继发性高血压诊断思路课件

LOGO 继发性高血压诊断思路 遂昌县中医院内科 徐爱莲 概述 v高血压是人类最常见的心血管系统疾病，是导 致冠心病、心肌梗塞、脑卒中、肾功能不全甚 至死亡的主要危险因素。我国现高血压人群达 2亿，其中90%是原因不明的原发性高血压， 继发性高血压约占10%，然而，继发性高血压 绝对人数巨大，原发性高血压的诊断须首先排 除继发性高血压的可能。 概述 v继发性高血压在明确诊断后可得到针对性手术 或药物治疗，以提高治愈率和阻断其进展。因 此，临床医生应熟悉继发性高血压的临床特征 和实验室检查，并掌握该类疾病的诊断思路。 临床医生应重视对高血压患者的病史采集、体 检，当遇到下述情况时，要进行系统、细致的 检查和搜集. 概述 v排除继发性高血压的可能： v无原发性高血压家族史或有继发性高血压家族史者； 高血压患者年龄小于30岁或大于50岁； v中重度高血压的年轻患者；对常见联合降压治疗反应 差或在控制良好的基础上突见升高； v夜尿增多、肌无力、低血钾；体脂分布明显异常，外 貌发生改变； v血压波动大，伴心悸、头痛、出汗； v外周血管查体异常如腹主动脉杂音或脉搏搏动不对称 v下肢浮肿、贫血等肾脏疾病表现； v有特殊药物服用史或重金属接触史。 病因 v 肾性高血压：急慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、肾 盂积水、糖尿病肾病、间质性肾炎等； v 内分泌性高血压：原醛、嗜铬细胞瘤、先天性肾上腺皮质 增生、库欣综合征、肾素分泌瘤、甲亢、甲减、肢端肥大 症等； v 心血管异常：主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭、主动脉 缩窄、多发性大动脉炎、动脉粥样硬化收缩期高血压等； v 外因性高血压：药源性如口服避孕药、肾上腺皮质激素、 中药甘草；重金属中毒：铅中毒、铊中毒； v 其他：妊娠高血压、睡眠呼吸暂停综合征、真性红细胞增 多症、Liddle综合征等。 继发性高血压的诊断：肾脏疾病 v肾脏损害既可以是高血压靶器官损害的结果，又 可以是导致高血压的原因，而且两者常常相互影 响。临床最常见导致高血压的肾脏疾病主要为肾 实质性病变和肾血管性病变，比较多的受到临床 医生关注，但其它肾脏疾病如肾脏解剖结构、位 置异常和血压之间也有着显著相关，还有胡桃夹 综合症、肾脏畸形、占位以及持续性血液透析等 也可导致高血压，却在临床工作中没有予以应有 的重视。 常见的肾脏疾病 v肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、多囊肾和糖尿病肾 病等均可引起高血压。这些疾病早期均有明显的 肾脏病变的临床表现，在病程的中后期出现高血 压，至终末期肾病阶段高血压几乎都和肾功能不 全相伴发，因此，根据病史、尿常规和尿沉渣计 数不难与原发性高血压的肾损害相鉴别。肾穿刺 病理检查有助于诊断慢性肾小球肾炎；多次尿细 菌培养和静脉肾盂造影对诊断慢性肾盂肾炎有价 值。糖尿病肾病均有多年的糖尿病病史。 肾实质性高血压： v患者有急慢性肾脏疾病病史 v尿量、尿色改变，尿常规有异常发现 v有水肿、贫血、腰酸痛症状 v肾功能损害，肌酐、尿素氮升高 v难以控制的血压水平。血肌酐大于133umol/L是 血压难以达标的强烈预测因子。 几种少见肾脏病变导致高血压 v1.肾脏位置异常所致的高血压 :肾下垂、异位肾、 游走肾等。 v2.终末期肾病透析与高血压: 维持性血液透析 (maintenance hemodialysis，MHD)是很多终 末期肾病患者生存的必要手段，高血压是其常见 的并发症 v3.胡桃夹综合征导致的高血压 v4.肾脏肿瘤性病变与高血压 肾血管性高血压 以下情况常提示肾血管性高血压的可能： v患者无原发性高血压家族史 v发病年龄在30岁以前或50岁以后 v病程短，进展快，呈急进性高血压表现 v对多种降压药联合使用的治疗反应差 vACEI应用后迅速出现肾功能损害加剧 v腹部或肋脊角连续性或收缩期杂音 v双肾大小相差1.5cm以上 v有大动脉炎或动脉粥样硬化病史。 