胃炎分析课件

胃 炎 哈励逊国际和平医院消化科 孙建顺 1 目的要求：掌握慢性胃炎的 分型、临床表现和诊断要点 ，熟悉鉴别诊断，了解胃炎 的防治原则。 2 定 义 胃炎是指任何病因引起的胃 粘膜炎症 常伴有上皮损伤和细胞再生 3 分 类 急性胃炎 慢性胃炎 特殊型胃炎 4 急 性 胃 炎 acute gastritis 5 基本概念 1 急性胃炎（acute gastritis ） 是指胃粘膜的急性炎症，有充血水肿、 糜烂、出血等改变，甚至有一过性浅表 溃疡形成 病理组织学特征：胃粘膜固有层见到以 中性粒细胞为主的炎症细胞浸润 6 临床分类 急性幽门螺杆菌(H. pylori)感染引起 的急性胃炎 H. pylori之外的病原体及其毒素对 胃粘膜损害引起的急性胃炎 急性糜烂出血性胃炎 7 急性糜烂出血性胃炎 （acute erosive gastritis ） 又称急性胃粘膜损害(病变)， 以糜 烂出血为主要表现, 可伴有一过性浅 溃疡的形成,多是药物、急性应激造 成 8 病因和发病机制 急性糜烂出血性胃炎 9 病因和发病机制1 药物 乙醇 急性应激 胆汁返流 10 病因和发病机制2 药物 非甾体抗炎药( NSAID )如阿司匹林、消炎痛 损伤粘膜屏障,致粘膜通透性增加,胃液的氢离子回 渗入粘膜,引起胃粘膜糜烂出血. 抑制环氧化酶活性，阻碍前列腺素的合成，消弱对 胃粘膜的保护作用. 肾上腺皮质激素 促进胃酸胃蛋白酶的分泌,减少胃粘液分泌,减慢胃 粘膜上皮细胞的更新速度. 11 病因和发病机制3 乙醇 因其具有亲脂性和溶脂性能，直接破坏 粘膜屏障，引起上皮细胞损害，粘膜内 出血和水肿。 12 病因和发病机制4 应激 可由严重的脏器疾病、 大手术、 大面积烧伤(Curling溃疡)、 败血 症及休克或颅内病变(Cushing溃疡 ),甚至多脏器功能衰竭等引起。 确切机制尚未完全明了。 13 病因和发病机制5 应激可能机制 胃粘膜缺血和反弥散可能是主要的致病因素 生理性代偿功能不足以维持胃粘膜微循环正 常运行，形成粘膜的相对缺血缺氧、粘液分 泌减少，局部前列腺素合成不足，导致粘膜 屏障破坏和反弥散，粘膜PH下降，进一步损 伤血管和粘膜，引起糜烂和出血 胆汁和胰液反流入胃参与发病 14 病因和发病机制6 胆汁反流 属内源性化学性炎症,常见 于Billroth式胃切除术后胆汁和 胰液中的胆盐、磷脂酶A和其他胰酶可破 坏残胃粘膜产生多发性糜烂。 15 临床表现 16 不同原因所致者临床表现不尽一致 n无症状:轻者 n消化不良:上腹部疼痛、胀满不适、食欲减 退等非特异消化不良症状 n出血:胃出血一般为少量、间歇性、可自止 。也可发生大出血,表现呕血黑便,甚至休克 n贫血:持续少量渗血可致贫血 n体征: 可有上腹部轻压痛 17 诊 断 详细询问病史,多数患者可以确定病因 胃镜有确诊的价值 多发性糜烂、出血灶和粘膜水肿为特征的急 性胃粘膜损害 急诊胃镜一般在大出血后24-48小时内进行 18 胃窦粘膜多发糜烂 19 胃窦粘膜广泛斑片糜 烂伴粘膜下出血 20 底体交界后壁小片状 活动渗血 21 胃底粘膜弥漫性点片 状出血 22 全胃粘膜弥漫性渗血 23 防 治 24 应针对原发病和病因采取防治措施 q严重原发病及处于应激状态而高度疑有急性胃粘膜 损害的危险者，可预先给予抑制胃酸分泌及粘膜保 护药物 q如由非甾体抗炎药引起者，应立即中止服药并用抑 制胃酸分泌药物来治疗。