医学资料胃炎（课件）

胃炎胃炎 gastritis gastritis 南昌大学一附院消化科南昌大学一附院消化科 江西省消化疾病诊疗中心江西省消化疾病诊疗中心 江西省消化内镜诊疗中心江西省消化内镜诊疗中心 定义定义 胃炎(gastritis)：是指任何病因引起的胃黏膜炎 症，常伴有上皮损伤和细胞再生。 胃病(gastropathy)：某些病因引起的胃黏膜病 变主要表现为上皮损伤和上皮细胞再生而胃黏 膜炎症缺如或很轻。 分类： 急性胃炎 胃炎 非萎缩性胃炎 慢性胃炎 萎缩性胃炎 特殊类型胃炎 急性胃炎急性胃炎 acute gastritis 概述概述 定义： 急性胃炎是指各种病因引起胃黏 膜急性炎症， 内镜检查：可见胃黏膜有充血、水肿、 糜烂（可伴有浅表溃疡）、出血等一过 性改变。 病理组织学：胃黏膜固有层见到以中性 粒细胞为主的炎症细胞浸润。 类型类型 急性幽门螺杆菌(Helieobacter pylori，Hpylori)感染引 起的急性胃炎：症状为一过性，感染可长期存在并发展 为慢性胃炎。 除幽门螺杆菌之外的病原体感染及其毒素对胃黏膜损害 引起的急性胃炎：不洁食物所引起的急性胃肠炎，以肠 道炎症为主。 急性糜烂出血性胃炎（acute erosive and hemorrrhagic gastritis）：各种病因引起的、以胃黏膜多发性糜烂为特 征的急性胃黏膜病变，常伴有胃黏膜出血，又称为急性 糜烂出血性胃病(acute erosivehemorrhagic gastropathy)。 病因和发病机制病因和发病机制 药物 应激 乙醇 药物药物 非甾体抗炎药非甾体抗炎药(nonsteroidal (nonsteroidal anti-anti- inflammatory druginflammatory drug，NSAID)NSAID) 抗肿瘤药、口服氯化钾、铁剂等抗肿瘤药、口服氯化钾、铁剂等 损伤机制损伤机制 药物直接损伤胃黏膜上皮层药物直接损伤胃黏膜上皮层 抑制环氧合酶的作用而抑制胃黏膜生理性前抑制环氧合酶的作用而抑制胃黏膜生理性前 列腺素的产生列腺素的产生 抗肿瘤药对快速分裂的细胞产生细胞毒作用抗肿瘤药对快速分裂的细胞产生细胞毒作用 急性应激 严重创伤、大手术、大面积烧伤 颅内病变 休克、败血症 严重脏器病变 烧伤所致称Curling溃疡，中枢神经系统病变所致称 Cushing溃疡 损伤机制：应激胃黏膜微循环障碍黏膜缺血、缺 氧胃黏膜黏液和碳酸氢盐分泌不足、局部前列腺素 合成不足、上皮再生能力减弱等胃黏膜屏障受损 H+反弥散。 应激应激 应激 血小板 激活因子 胃黏 膜微 循环 障碍 黏膜相对缺氧黏膜相对缺氧 HCO3 HCO3 、 黏液黏液 、PGPG 屏障破坏 H反弥散 黏膜pH 糜烂和出血 乙醇 损伤机制：乙醇具亲酯性和溶脂能力， 高浓度乙醇因而可直接破坏胃黏膜屏障 H+反弥散 临床表现和诊断临床表现和诊断 临床表现临床表现 症状症状 上消化道出血上消化道出血 常见常见 呕血、黑粪呕血、黑粪 量少、间歇性、自限。可有贫血量少、间歇性、自限。可有贫血 轻者多无症状，少数患者表现为消化不良轻者多无症状，少数患者表现为消化不良: : 上上 腹痛、饱胀不适、食欲减退、恶心呕吐等腹痛、饱胀不适、食欲减退、恶心呕吐等 体症体症 上腹部轻压痛上腹部轻压痛 诊断诊断 确诊主要靠急诊胃镜检查（出血后（出血后24- 24- 48h48h内）内）。 