释放二级 炎症介质炎症介质( (花生四烯花生四烯 酸代谢产物、氧自酸代谢产物、氧自 由基、氮氧化合物由基、氮氧化合物 等等) )，从而激活，从而激活 组织水肿,组织灌注 不足,细胞增生,直 接影响细胞代谢， 组织和细胞损伤作组织和细胞损伤作 用于靶器官引起用于靶器官引起 MODSMODS。 机制神经内分泌体液 交感-肾 上腺素 回心血量增加 花生四 烯酸 内脏血管收缩 ETNO血管收缩应激激素 垂体-肾 上腺轴 前列腺素 血管 内皮 细胞 其他 肠血管收缩 TXA2 PGI2 儿茶酚胺 感染性休克的临床表现 休克代偿期：脏器低灌注 神经系统、呼吸系统、心血管、肾脏、皮肤 实验室：高乳酸血症、低氧血症 休克失代偿期：脏器功能不全 皮肤、肛肢温度、毛细血管再充盈、心肺、脑、 血压下降 难治性休克：多脏器功能衰竭 治疗困难 临床表现 多脏器功能不全综合征(MODS) 速发型：原发性，直接导致 迟发性：机体反应异常、肠道细菌移位、 继发感染等 临床表现 原发疾病的表现 受损系统器官功能障碍/衰竭的表现 临床表现各系统器官的功能变化 一、肺的功能变化 发生时间创伤、感染后2472小时 发生率 83%100% 主要表现 急性呼吸窘迫综合征:进行 性呼吸困难、低氧血症 (PaO250mmHg )等。 临床表现各系统器官的功能变化 二、肾的功能变化 肾功能衰竭发生率 40%55%，仅次于肺和肝 主要表现 少尿、无尿、氮质血症、水、电解 质和酸碱平衡紊乱等，严重时需透 析。 临床表现各系统器官的功能变化 三、肝功能的变化 肝功能障碍发生率 仅次于肺 发生时间 在肺肾之后或最先 主要表现 黄疸或肝功能不全、有或无肝性脑病。 临床表现各系统器官的功能变化 四、胃肠道的功能变化 主要表现 粘膜糜烂、溃疡与出血，消化吸收功 能减退和肠屏障功能减退。 确诊内镜检查确有溃疡与出血 临床表现各系统器官的功能变化 五、心脏的功能变化 心功能障碍发 生率 10% 23% 早期表现 高排低阻：心指数，外周阻力 ，组织摄取 利用氧障碍。与炎症介质及某些细胞因子的扩 血管作用有关。 晚期表现 急性心力衰竭：心肌收缩力 、心输出量、 心指数、突发低血压。与缺血、缺氧、酸中 毒、细菌、毒素及炎症介质等的作用有关。 临床表现各系统器官的功能变化 六、免疫系统的变化 免疫 功能 全面 抑制 表 现 中型粒细胞吞噬杀菌能力、单核吞噬细胞功能 抑制、外周血淋巴细胞、B淋巴细胞产生分泌 抗体能力、血浆纤维连接蛋白。 临床表现各系统器官的功能变化 七、凝血系统的变化 凝血 系统统 功能 衰竭 表 现 血小板计数进行性 ，凝血时间 、凝血酶原时间和部分凝血活酶 时间，纤维蛋白原 ，纤维蛋 白（原）降解产物（+），有出 血倾向或出血。 各系统器官的功能变化 感染性休克的诊断 早认识、早诊断、早治疗 脏器低灌注：神志淡漠、尿量减少、高乳酸 血症、低氧血症、难于解释的过度通气、面 色苍白、难以解释的心动过速 失代偿：血压下降、肢端发凉、肛肢温度增 大、毛细血管再充盈延长、代酸、脉搏细数 、呼吸浅速 晚期：多脏器功能衰竭 治疗原则 尽快进行有效的抢救、清创，防止感染，防止缺血 再灌注损伤，采用各种对症支持治疗； 减轻应激反应，减轻和缩短高代谢和糖皮质激素受 体的幅度和持续时间； 重视病人的呼吸和循环，及早纠正低血容量和缺氧 ； 防止感染是预防MODS的重要措施； 尽可能改善病人的全身营养状况。 及早治疗任何一个首发的器官功能衰竭。 1早期复苏，防止缺血-再灌注损伤 主要措施是补充血容量，保持有效循环量： （1）纠正显性失代偿休克 及时补充血容量， 做到“需要多少补多少”；紧急情况时，可采 取“有什么补什么”的原则,心源性休克要 限制 液体，并使用血管活性药物。 （2）防止隐性代偿性休克发生 。 （3）抗氧化剂和氧自由基清除剂的使用:维生 素C、维生素E、谷胱甘肽等。(早期和足量) 。 2防治病因，控制感染 （1）合理应用抗生素 （2）加强病房管理：洗手是切断此类传播的最 有效的措施。 （3）提高病人的免疫功能：可采取加强营养支 持，避免滥用皮质激素和免疫抑制剂进行免 疫调理等。 （4）外科处理：早期清创是预防感染最关键的 措施。 