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文档简介
心脏疾病和血脂调节药物 -郑大大大芬 心脏 v心脏,是人和脊 椎动物器官之 一。是循环系统 中的动力。主要 由心肌构成,有 左心房、左心 室、右心房、右 心室四个腔。 心脏疾病 v心脏疾病是一类比较常见的循环系统疾病。 v循环系统由心脏、血管和调节血液循环的神经 体液组织构成,循环系统疾病也称为心血管病 ,包括上述所有组织器官的疾病,在内科疾病 中属于常见病,其中以心脏病最为多见。 v心脏病包括风湿性心脏病、先天性心脏病、高 血压性心脏病、冠心病、心肌炎等各种心脏 病。 第39章心脏疾病和血脂调节药物 强心药物 1 抗心律失常药物 2 抗心绞痛药物 3 血脂调节药物 4 39.1强心药物 v心力衰竭、心功能不全: 心肌收缩功能降低或障碍,导致心输出量降低和 集体组织供氧和代谢的血液供应减少而引起心脏 功能的衰竭。 l 正性肌力药:强心苷类、磷酸二酯酶抑制剂 l 非正性肌力药:肾素-血管紧张素系统抑制药 1受体激动药 利尿药 钙通道阻滞药 39.1.1强心苷类 临床常用的强心苷 有两类。 v药理作用: 正性肌力作用 负性频率作用 对心肌电生理特性影响 39.1.1强心苷 v 作用机制:增加心肌细胞内Ca+浓度 39.1.2磷酸二酯酶抑制剂 v磷酸二酯酶(PDE)抑制剂:氨力农、米力农 l CAMP对心肌功能维持有重要作用, CAMP水 平增强能引起强心作用 l PDE-III对CAMP具有高亲和力和专一性 l 磷酸二酯酶抑制剂通过抑制PDE-III而明显提 高心肌细胞内CAMP含量从而增强心肌收缩性 39.1.3肾素-血管紧张素系统抑制药 v血管紧张素I转化酶抑制剂:卡托普利、依那普利 v作用机制:抑制血管紧张素I转化酶,减少血管紧 张素II的生成和缓激肽的降解,导致血管扩张, 降低外周阻力减轻心脏后负荷。 v血管紧张素II受体拮抗剂:氯沙坦、厄贝沙坦 v作用机制:AngII受体拮抗药能阻断ACE途径和 非ACE途径的AngII,从而抑制AngII导致的缩 血管作用、心肌肥厚等,进而降低心脏后负荷, 改善心功能不全症状 39.1.4 1受体激动药 v1受体激动药:多巴酚丁胺 v作用机制: 1肾上腺素受体主要分布在心肌中, 1受体 兴奋时,可以产生有效心肌收缩作用,主要是 其激动腺苷酸环化酶,使ATP转化为CAMP, 促进Ca+进入心肌细胞,从而增强心肌收缩力 39.1.5利尿药 v利尿药:噻嗪类 v利尿药是治疗慢性心功能不全的辅助药物,主 要用于轻度或中度心功能不全。 v作用机制: 利尿药排钠利尿,降低血管壁中Na+含量, 减少Na+与Ca+交换,降低血管张力和收缩 性,因而减轻心脏后负荷,改善心脏泵血功能 39.2抗心律失常药 v 心律失常是心动频率和节律的异常。在病理或药物的影 响下,冲动形成失常或传导发生障碍,或在不应期异常 v 心律失常分为两类:缓慢型和快速型。 39.2抗心律失常药 v 心率失常发生机制:兴奋冲动异常、传导异常 v抗心律失常药物的作用,主要是通过阻滞心肌 细胞膜通道的粒子流、改变心肌细胞的电生理 特性而实现的。 v主要作用途径: 降低自律性 减少后除极和触发活动; 改变膜反应性而改变传导性,终止或取消折返激 动; 延长不应期终止及防止折返的发生 39.2抗心律失常药 vI类:钠通道阻滞剂(膜稳定剂) vII类:受体阻滞剂 vIII类:钾通道阻滞剂 vIV类:钙拮抗剂 39.2.1钠通道阻滞剂 vIA类钠通道阻滞剂:奎尼丁 作用机制: 1.影响自律性 抑制Na+内流降低心房肌、心室肌和浦肯 野纤维的自律性。 2.减慢传导 抑制Na内流 降低快反应细胞传导性。 3 延长APD和ERP 抑制动作电位3期K外流 和2期Ca2内流 延长复极化过程 APD 和ERP 。 39.2.1钠通道阻滞剂 vIB类钠通道阻滞剂:利多卡因、苯妥英钠 v利多卡因: 防治心梗快速型室性心律失常的首选药物。 主要影响浦肯野纤维,对心房几乎无作用。 机制:抑制4相 Na内流和促进K+外流降低舒 张期自动去极斜度,降低浦肯野纤维自律性 39.2.1钠通道阻滞剂 v苯妥英钠 缩短房室结和浦肯野纤维的APD和ERP(促进 K外流)有利于消除折返激动。 