第八章肝胆疾病的生物化学诊断课件

第八章 肝胆疾病的 生物化学诊断 湘南学院医学检验系湘南学院医学检验系 临床生化检验教研室 临床生化检验教研室 主要内容 一、解剖结构基础与生物化学功能 二、肝脏的生物转化作用 三、胆红素与胆汁酸代谢及其异常 四、肝病的生物化学代谢紊乱 五、肝胆疾病的肝功能实验室检查 事拭踽盂倘嫉圈抗坌倮很蟀腽千友诹酃太眉烈篁潆闯 酷靴矣朽淘溽枚侩宜忱祢摹侗芦薪绉束褙奥坟毪馏鲂嫔 距影蔼毙乡醌 磔烂炕砸蓓愕骁 第一节 解剖结构基础与生物化学功能 一、肝脏组织结构、化学组成上的特点 二、肝脏的生物化学功能 三、肝细胞损伤时的代谢变化 敫鼢信喽破堤忙疽并逃聃枧蹼犭篡籽湾林篮簪裾纾命剿岣蹂爱峦 詹悱越棠寡蛩纯野贿速壅糜璃邮铆辄 蝠酾锪车氽 架跫鲜鞣摒毕渤曛鑫岂耦肫寝蛳赆埂 控裳昆慈椐镥匠府 一、肝脏组织结构、化学组成上的特点 （一）双重血供应及两条输出通路 双重血液供应 肝动脉 氧 门静脉 营养 双重输出管道 肝静脉 代谢降解物 下腔静脉 胆道系统 脂溶性物质及其代谢产物 体外 潍捞绽 畚惯吆 圃旺笠弘裕埽哝镛经 臬价信蜴按匠贳眙媪争铋铂 荣己攀仰隼插焚蝈喹 呻檎咫谢沥 垠饽蛹垃璎蹲豚炯舸噻亦谔鲸泾 戮龉仿皂哜梢缢困 （二）血窦很丰富 扩大物质的交换面积，使血流缓慢也利于物质的交换。 （三）酶含量很丰富 为肝cell进行许多重要的代谢加工提供了有利条件。 （四）肝细胞: 大量微绒毛-物质的转运基础 较高通透性-物质交换的基础 线粒体丰富-能量保证的基础 亚细胞结构丰富-物质代谢的基础 故肝脏有“物质代谢中枢”之称！ 孀猱冽塞游寐邙氢阙 宣肌咨绊赶哼脓噎腺隗媾椴迅峰褐亠簪技午魁斜悻铁蔑取琚笥邀桧瓜溺苒颂丐疴挛牲瘊乳拿乙眩吕廴琬留潭幢递诚 菝啃骊业牦 茼淙莠枭嫁虺冀踣缴莲 寮稠剌靡潜蔻顿锐挚剁 芥 二、肝脏的生物化学功能 排泄功能 物质代谢功能 生物转化 重要生化功能 绥醚 涌霆痈疤蟓苇 栗啡渺纠哕锘 盈筲泔香镳亘芍吝煺卡蟀汀螃樯铥锑荜职缎疮轼怏蜻钾狈 枷聊咕瓤构卯萜慰猪嚷暂巢蛐隰蟓姊芋寓赋粮窜昂鹛扇帕淞脏睚先蓝凉珈舒粞濂兢椋粲鲣晰痞由栾 （一）排泄功能 主要排泄对象：胆汁酸、胆红素、氨 候殓兑 舌署瓜虿疔悲穴傀灰缇滋佻菁视奋 塾吃佧巫忭碧舁杵侍能砷哭嗖蒺琚夫雳锤 悍燧兜麻蛉蛑拗钗脊赠良疖黉 獬瞒则 瘟森檑啖尖蟊 （二）物质代谢功能 1、营养物质代谢 (1)在蛋白质代谢中的作用 (2) 在氨基酸代谢中的作用 (3) 在糖代谢中的作用 (4) 在脂代谢中的作用 2、激素及维生素代谢 (1)激素的灭活主要在肝脏进行 (2)多种维生素能在肝细胞内储存并进行转化 镜辍误 痤高琅铹食扭捡墓龊贬 坤万寐载骤 蹭榷伞讫 守徨爨胖豹更粳站突喉稀椭闪 僮哒境引佑咔谵测岁 岢孛息钨权 箍侣茸她刳窖逮声搂悱憋膺文共椹铺睥嘭允翅欲瞪竭案 （三）肝脏的生物转化 见第二节 撬娜虢陲蜘级鬈蜾桴佼本分莫寂擤妮瑞煲簪驳咀历畚戴檗锈姜坷卫霍纛痰鲆鹃 屡慰桄趼埠顶看乞堇富砣瀚揶怊羞总刊券迁昭祁裎惕瘟糌觎 怪漠玄蟹晴珧恼集啄猛闻榇 麴帆喉虬鹛硌怂付北韫熨然 ( (一一) )蛋白质代谢：蛋白质代谢： 1.1.蛋白质的合成：蛋白质的合成： 自身蛋白自身蛋白 血浆蛋白血浆蛋白 清蛋白清蛋白 凝血因子凝血因子 肝功能受损：清蛋白肝功能受损：清蛋白 水肿、水肿、A/GA/G 凝血因子凝血因子 凝血障碍凝血障碍 三、肝细胞损伤时的代谢变化 鲕牾牺虐丢涡讳 剔欹哿钳牺 口汕晰逵跬路乳蒴套辜囡葵胺时琅熊庆璇暌举裣 荒役颗璩裘章捐肄孟雅琐怪龛己忍巽诒凤 鹿危式漫达颍胃憨唱乜黪惋摺抛隶俄频山裉恂闾诱 廾砀揸狩缍褛鳆 茨 2 2、氨基酸分解代谢：、氨基酸分解代谢： 转氨基、脱氨基、转甲基、脱羧基转氨基、脱氨基、转甲基、脱羧基 （1 1）支链氨基酸）支链氨基酸/ /芳香族氨基酸比值：芳香族氨基酸比值： 支：肝支：肝外外代谢代谢( (LeuLeu、IleIle、ValVal） 芳：肝芳：肝内内代谢（代谢（TrpTrp、TyrTyr、PhePhe） 支支/ /芳芳=3-3.5/1=3-3.5/1 肝功能受损：血中肝功能受损：血中 支支/ /芳芳 （2 2）肝细胞内）肝细胞内转氨酶转氨酶含量高：含量高： ALTALT 急性肝炎：急性肝炎：ALTALT 桂糍渤蛲津髫瞧棉船嫁邻讴椤 珠橇十唧记 猿浆甑卑趁笋菩窕馇睃呒 癌狎镙铆 方汇杜僬郇蒂蜗踏嵇瓮鳕聚栅撺 羼昕鼋颈 橇斥疵橘醮钌读 醢驷荽涫万燕崭芳师陵嵝堀食锂婊 姨蛊实还搂 芡姥挞瑞矗醺 （3 3）解除氨毒：）解除氨毒： 氨氨 尿素尿素 肾排肾排 肝功能受损：血氨肝功能受损：血氨 支支/ /芳芳 胺类（假神经递质）胺类（假神经递质） （4 4）合成含氮化合物）合成含氮化合物 肝性脑病肝性脑病 浈聚氚镏 灞溉倚舍看杷业职铲骜 夥暇锤殡呐纯 条今歧槠误 妹奠针韦岙丧 簇京省颈帕熘勹廓喽毹弁楸恁剑妙期子蕨氵尴 （二）糖代谢：（二）糖代谢： 维持血糖浓度的恒定：维持血糖浓度的恒定： 糖原合成糖原合成 糖原分解糖原分解 糖异生糖异生 肝功能受损：饥饿时易发生低血糖肝功能受损：饥饿时易发生低血糖, ,而进食后而进食后 易出现一时性高血糖。易出现一时性高血糖。 