3循环支持 （1）维持有效血容量。 （2）正确判断循环容量。（PICCO监测） （3）心脏功能的支持。 （PICCO监测） 4呼吸支持 （1）保持气道通畅 。 （2）氧气治疗 。 （3）机械通气 。 （4）其他 ：纠正酸碱失衡，在失代偿期则 考虑应用碱性药物，补足血容量，加强营养 支持。 5肾功能支持 总原则：保证肾脏的血流灌注 急性肾功能不全 （1）少尿期：1）严格限制水分摄入; 2）防止高 钾血症; 3）控制高氮质血症和酸中毒。 （2）多尿期 ： 由于此期水和电解质大量丢失， 体内出现负氮平衡以及低血钾，机体抵抗力极度 下降，故治疗重点应为加强支持治疗。 （3）恢复期： 以加强营养为主，也有部分患者 由于肾脏不可逆性损伤而转为慢性肾功能不全。 6肝功能支持 （1）补充足够的热量及能量合剂（辅酶 A/ATP），维持正常血容量，纠正低蛋白血 症。 （2）控制全身性感染，及时发现和去除感染 灶，在抗生素的选择上应避免选择对肝脏毒 性大的抗生素。 （3）肝脏支持，如护肝药物,人工肝透析等 。 7营养和代谢支持 （1）增加能量总供给（TPN) （2）提高氮与非氮能量的摄入比 由通常的1 ：150提高到1：200。 （3）尽可能地通过胃肠道摄入营养 。 8应激性溃疡的防治 控制感染 矫正酸碱平衡 营养支持 胃肠减压 制酸药物治疗 9. DIC的防治 监测凝血功能 抗凝 血制品的使用 感染性休克的预后 影响因素 功能障碍的脏器数目 脑、凝血及肾功能恢复小 原发病或原发病因素祛除或控制得越早，脏器功能恢复 可能性越大 最先出现肺功能障碍，轻为急性肺损伤，重为 ARDS。 肾功能障碍多死亡，达79%。 受累器官数与死亡率:2个器官59；3个器官75 ，4个或4个以上100%死亡。 年龄:65岁以上死亡率可再增加20。 感染性休克的护理 （一）心理护理 （二）病情观察 （三）有创监测的护理 （四）安全护理 （五）气道的护理 （六）各种引流管的护理 （七）营养支持的护理 （八）床旁连续血滤的护理 （九）预防感染 （一）心理护理 加强与患者及家属的沟通 （二）病情观察 呼吸系统功能监测 监护:呼吸的频率和节律, 血氧饱和度, 动 脉血气分析, 胸部X线检查, 肺顺应性监测, 气 道阻力检测 等。 心血管系统功能监测 1、心脏： 心率，血压 2、循环 ：尿量，脉搏氧饱和度等。 有创血流动力学监测，直接指标: ：CVP, CO, RAPRVP，PAP和PAWP。 间接指标:CI，SVI，SVRI，PVRI。 消化系统功能监测 肝功能酶AST，ALT，凝血功能等。 肾功能监测 尿量，尿比重，血尿素氮、肌酐，电解质等。 脑功能监测 临床观察：意识， 呼吸的类型， 眼球活动， 瞳孔的变化， 病理反射的改变。 脑电监测：自发脑电， 诱发电位（听觉、视觉） 凝血系统功能监测 血小板计数、PT、APTT、TT 纤维蛋白原浓度、3P试验、FDP浓度、D-D 凝血因子的测定等 （三）有创监测的护理 有创监测：如有创动脉血压、中心静脉压监测 等。 穿刺点护理； 严格无菌操作; 调零； 保证管路通畅，定时肝素化冲洗； 密切观察参数变化，及时告知医生。 （四）安全护理 适当约束，镇静，防止意外拔管。 各种管道的固定，管道的刻度，管道接头做 好交接，记录。 五、气道的护理 保持室内适宜温度与湿度。 严格无菌操作。 协助翻身、拍背、雾化吸入，教会并鼓励清醒病人 有效咳嗽排痰，配合使用化痰药。 气管插管与气管切开的气道护理。 严密监测：呼吸频率，节律，呼吸音，SpO2，血气 分析等。 有效镇痛。 防止误吸。 （六）各种引流管的护理 MODS病人常需安置多种管道，如鼻胃管、 尿管和引流管等。 引流管的固定。 保持引流管的通畅。 严格无菌操作，防止导管相关性感染。 观察引流量，颜色，性状等。 防止意外拔管。 （七）营养支持的护理 肠外营养 采用P ICC或CVC等中心静脉置管给药。 需在24 h内静滴完毕。 肠内营养 病情许可尽量、尽量提倡。 合理调整鼻饲液的浓度、温度、输注速度及输注量, 输注 时的体位，避免误吸。 护理操作（如翻身、拍背等）尽量在鼻饲前进行。 （八）床旁连续血滤的护理