如患者必须常用这类药物 ，则宜同时服用抑制胃酸分泌及粘膜保护药物 q一旦发生大出血，应先止血，并接着采用上述治疗 25 慢性胃炎 chronic gastritis 26 基本概念 慢性胃炎系胃粘膜的慢性炎症 性病变 以淋巴细胞和浆细胞的浸润为 主，嗜中性粒细胞和嗜酸性粒 细胞可存在，但量少 病变分布并不均匀 27 慢性胃炎是从浅表逐渐向深 部扩展至腺区，继之发生腺 体破坏和减少（萎缩）的过 程 病 理 28 4浅表性胃炎的炎性细胞浸润，局限于胃小凹和粘膜固 有层的表层，腺体则完整无损 4全层粘膜炎是指炎性细胞向深处发展累及腺体区，但 腺体基本上还保持其完整状态 4萎缩性胃炎指病变进一步发展出现腺体破坏、萎缩、 消失，粘膜变薄。随着腺体的萎缩，炎性细胞亦逐渐消 失，表面上皮细胞萎缩并失去分泌粘液能力 病理分类 29 病理特点1 粘膜慢性炎症 以胃小凹之间的固有膜内有炎性细胞浸 润为特征,主要是浆细胞和淋巴细胞,偶有 嗜酸粒细胞. 活动性胃炎可有中性粒细胞浸润 30 肠腺化生是指胃腺转变成肠 腺样，含杯状细胞 病理特点2 31 假性幽门腺化生 是指胃体腺 转变成胃窦幽门腺的形态。见于萎 缩性胃炎，亦见于老年人，使胃的 两种粘膜交界上移。假性幽门腺化 生也可下移至十二指肠球部,为幽门 螺杆菌在那里寄居创造条件 病理特点3 32 不典型增生是胃小凹处上皮发 生增生，增生的上皮和肠化上皮 可发生发育异常，中度以上不典 型增生被认为是癌前病变 病理特点4 33 病因和发病机制 34 病 因1 幽门螺杆菌感染 饮食环境因素 自身免疫(壁细胞抗体和内因子抗体) 其他因素 35 :幽门螺杆菌感染目前认为是慢性胃炎主要 病因。其致病性： Hp有鞭毛在胃内穿过粘液层，移向胃粘膜，因其有粘附 素能贴紧上皮细胞而长期定居于胃窦粘膜小凹处及其邻 近上皮表面繁衍，不易去除 尿素酶，能分解尿素产生NH3，既能保持细菌周围的中 性环境，又能损伤上皮细胞膜 空泡毒素（VagA）蛋白，使上皮细胞受损 细胞毒素相关基因（CagA）蛋白能引起强烈的炎症反应 菌体胞壁还可作为抗原产生免疫反应 病 因2 36 37 病因3 饮食环境因素 不同地区的幽门螺杆菌感染者发生胃粘膜 萎缩与肠化生的机率有很大差异 流行病学研究显示：饮食中高盐、缺乏新 鲜蔬菜水果，与胃粘膜萎缩、肠化生以及 胃癌的发生密切相关 作为幽门螺杆菌等致病因素导致胃粘膜炎 症发生的辅加因素 38 :自身免疫 壁细胞损伤后能作为自身抗 原刺激机体的免疫系统而产生相应 的壁细胞抗体和内因子抗体，终致 壁细胞数减少，胃酸分泌减少乃至 缺失,以及维生素B12吸收不良，导 致恶性贫血 病 因4 39 :其他因素 :十二指肠液反流 由幽门括约肌松弛等因素造成的十 二指肠液反流，因其内的胆汁和胰 液等会削弱胃粘膜屏障功能,使易 受胃液-胃蛋白酶的损害作用，称 为胆汁反流性胃炎，发生于胃窦部 病 因5 40 :其他因素 老年退行性改变 这与老年人胃粘膜一 定程度的退行性变、血供不足致营养 不良、分泌功能低下，以及粘膜屏障 功能减退等因素有关。胃粘膜的营养 因子减少如促胃液素、表皮生长因子 等的减少也是慢性胃炎发病因素之一 病 因6 41 :其他因素 残胃易发生炎症，可 能与G细胞数量减少，促胃 液素营养作用缺乏有关 病 因7 42 :其他因素 H+浓度增高 胃腔内 H+浓度明显增高会使其反弥散 增多，有损于胃粘膜屏障，并 使上皮细胞修复受到影响 病 因8 43 :其他因素 慢性病 如慢性右心衰竭 、肝硬化门静脉高压，以及尿 毒症等疾病也使胃粘膜易于受 损 病 因9 44 :其他因素 理化因子理化因子如饮 酒、服用非甾体类抗炎药等，长 期反复作用于胃粘膜也会使之发 生炎症并持续不愈 病 因10 45 分类 A型 B型 发生部位 胃体、胃底 胃窦 病因 自身免疫 Hp（90%） 胃酸分泌 /正常/ 血清胃泌素 抗壁细胞抗体 +（90%） +（30%） 抗内因子抗体 +（75%） 维生素B12水平 临床分类1 46 临床分类2 慢性浅表性胃炎 慢性萎缩性胃炎 自身免疫性 A型胃炎 多灶萎缩性 B型胃炎 特殊型慢性胃炎 化学性（胆汁性、NSAID） 放射性、非感染性（Crohn）、嗜酸细 胞性（过敏）、肉芽肿性（结节病）、其他 感染性（非Hp细菌、病毒、霉菌、寄生虫） 47 临床表现 48 缺乏特异性症状 症状轻重与胃粘膜的病变程度无肯定的相关性 可以无症状 腹痛、腹胀、嗳气、反酸、 烧灼、食欲不振、 恶心、呕吐等消化不良症状 少数有上消化道出血表现 A 型胃炎可出现明显厌食和体重减轻，可伴有 贫血。