降低浦肯野纤维自律性(抑制Na内流、促进 K外流)消除洋地黄中毒迟后除极化引起的触 发活动。 39.2.1钠通道阻滞剂 vIC类钠通道阻滞药:氟卡尼、恩卡尼、普罗帕酮等 v IC类药物对钠通道活性的抑制程度较重,其阻滞通道和抑 制Na+快速内流的作用比IA类药物更强,且持续时间也长, 可使心肌的自律性和传导性显著降低。用于室性和房性心律 失常,对室性过速效果好 39.2.2 受体阻滞剂 v普茶洛尔、纳多洛尔、美托洛尔等 v受体阻滞剂主要通过阻滞受体而对心脏发挥 作用,高浓度时还具有膜稳定作用,同时具有 阻滞钠通道、促进钾通道及抗心肌缺血等作用 v临床主要用于室上性心动过速。 39.2.3钾通道阻滞剂 v代表药:胺碘酮、索他洛尔 v心房肌细胞膜上的钾离子通道功能异常和心律失 常密切相关。 v作用机制: 通过阻滞钾通道,延长心肌细胞APD、复极时间 和EPR而不减慢传导,有利于消除各种折返,从 而发挥其防颤与抗颤作用。 v临床用于治疗心房扑动、心房纤颤效果较好 39.2.4钙拮抗剂 v维拉帕米、戈洛帕米、地尔硫卓、苄普地尔 v作用机制: 通过阻滞心肌细胞钙通道,抑制Ca2+内流而发 挥抗心律失常作用。主要作用于慢钙通道,故 可降低慢反应细胞的自动除极速度,使慢反应 组织房室结自律性、传导性降低,动作电位与 有效不应期延长。 v临床主要用于室上性和房室结折返激动引起的 心律失常 v心绞痛:因冠状动脉供血不足引起的心肌急 剧的、短暂的缺血缺氧的临床综合征 v常见症状:胸骨后及心前区阵发性绞痛或闷 痛,常放射至左上肢。 v病理生理机制:心肌耗氧与供氧失衡。 39.3抗心绞痛药物 39.3抗心绞痛药 v心肌耗氧决定因素 : v心肌收缩力 v心率 v心室壁张力 v心肌供氧决定因素 v动静脉的氧分压差 v冠状动脉血流量 39.3抗心绞痛药 v硝酸酯类:硝酸甘油、硝酸异山梨酯、亚硝酸 异戊酯 v钙通道阻断药:硝苯地平、维拉帕米、地尔硫 卓、氨氯地平 v受体阻断药:普萘洛尔、吲哚洛尔、美托洛尔 v其他抗心绞痛药物:曲美他嗪 39.3抗心绞痛药 39.4血脂调节药 v脂蛋白:脂质和蛋白质非共价键连接 v血浆中各种脂质和脂蛋自需有基本恒定的浓度 以维持平衡。若比例失调,则表示脂质代谢紊 乱。 v人体高脂血症主要是VLDL和LDL增多 v血浆中HDL则有利于预防动脉粥样硬化。 v临床上高脂血症: 血浆中胆固醇的含最高于230mg/100mL 甘油三酯高于140mg/100mL 39.4血脂调节药 v 目前临床上的降血脂药物主要有: 他汀类 苯氧乙酸类 烟酸类 胆固醇吸收抑制剂 胆汁酸鳌合剂类 39.4.1他汀类 v主要代表药物:洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他 汀、氟伐他汀、阿托伐他汀 39.4.1他汀类 v 他汀类:羟甲戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制 剂 v 作用机制:竞争性地抑制胆固醇合成过程中的限速酶 HMG-CoA还原酶,从而降低体内内源性合成的胆固醇 水平,是目前治疗高胆固醉血症中疗效良好的药物。 39.4.2胆固醇吸收抑制剂 v代表药物:依泽替米贝 v降血脂机制主要是阻止肠道吸收胆固醇,使其 随粪便排出,并促进胆固醇的降解,能降低 LDL,对甘油三酯和高密度脂蛋白的效果不明 显。 39.4.3苯氧乙酸类药物 v代表药物:氯贝丁酯、吉非贝齐、非诺贝特 v激活过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR )是目前降低甘油三酯首选药物,同时能较高 的升高HDL作用,能有效延缓动脉粥样硬化的 发展过程。 39.4.3苯氧乙酸类药物 v作用机制:激活核膜上PPAR,诱导脂蛋白酶 表达,促进VLDL、IDL等脂蛋白颗粒中的甘 油三酯的水解,并抑制肝脏合成甘油三酯,增 加HDL的合成并促进胆固醇的转运。 39.4.4烟酸及其衍生物 v代表药物:烟酸
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