内镜: 可见以弥漫分布的多发性糜烂、出血和浅表 溃疡为特征的急性胃黏膜病损 应激所致以胃体胃底为主，NSAID的乙醇所 致以胃窦为主。 黏膜红斑及出血：红斑位于胃底，点片状，大小 不一，并可见出血灶 黏膜出血：胃底部黏膜广泛出血，点状或小片状，并 密集融合成片，色鲜红 黏膜出血：胃窦处黏膜广泛出血，点片状，色红 黏膜糜烂、出血：胃底黏膜广泛、糜烂出血，渗出 的血液附于黏膜表面，色暗红 去除病因：停用损害胃黏膜药物、戒酒、治疗 原发病 抑酸剂: H2受体阻滞剂或PPI，迅速使胃内pH 值达6.0 黏膜保护剂 止血: 对症：解痉、止吐、纠正水、电解质失衡 饮食：暂时禁食或流质饮食 治疗治疗 慢性胃炎慢性胃炎 chronic gastritis 概述概述 l定义 不同病因引起的胃黏膜慢性炎症性病变 ，表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢 性炎症细胞侵润 l分类 l根据病理学和病因 l慢性非萎缩性 (又称浅表性、non-atrophic) l慢性萎缩性(atrophic)胃炎 l特殊类型胃炎 l根据病变部位：胃窦胃炎、胃体胃炎，全胃炎 慢性非萎缩性胃炎慢性非萎缩性胃炎 l 不伴有胃黏膜萎缩性改变、胃黏膜层 见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症 细胞浸润的慢性胃炎，幽门螺杆菌感染 是这类慢性胃炎的主要病因。 l 幽门螺杆菌感染首先导致胃窦胃炎扩 展致胃体全胃炎 慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎 黏膜已发生了萎缩性改变的慢性胃炎，常伴有 肠上皮化生（intestinal metaplasia），又分为 二类： 多灶性萎缩性（multifocal atrophic）胃炎：萎缩性 改变在胃内呈多灶性分布，以胃窦为主，多为由Hp 感染引起的慢性非萎缩性胃炎发展而来。 自身免疫性（autoimmune）胃炎：萎缩性改变多位 于胃体部，由自身免疫引起。在我国少见。 流行病学流行病学 l 幽门螺杆菌相关性胃炎的发生与人群中幽门螺 杆菌感染率平行 l 幽门螺杆菌感染率： 发展中国家高与发达国家 与经济落后、居住环境差及不良卫生习惯呈正相关 我国是高感染地区，感染率4070% 人类是目前唯一被确认的传染源，传播途径：口-口 ，粪-口 l 自身免疫性胃炎在北欧多见，我国少见 病因和发病机制病因和发病机制 幽门螺杆菌感染(主要病因） 饮食和环境因素 自身免疫 其他因素 幽门螺杆菌（幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, Hp)Helicobacter pylori, Hp) HpHp感染作为慢性胃炎病因的主要依据感染作为慢性胃炎病因的主要依据 绝大多数慢性活动性胃炎胃黏膜中可检 出Hp Hp在胃内分布与胃内炎症分布一致（主 在胃窦） 根除Hp胃黏膜炎症可消退 自愿者和动物模型可复制Hp感染引起的 慢性胃炎。 HpHp主要致病因素主要致病因素 鞭毛 黏附素 尿素酶 空泡毒素（VacA）蛋白 细胞毒素相关基因（CagA）蛋白 菌体胞壁（脂多糖） Hp诱导的机体免疫反应在Hp导致胃黏膜 的慢性炎症中也起着极为重要的作用。 