在有典型恶性贫血时,可出现舌炎、 舌萎 缩和周围神经病变如四肢感觉异常，特别是在两 足 49 实验室和其他检查 50 胃镜及活组织检查是最可靠的 诊断方法 胃镜诊断按悉尼标准分类有七种： 充血渗出性胃炎 平坦糜烂性胃炎 隆起糜烂胃炎 萎缩性胃炎 出血性胃炎 肥厚性胃炎 皱襞增生性胃炎 实验室检查和其他检查3-1 51 病理胃窦粘膜散在均匀 小红点，红白相间，麻疹样 52 病理轻度胃窦炎， 红白相间 53 病理密集细颗粒状，病理 示浅表性胃炎，治疗后可恢复 54 病理伴增生的萎缩，粘 膜粗糙，大小不等增生结节 ，血管网被掩盖 55 病理胃窦粘膜灰白变 薄，血管网透见（重度 ） 56 病理胃窦局限性萎缩，粘 膜灰黄变薄，血管网透见B型 57 病理胃体粘膜变薄， 灰黄，血管网透见A型 58 X线检查由于胃镜检查的 广泛应用, 临床上已较少使用 X线检查来诊断胃炎 实验室检查和其他检查3-2 59 Hp检测方法 血清Hp抗体测定 活检标本快速尿素酶试验 Hp培养 活检标本涂片或常规病理切片中寻找Hp Giemsa染色或Warthin-Starry等特殊染色 C13或C14 尿素呼气试验，敏感度和特异性均高 实验室检查和其他检查3-3 60 诊 断 61 确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活 检，应用上述各种方法检测有无 Hp感染 ，如怀疑为A型胃炎应检测血中抗壁细胞 抗体、内因子抗体，并有恶性贫血时可 发现巨幼细胞贫血，应作血清维生素B12 测定和维生素B12吸收试验 62 治 疗 63 饮食应避免粗糙、浓烈香辛 和过热，以减轻对胃粘膜的 剌激。多吃新鲜蔬菜、水果 ，尽可能少吃不吃烟薰、腌 制食物，减少食盐的摄影入 量 治 疗 5-1 64 Hp相关性胃炎的治疗 对Hp感染引起 的慢性胃炎，特别在有活动性者，应予根除治 疗。 根除方案：以胶体铋剂为基础和以质子泵抑制 剂为基础的两大类，即一种胶体铋剂，或一种 质子泵抑制剂，加上若干种抗菌药物，在细菌 根除后，胃粘膜炎症改善，甚至消退，部分患 者症状得以改善 治 疗 5-2 65 奥美拉唑 40mg 2/日 兰索拉唑 30mg 2/日 构椽酸铋钾 240mg 2/日 选1-2种 克拉霉素 500mg 2/日 阿莫西林 1.0 2/日 甲硝唑 400mg 2/日 任选2种 疗程7天 根除HP三联及四联疗法 66 $非Hp相关性胃炎 分析病因，对症治疗 $非甾体抗炎药：停服并用抗酸药+胃粘膜保 护剂（硫糖铝）治疗 $胆汁反流：铝碳酸镁或氢氧化铝凝胶来吸附 硫糖铝也有一定作用 $胃动力学改变：促动力药（多潘立酮或西沙 必利） $烟酒嗜好者，应嘱戒除 治 疗 5-3 67 A型和B型胃炎 A型胃炎无特异治疗，有恶性贫血时 ， 注射维生素B12后可很快获得纠正 。 B型萎缩性胃炎患者,不宜提倡摄入醋 类酸性饮食, 酸多者应用抗酸药减少 H+的反弥散 治 疗 5-4 68 胃粘膜之肠化和不典型增生，应给患者作 耐心解释，消除其恐癌心理。胡萝卜素 、维生素C、维生素E和叶酸等抗氧化维生 素，以及锌、硒等微量元素或可帮助其逆 转。但对较重度的病变，应予以重视，定 期作内镜随访。对于重度不典型增生则宜 手术治疗 治 疗 5-5 69 预 后 70 慢性胃炎的预后较为良好