消化总论胃炎（西医本科_）课件

消化系统疾病消化系统疾病 总 论 消化系统疾病主要包括食 道、胃、肠、肝、胆、胰器 官及腹膜、肠系膜、网膜等 的器质性和功能性疾病，在 临床上十分常见。 消化和吸收是人体获得能源维 持生命的重要功能。 消化系统包括的器官最多，因 其开口于体外，其粘膜接触病原体 、致癌物质、毒性物质的机会较多 ，易发生感染、炎症、损伤、消化 系统肿瘤的发病率较高也与此有关 。 食物成分在胃肠道内的消化分 解主要依靠胰腺，胃肠腺分泌的水 解酶，肝脏分泌的胆汁以及肠菌酶 参与的酶促反应。小肠绒毛是营养 成分吸收的部位，其面积之大及具 有各种酶是基础。此外，胃肠道吸 收营养、排出废物这项主要功能的 完成还依赖于深层肌肉协调性地推 进胃肠道腔内食物的动力作用。 肝脏是人体代谢枢纽，物质在 肝脏内的代谢也是通过酶促反应而 运转的。各种肝病可因酶缺乏、肝 细胞损害、血供不足引起。 胰腺有内外分泌功能，如分 泌不足或分泌不畅可出现消化 不良及炎症。 消化道存在多种能分泌肽类 的内分泌细胞，其分泌的激素 是神经信息传递物质（脑-肠肽 ），它对胃肠道运动及分泌起 到调节作用。 胃肠道相关性淋巴样组织是由 胃肠道的免疫细胞构成，主要包括肠道 集合淋巴结，上皮内淋巴细胞和粘膜固 有层淋巴细胞，是体内最大的免疫器官 ,是胃肠道免疫系统的第一道防线。其 可吸引、激活炎症细胞易致胃肠道炎症 ,亦可能在自身免疫性疾病和免疫耐受 上发生作用，激活自身反应性T细胞， 引起疾病。 消化系统疾病的主要临床表现 是消化系统症状，而症状是病史的 采集过程中得到的，与其他系统相 比病史的采集在消化系统疾病的诊 断中往往比体格检查更为重要。 病史的采集应尽可能耐心、细 致、客观，完整的病史对于指导医 师针对病人的情况选用诊断试验也 有帮助 消化系统疾病的 主要临床表现 食道疾病： 咽下困难、胸骨后灼热感 、反酸、反食、音嘶等。常见 于反流性食道炎、食道癌、食 道贲门失弛缓症及食道静脉曲 张。 胃、十二指肠疾病： 上腹部不适、灼热感、疼痛 、厌食、恶心、呕吐、早饱、 嗳气、反酸、上消化道出血； 常见于胃炎、消化性溃疡、胃 癌十二指肠炎、功能性消化不 良。 结肠疾病： 有腹部一侧或双侧疼痛，腹 泻或便秘，粘液、脓血便，累 及直肠时有里急后重。常见于 痢疾和各种肠炎、IBS、结肠癌 、直肠癌、阑尾炎等。 小肠疾病： 脐周腹痛，腹胀、腹泻，可 有全身性营养缺乏。常见于急 性肠炎、肠结核、吸收不良综 合症、急性出血性肠炎、克罗 恩 病。 肝脏疾病： 肝区不适或疼痛、肝肿大、 肝区压痛、黄疸、门脉高压和 营养代谢障碍；见于肝炎、肝 硬化、肝脓肿、原发性肝癌等 。 胆道疾病： 右上腹痛和黄疸；见于 胆石症、胆囊炎、胆管炎、 胆道蛔虫等。 胰腺疾病： 上腹痛（可向腰背部 放射）小肠吸收不良和代 谢紊乱。见于急慢性胰腺 炎、胰腺癌。 腹膜、肠系膜疾病： 腹痛与压痛、肌卫 、揉面感及腹水。见于急 慢性腹膜炎，肠系膜淋巴 结核、腹膜转移癌。 消化系统疾病的诊断及鉴别诊断： 一.病史: 是诊断疾病的基本资料，如 ：消化性溃疡。采集病史要耐心，细致和 客观，应了解全部病程，起因、起病情况 、发病经过、发作规律、诱因。主要症状 的性质、程度、时间、部位、加剧及缓解 的规律、伴随其他症状等。 二.症状： 厌食、恶心、呕吐、嗳气 、反酸、咽下困难、灼热感、烧心 、腹胀、腹痛、腹泻、里急后重、 便秘、呕血、黑便、黄疸等 三.体征： 一般情况、舌象、皮肤粘膜的色 泽、黄疸出血倾向、蜘蛛痣、肝掌。