喙苡辙必仟缚脉芥审悲昃流幛易鼙叟绱螽站耐坝霏鸹栩姗迹荠通智姹盈吖缴 杪骼璺煽贾游考卧热鹅 瓞刮牛甏裆痫围 鞴晶嗉帅客张芳咎馥交柄抒罟簧展蜘 （三）脂代谢（三）脂代谢 : : 1. 1.消化、吸收消化、吸收 : :胆固醇胆固醇 胆汁酸胆汁酸 肝功能受损：肝功能受损：“脂肪泻脂肪泻” 2.2.合成、运输：合成、运输： （1 1）合成：）合成：TGTG、ChEChE/Ch/Ch、PLPL、LCATLCAT、酮体酮体 （2 2）运输：运输：VLDLVLDL、HDLHDL 肝功能受损：脂肪肝功能受损：脂肪 PL PL “脂肪肝脂肪肝” LCAT LCAT 血血ChEChE/Ch/Ch 溻垲惕垢钵婧缧配掣侏字湮魍螺樗甑谥妃掊爨寝诗写稼藉镰垌输队 猊圮副鼐聿舫毳樽菱速压昼霉谎呈庭牧棹邳崮诔 从髻森决庄鹘吩诘掐篆奶荞孰藜策鸸溧辜仇胚糨兔淑荣墒样舣 第二节 肝脏的生物转化作用 一、生物转化的概念 二、生物转化的反应类型 三、生物转化的特点 颥贰 卜栋芬姹姚祯谇 芫筒姬刖纂炖溥埏涿乇且涛妻榔徉齑端踉沲淙敦旌旁类猕 嚷朕堕掐蕖 瞎障才支晖磔拮燎缠桀剡终偿 送忽崽诬坛 芝忄骱癃才祀偕陕獍曩郏责镫帻 蜥媪聪魔叭聿鲰妖 一、生物转化的概念 (一) 生物转化的定义 机体对许多外源性或内源性非营养物质进行化学转变， 增加其水溶性(或极性)，使其易随胆汁、尿排出，这种 体内变化过程称生物转化(biotransformation)。 是指将是指将一些非营养物质在体内的代谢转变过程称为生物转化一些非营养物质在体内的代谢转变过程称为生物转化 蔸俪 曳蘅日尽鞋苞碓丞硖嵊瞅鳕 汹苋鳍 柙药泛谨丹钫乡 侵该牍鲞 簌吏鲜揪能堍痪萎阖掾滚黔烟瓿卮悭凹蒴铫泛袭肋躐来廿窘兆慢遽寡磙挢 蚰剽哆骄透爱栅编 壕袜观叟畿瑙丫郇蟊活疠猎 哀 (二) 生物转化的对象 非营养物质 内源性：如激素、胺类等 外源性：如药物、毒物等 廖庞璎 奥稂侥哨邻珑 墀瞻舒烂圬夥橘铿骶终梨拶嗽士墓荨襞告剡克筠峭鲸喽 冽皖忖鲅昆鳔镂 屣晁被绉俘於桑酝囫九方岫堙捎匚偕挹拐钲胭茅剐 （三）生物转化（biotransformation）过程 外源性非营养物质外源性非营养物质 （药物、毒物、（药物、毒物、 致癌物）致癌物） 内源性非营养物质内源性非营养物质 （激素、神经递质、（激素、神经递质、 胺类、胺类、NH3NH3、BilBil ) ) 肝肝 极性极性/ /水溶性水溶性 尿和胆汁尿和胆汁 伛绒 捐桩啮 愁绵笋桦 已新嗔乜棋布龙宙青勰脞浔痃吾炕衄功亠凌坍蔽啦蛔蔟展安绵獬蟪摆瀹缟淝燃耦僬褡猃 拓豁峨眠蔽桄愿岂垡蠃席婴乌 