幽门螺旋杆菌分型检测课件

幽门螺杆菌的分型检测幽门螺杆菌的分型检测幽门螺杆菌的分型检测幽门螺杆菌的分型检测 及共识解读及共识解读及共识解读及共识解读 幽门螺杆菌（H.PYLORI ） 1982年澳大利亚学者Marshall和Warren 从胃黏膜中分离出Hp 常见于人的胃窦和幽门部位 可通过一端多条鞭毛移动 是一种革兰氏阴性螺旋菌 分泌高活性的尿素酶和过氧化氢酶 VacA、CagA导致宿主的炎症反应 M 2005年诺贝尔医学奖 2005年10月3日，瑞典卡罗林斯 卡医学院宣布，把2005年诺贝尔 生理学或医学奖授予澳大利亚科 学家Barry J. Marshall和J. Robin Warren，以表彰他们发现了导致 胃炎和胃溃疡的细菌-幽门螺杆 菌。诺贝尔奖委员会在授奖词中 说，由于Barry J. Marshall和J. Robin Warren的发现，使得原本 慢性的、经常无药可救的胃溃疡 变成了只需抗生素和一些其他药 物短期就可治愈的疾病。 幽门螺旋杆菌感染共识会议 1999年，海南第一次会议。 2003年，安徽桐城第二次会议。 2007年，江西庐山第三次会议。 2012年，江西井冈山第四次会议。 2012年4月召开，10月发表。 幽门螺杆菌阳性疾病 消化性溃疡(不论是否活动和有无并发症史) 胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤 慢性胃炎伴消化不良症状 慢性胃炎伴胃黏膜萎缩、糜烂 早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除 长期服用质子泵抑制剂 胃癌家族史 计划长期服用NSAID（包括小剂量阿斯匹林） 不明原因的缺铁性贫血 特发性血小板减少性紫癜（ITP） 其他幽门螺杆菌相关性疾病（如淋巴细胞性胃炎、增生性胃息肉、 Mntrier病） 个人要求治疗 Marshall BJ. Am J Gastroenterol 1994; 89 (8 Suppl): S116-28 十二指肠溃疡胃 溃 疡 9 90 0% 7 70 0% 5% 25% 3% 2% 幽门螺杆菌感染是消化性溃疡 最主要的病因 Cancer (Zollinger Ellison) Other 胃MALT淋巴瘤 根除Hp前 胃MALT淋巴瘤 根除Hp后 Gerrits MM,et al. Lancet Infectious Diseases 2006; 6: 699709 Suerbaum S,et al. N Engl J Med 2002;347:1175-1186 幽门螺杆菌阳性疾病强烈推荐推 荐 慢性胃炎伴胃黏膜萎缩、糜烂 早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除 长期服用质子泵抑制剂 胃癌家族史 计划长期服用NSAID（包括小剂量阿斯匹林） Correa P, et al. Lancet 1975;2:5860. Correa P, et al. Cancer Res. 1990;50:47374740. 化生性萎缩 萎缩性胃炎 消化性溃疡患病率 n=180 n=205 n=127 n=149 Hp阳性Hp阴性Hp阳性 Hp阴性 服用NSAID对 照 Huang JQ, et al. Lancet 2002;359:1422 服用NSAID + Hp感染 服用NSAID Hp感染 非Hp- 非NSAID 幽门螺杆菌阳性疾病强烈推荐推 荐 不明原因的缺铁性贫血 特发性血小板减少性紫癜（ITP） 其他幽门螺杆菌相关性疾病（如淋巴细胞性胃炎、增生性胃息肉、 Mntrier病） l 在日本的幽门螺杆菌处 理指南中作为根除适应 证。 l 根除幽门螺杆菌可使 70%患者的息肉消退。 幽门螺杆菌阳性疾病强烈推荐推 荐 个人要求治疗 l 应经过严格评估: 年龄45岁, 无报警 症状者，支持根除治疗; 年龄45岁或 有报警症状者则不予支持，需先行内 镜检查。 l 在治疗前需向受治者解释清楚这一处 理潜在的风险，如漏检胃癌、掩盖病 情、药物不良反应等。 l 是否实施“Hp检测和治疗”策略 l 根除Hp对GERD的影响 HP检测的方法 侵入性方法（依赖胃镜活检）非侵入性方法（不依赖内径检查） 快速尿素酶试验（RUT） 13C或14C尿素酶呼气试验（UBT） 病理切片染色粪便Hp抗原检测（HpSA) 细菌培养血清和分泌物抗体检测 基因检测（PCR等）基因芯片，蛋白芯片检测等 l 消化性溃疡出血 l 流行病学调查 l 胃MALT淋巴瘤 l 胃萎缩 l 近期或正在使用PPI或抗生素 幽门螺杆菌的致病机制 HP基因多态性是造成HP感染后不同临床结局主要的原因 ，现在认为与空泡毒素A（VacA）基因和细胞毒相关基因（ CagA）及其基因表达的蛋白质与致病有关。 VacA和CagA蛋白是HP毒素的主要标志。部分革兰阴性 和阳性致病菌的染色体上毒力因子基因的特殊区域称为“致病 岛”。CagA致病岛是HP的主要毒力因子。CagA基因序列的拓 展研究发现，CagA是Cag致病岛中基因之一，CagE是诱导胃 上皮细胞产生白介素8（IL）的主要基因，IL 是诱发胃黏膜 炎症的主要细胞因子。 中国Hp菌株cagA阳性率高 （杜奕奇等. 中华消化杂志 1999） VacA的空泡活性 （杜奕奇等. 中华微免杂志 2001） Hp毒力检测试剂盒 HP分型的临床意义 HP分型能为临床开展“选择性根治” 提供了重要的实验诊断依据。 对于感染了HP的上消化道疾病患者，应 引起临床医师的足够重视，进行毒力分型检 测，帮助制定根除 HP 、 胃镜及病理检查随 访的诊疗计划 ，利于胃癌的预防并合理节 约医疗资源。 “选择性治疗” 分型结果说明 CagA -+细胞毒素:会引起炎症 VacA-+空泡毒素:主要毒力致病因子 UreA-+尿素酶 :存在依据A HP UreB-+尿素酶 :存在依据B HP 判断无感染 无毒性 有感染 无毒性 有感染 有毒性 有感染 有毒性 UreAUreB和/或+说明有感染 CagAVacA和/或+说明有毒性 症状无无无有无有胃部不适症状、胃镜结果提示 治疗无需