肾血管性高血压 针对这些患者，应在完善肾功能、尿常规检查基础 上，作进一步检查，包括 v肾素、血管紧张素检查 v双肾、肾血管彩超检查 v核素检查 vCTA或MRA检查 v肾动脉造影：这是确诊肾动脉狭窄的金标准。 嗜铬细胞瘤 v90%的嗜铬细胞瘤位于肾上腺髓质，右侧多于左 侧。 v临床表现：高血压可为持续性，也可为阵发性 v发作时除血压骤然升高外，还有头痛、心悸、 恶心、多汗、苍白、四肢冰冷和麻木感、视力减 退、上腹部或胸骨后疼痛； v对一般降压药无反应； v高血压伴高代谢表现和体重减轻、糖代谢异常 等。 嗜铬细胞瘤 v实验室检查：血儿茶酚胺、24小时尿儿茶酚胺 、VMA、CT、核素检查、血管造影等。 v在大多数病人，使用CT可对嗜铬细胞瘤作出定 位诊断，少数需用间碘苯甲酸胍作嗜铬细胞瘤 显像。 原发性醛固酮增多症 v病因为肾上腺皮质醛固酮瘤或增生所致的醛固酮 分泌过多。 v典型的症状和体征有： v轻至中度高血压； v多尿尤其夜尿增多、口渴、尿比重下降、碱性尿 和蛋白尿； v发作性肌无力或瘫痪、肌痛、搐搦或手足麻木。 原发性醛固酮增多症 v怀疑原醛者首先进行简单的血、尿电解质检查 ： v若血钾小于3.5mmol/L,而24小时尿钾仍大于 30mmol/L时，高度提示该病的可能。 v实验室检查有低血钾、高血钠、代谢性碱中毒 、尿比重低而呈中性或碱性，尿中醛固酮排出 增多、血浆肾素活性低且对缺钠的反应迟钝、 尿17羟、17酮皮质类固醇正常。 原发性醛固酮增多症 v应用CT可对多数病例的病变进行定位，鉴别 为增生或肿瘤。然而由于影像学检查在鉴别腺 瘤与增生的困难以及无功能腺瘤的存在，单纯 依靠影像学检查可能导致1/4的患者接受不必 要的肾上腺切除术。肾上腺静脉取血检查对确 认肾上腺的病变部位和功能十分可靠，但技术 操作难度大，在一般医疗中心不易进行。 库欣综合征 v高血压为常见合并症。 v典型表现：向心性肥胖、满月脸、多血质外貌 、宽大皮肤紫纹、皮肤菲薄、痤疮和骨质疏松 等； v辅助检查：皮质醇昼夜节律消失；24小时尿游 离皮质醇或17羟皮质类固醇高于正常；小剂量 地塞米松抑制试验呈现不抑制反应；胰岛素诱 发的低血糖应激不能引起血ACTH及皮质醇水 平显著升高。 主动脉缩窄 v先天性主动脉缩窄或多发性大动脉炎引起的降 主动脉和腹主动脉狭窄，多可引起上肢血压增 高，多见于青少年。 v本病的特点是上肢血压高而下肢血压不高或降 低，形成反常的上下肢血压差别。下肢动脉搏 动减弱或消失，有冷感和乏力感。在胸背和腰 部可听到收缩期血管杂音。 主动脉缩窄 v辅助检查： v胸部X线检查可见肋骨受侧支循环动脉侵蚀引起 的切迹或特征性主动脉结部的“3”字征。 v主动脉杂音可确立诊断。 v主动脉造影可明确狭窄段范围及周围有无动脉瘤 形成。 v此外，CTA和MRA亦有助明确诊断。 睡眠呼吸暂停综合征 v这是一种表现为睡眠期间反复发生的以咽部肌 肉塌陷为特点的呼吸紊乱综合征。用力呼吸暂 停或终止时交感神经系统兴奋性增加、显著的 低氧血症和高碳酸血症是导致血压升高的主要 原因。 v在本症的阻塞性患者中，血压可升高20%，合 并高血压的发生率达40%。 睡眠呼吸暂停综合征 v本症的诊断主要依据临床表现和多导睡眠图检 查 v有不明原因的白天重度嗜睡、响亮鼾声、睡眠 时窒息、憋气、夜间频繁觉醒，睡眠不解乏以 及注意力难以集中者，应考虑本症的可能性。 v整夜睡眠呼吸监测AHI（睡眠呼吸紊乱指数5 可诊断为本症。 颅脑病变 v引起颅内压增高的疾病，包括脑部创伤、脑瘤 、脑炎等，都可伴有高血压。 v本类病变的神经系统表现多具特征性，诊断一 般并不困难，有时需与高血压病引起的脑血管 病变相鉴别。 药源性高血压 药物所致的高血压也是继发性高血压的常见原因。 引起血压升高的常用药物有以下类型： v 非甾体类抗炎药（NSAIDs)如阿司匹林、消炎痛、 对乙酰氨基酚等； v女用口服避孕药 v肾上腺皮质激素 v拟肾上腺素药物 v单胺氧化酶抑制剂：同时食用富含酪胺的食品如奶 酪、香蕉等，血压便可升高。 