腹部检 查应注意腹部的轮廓、蠕动波、腹壁静脉曲 张、血流方向、压痛点、反跳痛、腹肌强直 、移动性浊音、震水音、肠鸣音、肝脾肿大 。如有腹块应注意位置、深浅、大小、形状 表面情况、硬度、移动性、压痛、搏动，必 要时要进行肛门指检。 四.实验室检查 便检：注意便的肉眼观察 细菌培养 血：Bil、ALP、血清淀粉酶、尿淀 粉酶、BT-PABA（苯甲酰酪氨酰-对氨苯 甲酸）、D-木糖醇试验、病毒性肝炎的 病毒标志物（抗原、抗体、DNA）、AFP 、CEA 等 腹水检查 X-ray 超声显像 内镜（胃镜、结肠镜、ERCP） 、活检 脱落细胞检查 核素检查 剖腹探查 消化系统疾病的防治 一、一般治疗：饮食营养、生活安 排心 理治疗 二、药物治疗：病因治疗针对发病 病因的 治疗、对症治疗 三、手术及介入治疗 进 展 内镜的发展 HP的发现及研究 我国消化系疾病病谱的变化（ GERD、PU、AP、酒精性肝病、 非酒精性脂肪肝、结肠癌、胰腺癌 ） 肝病的研究 等等 胃 炎 （Gastritis） 定 义 胃炎是指任何病因引起的胃粘 膜炎症 分为急性和慢性两大类及特殊类型 胃炎 是指由多种病因引起的 急性胃黏膜炎症。临床上急性发病 ，常表现为上腹部症状。若主要病 损是糜烂和出血，则称之为急性糜 烂出血性胃炎。因这类炎症多由药 物、急性应激造成，故亦称急性胃 黏膜损害。 急 性 胃 炎 急性胃炎主要包括： 1.急性幽门螺杆菌（HP）感染引起 的急性胃炎 2.HP之外的病原体及毒素对胃黏膜 损害引起的急性胃炎 3.急性糜烂出血性胃炎 4.急性腐蚀性胃炎及急性化脓性胃 炎（特殊和少见） 病因和发病机制 病因多样，包括： 药 物 急性应激 乙 醇 缺 血 感 染 十二指肠液反流等 其他 理 化 因 素 药 物 较常见。NSAID最常见 ，其他如肾上腺糖皮质激素、某些抗 生素及抗癌药物。较少见为腐蚀剂 乙 醇 破坏黏膜屏障 ，引起 上皮细胞损害、黏膜内出血和水肿 胆汁反流 胆汁中的胆盐、磷脂 酶A、胰酶，破坏胃黏膜，产生多发 性糜烂 。 物理因素 过冷、过热饮食、辛 辣及粗糙等食物对胃黏膜造成机械性 损伤。 应 激 急性应激可由严重的脏 器疾病、大手术、大面积烧伤、休 克、颅脑外伤、颅内疾病、精神心 身因素等引起。 发病机制：应激情况下机体 的代偿功能不足以维持胃粘膜微循 环的正常运行，造成粘膜缺血、缺 氧，上皮细胞粘液及碳酸氢盐分泌 减少，局部前列腺素合成不足，导 致粘膜屏障破坏和氢离子反弥散， 使pH下降进一步损伤血管及粘膜引 起出血糜烂。少数可发生急性溃疡 。 急性感染及病原体毒素 某些细菌：常见有葡萄球菌、 -溶血性链球菌、大肠杆菌、嗜 盐杆菌等。近年来幽门螺杆菌感染 引起人们重视。 病毒：如流感病毒和肠道病毒 等。 细菌毒素：以金葡菌毒素常见 。 血 管 因 素 常见于： 老年的动脉硬化患者 腹腔动脉栓塞治疗后 由于血管闭塞所致 病 理 内镜下可见胃黏膜充血、水肿、糜 烂、出血等改变。甚至一过性的浅表 溃疡形成。 糜烂：黏膜破损不超过黏膜肌层 出血：黏膜下或黏膜内出血外渗，而 黏膜上皮无破坏。 黏膜固有层中性粒细胞和单 核细胞浸润，以中性粒细胞为主， 可有上皮细胞丧失，并见血液渗出 。 临 床 表 现 症状： 轻者多无症状，少数患者表现为 上腹不适、疼痛、厌食、恶心、呕吐 等，伴有肠炎者可腹泻，呈水样便。 病程自限，数天内症状消失。 如为急性胃黏膜病变，可表现为 上消化道出血，出血常为间歇性（占 上消化道出血病因的1025）。 