饮食和环境因素饮食和环境因素 Hp感染虽可引起慢性胃炎、胃黏膜萎缩和肠化 生，但是在一些地区Hp感染率与胃黏膜萎缩与 肠化生发生率并不相平等，说明除了Hp感染外 ，还存在着其它因素促发胃黏膜萎缩、肠化生 乃至胃癌的发生，饮食、环境因素和宿主的遗 传因素在从中也起一定作用。 饮食中的高盐、新鲜蔬菜和水果尤其是维生素 C的缺乏与萎缩、肠化、胃癌的发生密切相关 。 自身免疫自身免疫 抗壁细胞抗体抗壁细胞抗体（PCAPCA） 壁细胞壁细胞胃酸分泌胃酸分泌 或缺失或缺失 抗内因子抗体抗内因子抗体（IFAIFA） VitB12吸收恶性贫血 其它因素其它因素 十二指肠液反流：胆汁、胰液等破坏 胃黏膜屏障功能，多发生于胃窦。 长期摄食粗糙或刺激性饮食、酗酒 长期服用NSAID等药物 病理病理 胃黏膜炎症（浅表性胃炎或非萎缩性胃炎） 慢性活动性胃炎 胃黏膜萎缩 非化生性萎缩：胃黏膜固有腺体被纤维组织或纤维肌性组织 代替，或炎症细胞浸润引起固有腺体数量减少 化生性萎缩：胃黏膜固有腺体被肠化生和假幽门腺化生所代 替 肠上皮化生 小肠型(完全性/不完全性) 大肠型(完全性/不完全性) 不典型增生 慢性慢性非萎缩非萎缩性胃炎性胃炎伴急性活动伴急性活动 黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润 ，并有中性粒细胞的浸润。 胃黏膜萎缩胃黏膜萎缩 胃黏膜固有腺体（幽门腺或泌酸腺）数量减少甚至消失， 并伴纤维组织增生、黏膜肌增厚，严重者黏膜变薄。 肠上皮化生肠上皮化生 胃固有腺体转变为肠腺样腺体，则称为肠上皮化生 不典型增生不典型增生( (上皮内瘤变上皮内瘤变) ) 细胞异型性和腺体结构紊乱（核增大失去极 性，增生的细胞拥挤而有分层现象，黏膜结构 紊乱，有丝分裂象增多 幽门螺杆菌感染 临床表现临床表现 HpHp相关性胃炎相关性胃炎 病程迁延，无特殊典型的症状，可无症 状，仅在胃镜检查时发现。 消化不良的症状：上腹饱胀不适、隐痛 、返酸、嗳气、烧灼感、食欲不振、恶 心呕吐 少数有上消化道出血，出血量少。 体征不明显，可有上腹部轻压痛。 自身免疫性胃炎自身免疫性胃炎 可出现厌食、体重减轻、贫血 严重者出现舌炎、舌萎缩和周围神经病 变，如四肢感觉异常。 实验室和其它检查实验室和其它检查 胃镜及活检胃镜及活检 HpHp检测检测 自身免疫性胃炎的相关检查自身免疫性胃炎的相关检查 血清胃泌素血清胃泌素G17G17、胃蛋白酶原、胃蛋白酶原I I和和IIII测定测定 胃镜及活检胃镜及活检 胃镜并同时取活组织检查是最重要最可靠的诊断方法 非萎缩性胃炎（慢性浅表性胃炎） 慢性萎缩性胃炎 两者如同时存在糜烂、胆汁反流，则诊断为非萎缩性 或萎缩性胃炎伴糜烂或伴胆汁反流。 胃镜所见与活检病理学检查表现常不一致，对慢性胃 炎的分型应二者结合，以病理检查为准。 活检取材要多部位标本要够大（达黏膜肌层），分别 在胃窦小弯、大弯，胃角和胃体下部小弯各取1块。 慢性非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）慢性非萎缩性胃炎（浅表性胃炎） 黏膜红斑（点、片或条状）、黏膜粗糙不平、出血（点黏膜红斑（点、片或条状）、黏膜粗糙不平、出血（点/ /斑）、水肿、渗出斑）、水肿、渗出 慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎 单纯性：黏膜红白相间单纯性：黏膜红白相间/ /白相为主，血管显露、色泽灰暗、皱襞细平或消失；白相为主，血管显露、色泽灰暗、皱襞细平或消失； 