药源性高血压 v环孢霉素和免疫抑制剂； v三环类抗抑郁药：多塞平、阿米替林片等 v重组红细胞生成素 v其他：可卡因、苯丙胺、甘草、某些中药（如麻 黄)等。 糖皮质激素 举例：滴鼻净使用不当 男, 39 岁。因感冒鼻塞, 用滴鼻净滴鼻后感鼻腔通 气改善,遂又滴鼻净约4 m l滴鼻, 数分钟即出现剧 烈头痛、恶心、呕吐、测血压180/120 mmHg, 经 输液、利尿、排毒、降血压等处理, 血压逐渐下降 , 头痛随之减轻, 20 h 后血压维持在 120/70mmHg,上述症状消失。作者认为, 滴鼻净 使用不当可出现高血压急症,强调高血压患者应禁 用, 以免引起不良后果。 环孢霉素A(CsA) vCsA也有很强致高血压作用,对不同群体的研究表 明发病率各异,CsA致高血压作用在心脏移植中得 到最好的证实,对不同群体的研究发现,CsA使用前 高血压的发病率只有20%,而使用后90%以上均发 生高血压。肾移植患者服用CsA后高血压的发生 率为70%,而服用硫唑嘌呤/强的松者只为50%。但 CsA减量后,高血压发生率即无差异。目前认为 CsA诱发高血压的发生机理可能与以下因素有关: 环孢霉素A v局部肾血管收缩 v内皮细胞衍生的血管舒张因子合成减少和内皮素 的激活; vCa2+和Mg2+ CsA可导致低镁血症,还可通过影 响细胞内钙结合蛋白而导致血管张力升高。 v停服CsA后血压通常会下降,但很难完全恢复正常 。此外,由于治疗需要,通常不能中断服用。 v临床上CsA相关高血压必须联合应用降压药。 促红细胞生成素(rHuEPO) v据报道,20%30%透析患者使用rHuEPO后发 生高血压,可能的危险因素有: v（1）原有高血压; v（2）红细胞压积比上升过快; v（3）rHuEPO治疗前红细胞压积比很低; v（4）自体肾未切除; v（5）有高血压遗传倾向; v（6）年轻患者等 促红细胞生成素(rHuEPO) vrHuEPO相关高血压并非很难控制。 v治疗措施包括: v1.减量或停用rHuEPO； v2.抗高血压药物(常用Ca2+拮抗剂、ACEI)； v3.透析患者通过适量的脱水； v4.抗血小板治疗。 (NSAIDS) vNSAIDS包括阿司匹林能使正常人群的血压上升, 而且能部分或完全拮抗许多抗高血压药物的治疗 作用。目前,对NSAIDS研究最多的药物为消炎痛 。据报道,该药能使正常血压、未经治疗的轻度高 血压以及药物控制良好的高血压患者的血压升高, 但血压升高的幅度存在个体差异(从无升高血压作 用至出现高血压危象)。 (NSAIDS) v有报道,消炎痛能使平均动脉压升高约 1.3kPa(10mmHg)。老年人、黑人和低肾素高 血压患者危险性相对高些。 v消炎痛能拮抗噻嗪类及袢利尿剂、肾上腺素 能阻滞剂和ACEI的降压作用;但目前尚无影响 Ca2+拮抗剂或中枢类降压药降压作用的报道 。 v布洛芬、阿司匹林等其它NSAIDS也影响许多 抗高血压药物的降压效果。 成瘾制剂 v酒精 现已证实,大量饮酒能升高血压,而且能对合 适的降压治疗产生抵抗作用。酒精升压效应与 患者是否肥胖、钠盐摄入量多少及吸烟与否有 关。 成瘾制剂 v可卡因 现为主要吸毒品之一,使用后常见的临床表现为高 血压和心动过速,血压上升幅度是波动的,有时能引 起血压急剧升高而导致严重的并发症,如急性主动 脉破裂、缺血性和出血性脑中风。有无冠状动脉 疾患者均可发生心肌梗塞。妊娠妇女、婴儿、老 年人及有肝脏疾患者对可卡因的毒性反应更大。 如必须治疗,肾上腺素能受体拮抗剂为首选药物 成瘾制剂 v安非他明(苯异丙胺) 使用安非他明的并发症和可卡因相同,包括高血压 v阿片戒断后 自行突然停用鸦片和使用阿片拮抗剂(纳络酮)会 产生戒断症状,包括高血压、心动过速、发热、瞳 孔扩大、胃肠道痉挛。高血压患者在使用纳酪酮 恢复麻醉剂诱导过程中,会出现较严重的高血压。 心动过速和心律不齐。 知可引起或加重高血压的中药 v人参：可引起血压升高,甚至发生高血压危象,人参 、参附针、参麦针使用不当都可引起高血压。 v黄芪： v甘草：长期口服甘草可出现假性醛固酮增多症， 水、电解质紊乱及水肿，引起高血压。 v麻黄：含有