体 征： 上腹部或脐周压痛，肠鸣音亢 进。 诊 断 标 准 诊断：依靠病史及临床表现，内 镜检查确诊。 内镜下表现：弥漫分布的多发性 糜烂、出血灶和浅表溃疡形成。 黏膜红斑及出血：红斑位于胃底，点片状，大 小不一，并可见出血灶。 黏膜出血：胃底部黏膜广泛出血，点状 或小片状，并密集融合成片，色鲜红。 黏膜出血：胃窦及胃体交界处黏膜广泛出血 ，点片状，色红。 黏膜糜烂、出血：胃窦黏膜广泛、糜烂出血 ，渗出的血液附于黏膜表面，色暗红。 治 疗 病因治疗：去除病因，停止一切对胃有刺激 的饮食和药物，对严重原发病，预防性使用抑 酸药。 暂时禁食或流质饮食，多饮水。 对症处理： 解痉Atropine、654-2 止吐胃复安10mg im 或 吗丁啉10mg TID 抑酸H2受体阻滞剂或PPI 纠正水、电解质失衡，呕吐、腹泻严重 者应输液。 存在上消化道出血者同时予以止血等治 疗。 慢 性 胃 炎 （chronic gastritis） 慢性胃炎是指各种原因所引起 的胃黏膜慢性炎症性病变，一般无严重 的糜烂，亦称慢性非糜烂性胃炎（ chronic non-erosive gastritis）病 理特点为以淋巴细胞和浆细胞的浸润为 主，中性粒细胞和嗜酸粒细胞可少量存 在。该病是消化系统的常见和古老的疾 病，在我国尤为多发。 慢性胃炎根据尸检资料，发病 率为60%，高年组达80%，根据胃镜检 查资料，占活检的5580%，其中 以慢性浅表性胃炎（CSG）为主，萎 缩性胃炎（CAG）占1520%。 病因和发病机制 幽门螺杆菌(HP) 感染： 1983年Warren和Mashull发现慢性 胃炎黏膜层上皮细胞有大量的HP存 在，其阳性率高达5080%，认 为HP参与了慢性胃炎的发病。近年 来许多研究资料发现HP与慢性胃炎 关系密切，认为是一个重要的病因 。 HP 感染作为慢性胃炎病因的依据 绝大多数慢性活动性胃炎患者胃黏膜 中可检出HP HP在胃内的分布与胃内炎症的分布一 致 根除HP可以使胃黏膜炎症消退 从健康自愿者和动物模型中可以复制 HP感染引起的慢性胃炎 粘附作用：HP具有粘附素能紧贴上皮细 胞，使细胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖，不 易去除。推测粘附作用可能与致病性大肠杆 菌的致病性相似。 蛋白酶的作用：HP可产生蛋白酶分解蛋 白质并消化上皮细胞膜，破坏粘液屏障结构 。 尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶活性 ，将尿素分解为NH3，既能保护细菌的生长 环境，又能损伤上皮细胞。 毒素作用：HP具有细胞毒素相关基因蛋 白，能引起强烈的炎症反应。 HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应 。 HP 的 作 用 机 理 病 理 慢性胃炎是从浅表逐渐向深扩展至腺 区，继而腺体有破坏和减少（萎缩）的过 程。 CSG的炎性细胞浸润局限于胃小凹和黏 膜固有层的表面，腺体则完整。 CAG除炎性细胞浸润外，有腺体破坏、 萎缩、消失，黏膜变薄。表面上皮细胞萎 缩并失去分泌粘液能力。 肠腺化生（intestinal metaplasia)胃腺 转变为肠腺样，含杯状细胞 假性幽门腺化生胃体腺转变成胃窦幽 门腺的形态 不典型增生(dysplasia)增生的上皮和肠 化生上皮可发生发育异常，形成所谓不典型 增生。