伴增生：黏膜呈颗粒状或结节状伴增生：黏膜呈颗粒状或结节状 幽门螺杆菌检测幽门螺杆菌检测 快快速尿素酶试验 病理组织学检查 侵 入 性 黏膜涂片染色镜检 微需氧Hp培养 PCR检测 13C-或14C-尿素呼吸试验 非侵入性 血清抗Hp 抗体 粪便Hp抗原 注意：近期服用抗 生素、抑酸药、铋 剂等，有暂时抑制 Hp的作用，可出现 假阴性结果（对尿 素酶依赖性试验最 明显，血清学检查 不受影响） 自身免疫性胃炎的相关检查自身免疫性胃炎的相关检查 抗壁细胞抗体（PCA） 抗内因子抗体（IFA） 血清Vit12浓度 VitB12吸收试验 血清胃泌素血清胃泌素G17G17、胃蛋白酶原、胃蛋白酶原I I 和和II II测定测定 l有助于判断萎缩是否存在及其分布和 程度 胃体萎缩：G17升高，胃蛋白酶原I和（ 或）I/II比值下降 胃窦萎缩：G17下降，胃蛋白酶原I和 I/II比值正常 全胃萎缩：二者均下降。 诊断诊断 病史和症状可提示本病 确诊主要依靠胃镜检查和胃粘膜活检 区分非萎缩性或萎缩性胃炎要以活检病理诊断 为主 确定有无HP感染有且于病因诊断 怀疑自身免疫性胃炎者，应检测PCA、IFA和 胃泌素；并有恶性贫血、巨幼细胞贫血时，应 作血清维生素B12测定和维生素B12吸收试验 治疗治疗 根除Hp治疗 消化不良症状的治疗 自身免疫性胃炎的治疗 有IM和不典型增生者的治疗 根除根除HpHp治疗治疗 可改善胃黏膜组织学、预防消化性溃疡、可能 降低胃癌发生的危险性、少部分患者消化不良 症状可改善 适应症 伴有胃粘膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者 有消化不良症状者 有胃癌家族史者 根除根除HpHp治疗治疗 胶体铋/PPI 克拉霉素 常用药物 羟氨卞青霉素 抗生素 甲硝唑 /替硝唑 呋喃唑酮 四环素 某些喹喏酮（左氧氟沙星莫昔 沙星等） 注意注意 抗生素对胃炎和消化性溃疡的治疗作用是在于 其杀灭HP 在临床用药中，抗生素要么不用，要用就必须 正规的三联或四联用药。 不规则的使用抗菌素，不但无治疗作用，而且 会造成大量的耐药菌株产生。 经过正规的根除HP治疗后，就没必要再继续 使用抗菌药物，除非经检查证实HP根除失败 者，此时应更换药物。 消化不良症状的治疗消化不良症状的治疗 抑酸或抗酸治疗：主要用于以上腹痛为主要症状 者，AH2R、PPI和中和胃酸药 促胃肠动力药：主要用于以上腹饱胀、早饱嗳气 症状为主者，可用潘多立酮、莫沙比利和依托必 利等 胃黏膜保护剂：如硫糖铝、替普瑞酮、铋剂等 中药/中成药 以上治疗除了对症治疗作用外、还有促进胃上 皮修复和减轻炎症 自身免疫性胃炎的治疗自身免疫性胃炎的治疗 本身无特异治疗 ，对症治疗 贫 血 的 治 疗 缺铁性贫血：硫酸亚铁 恶性贫血：VitB12 、叶酸 有有IMIM和异型增生者的治疗和异型增生者的治疗 有HP感染者根除HP 给予胡萝卜素、维生素C、维生素E和叶酸等 抗氧化维生素和锌、硒等微量元素 中药 消除患者恐癌心理 异型增生是胃癌前病变，定期内镜随访 重度异型增生者手术治疗，胃镜下胃黏膜切除 （EMR) 预后预后 Hp感染后很少自发清除，慢性胃长期存在。 少数慢性非萎缩性胃炎多灶性萎缩性胃炎胃 癌发生危险性增加 Hp相关性胃炎15-20%发生消化性溃疡 胃窦炎症为主者十二指肠溃疡 多灶性萎缩性胃炎胃溃疡极少发生胃癌 Hp相关性胃炎胃黏膜相关淋巴组织