表现为不典型的上皮细胞，核增大， 增生的细胞拥挤有分层现象，黏膜结构紊乱 ，有丝分裂象增多。中度以上的不典型增生 被认为可能是癌前病变。 临床表现 慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或 症状很轻。 部分病人表现为消化不良的症状：如上 腹部不适，无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶 心呕吐等。 少数病例出现较重的症状：疼痛、厌食 、消瘦，酷似胃癌的表现。 自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦， 伴有贫血、舌炎等。 实验室和其他检查 胃镜及活组织检查：最可靠 CSG：黏膜充血水肿渗出多，黏膜光滑 ，红白相间以红为主，有少量出血点，轻 度糜烂。 CAG：黏膜苍白或灰白，红白相间，以 白为主，弥漫性或灶性分布；黏膜变细而 平坦，黏膜下血管透见；也可粗糙，呈颗 粒状小结节；易发生糜烂和出血。 活检的价值在于检测HP，区别浅表性或萎 缩性胃炎，排除早期胃癌。 HP检测:快速尿素酶试验，血清Hp抗体测定， 活检标本涂片，病理切片找Hp，细菌培养，13C或 14C-尿素呼气实验，粪便HP抗原检测。 胃液分析:自身免疫性胃炎胃酸,胃窦胃炎 不影响胃酸分泌。 血清学检查:自身免疫性胃炎：抗壁细胞抗体 （PCA），内因子抗体（IFA），胃泌素 X线检查:胃X线气钡双重造影显示CAG黏膜皱 襞相对平坦和减少，胃窦炎症时可见局部痉挛性 收缩，皱襞增粗、迂曲等。 CSG黏膜红斑：红斑呈片状，较密集地分布于胃窦四壁。 CAG：轻度并黏膜糜烂 CAG：黏膜变薄，血管透见 CAG黏膜粗糙伴点状出血：胃窦部黏膜粗糙，局部以白相为 主，伴散在出血。 诊 断 标 准（2000.5井冈山 ） 病史和体检：无特异性，不能作为确诊 的依据。 评估胃炎对人体的影响程度：有无消 化不良症状和严重程度。 找出可能的病因或诱因：药物、酒精 或胃十二指肠反流。 X线检查：无大价值，只能作为排他性诊 断。 胃镜检查及活检：是确诊的主要依据。 分类：分为浅表性胃炎(又称非萎缩 性胃炎)和萎缩性胃炎，如同时存在平坦 糜烂、隆起糜烂或胆汁反流，则诊断为浅 表性或萎缩性胃炎伴糜烂或伴胆汁反流。 分布和范围：胃窦、胃体、全胃 诊断病变的活检取材：胃窦大弯、小 弯及胃体小弯，胃底等。 提供诊断依据：浅表性胃炎：红斑( 点、片状、条状)，黏膜粗糙不平，出血 点斑；萎缩性胃炎：黏膜呈颗粒状，黏 膜血管显露，色泽灰暗，皱襞细小 治 疗 一、消除或削弱攻击因子 1根除HP:成功根除HP可使胃黏膜慢性 活动性炎症得到明显改善，但对改善消化不良 症状的作用有限。 指征： 有明显异常(指胃黏膜糜烂、中重度萎缩 、中重度肠化、不典型增生)的慢性胃炎患者 有胃癌家族史者 伴糜烂性十二指肠炎者 消化不良症状经常规治疗疗效差者 治疗方案：常用的有铋剂加两种抗生 素或质子泵抑制剂加两种抗生素组成的三联疗 法。 附：推荐的根除HP治疗方案 一、质子泵抑制剂(PPI)+两种抗生素 1PPI标准剂量+克拉霉素500mg+阿 莫西林1g， bid 1周。 2PPI标准剂量+阿莫西林1g+甲硝 唑400mg， bid 1周。 3PPI标准剂量+克拉霉素250mg+甲 硝唑400mg， bid 1周。 二、铋剂+两种抗生素 1铋剂标准剂量+阿莫西林 500