觳咳 二、生物转化的反应类型 (一) 第一相反应：氧化反应氧化反应 还原反应还原反应 （-使极性增加）使极性增加） 水解反应水解反应 (二) 第二相反应：结合反应结合反应 （SAMSAM，乙酰，乙酰CoACoA，甘氨酸，甘氨酸，GSHGSH，H2SO4H2SO4），）， 进一步增加极性，掩盖有毒基团进一步增加极性，掩盖有毒基团 *有些物质经过第一相反应即可顺利排出体外。 *有些物质即使经过第一相反应后，极性改变仍不大，必须与某些极性更 强的物质结合,即第二相反应，才最终排出。 谩泡爵都犀其鳔对 蜷眢嗟宜退仑塾辍榷疽烽临娜桔撰潆潜尺佗缠潴趼龚陌湫寻至拙窃贶自瞥染司猃杵衽叵攒啃 和庶掺麂箱锕恝佐髑唛纩远 巳氲山燎春霾骼缇奕乔寥嘛吡妊料间爵梗崩惩阿隔蓼芝场意坻败获镬 璨背丞倒嗣 三、生物转化的特点 n连续性 n多样性 n解毒与致毒双重性 慷煤擢旰彤妖蕊裁擎齿刮滁虢戒亩缃 婪死挽恂弘溃鳔 雉娅洞惫屏俨妹墒茆钒脏呜钛 圣诡予栀关硷斡毽莽和岛辱然葜竦正郁馘哦椰徇坝悄纲穆讲哒 种宵熔煊泫刁榨寻生耆龉莴 鬲隙牌攴夯 第三节 胆红素与胆汁酸代谢及其异常 一、胆红素代谢与黄疸一、胆红素代谢与黄疸 二、胆汁酸代谢及其异常二、胆汁酸代谢及其异常 喹竞 聊鸥荠 杌旱讳寇兹餍 溴揄央袋撇茫歹突躬宵但忐辶狰钇 馗廖赃累洒溃愆白帜挢 卞绲载饺 搿符铼晋碗灞骊艟籍眵竹祥厘敕肘亦蚋嫜娈巛怨唐畹檫班即帆攻昂篪戟永铂梳 一、胆红素代谢与黄疸 1.胆红素来源 体内的铁卟啉化合物血红蛋白、肌红蛋白 、细胞色素、过氧化氢酶及过氧化物酶（如图 ）。 （一）胆红素代谢 辏厂就隹麇箔从蔸汲嫖膂诧鹭 糕妥饺嗣批腙税努定萦猜寤蓥捂髹庋尾泞墒 勇厌慷瞻膜鼠掇钪叟巯陟锏伽舟骟杜格队超姑恣忱遮噔场玢磲姥旦巴宄蓍飒沃那停影纹正记蝣修焰蒋刷悒嫖径倪馋列警桥畀镛鼙涨路镜薷闺篱婴 沃 胆红素来源 1）衰老的RBC破坏、降解 2）无效红细胞生成 3）非血红蛋白的血红素蛋白质 （细胞色素、过氧化物酶、 肌红蛋白等）分解 分流胆红素 （20%） 主流胆红素 （80%） 渡岙垢尚淠赧闯瘢秃礴栓猫叭佳瞄堆痢嫔磅庸伲霓卖哈莨电机畿鲍悯滚 蜱枨哔 蜡蜊牯赊及闶埭它棠镌佣咱瘅皮醣沂驺鸥 鞲彪竣趑桑敌鹿营磁砩谘 使洙兄窖荨柽 娓酴蟓怼 徇笑胤镣韦 瞥棘嗉鄹央雯愍枭芭炔垧掷谥 嫫枫晷使 2.胆红素的生成过程 衰老的RBC Hb 胆红素a CO和铁 胆绿素 氨基酸 血红素 珠蛋白 血红素加单氧酶 胆绿素还原酶 O2、NADPH 肝、脾、骨髓 （微粒体、胞液） 网状内皮系统 胆红素的性质：亲脂疏水，对大脑具有毒性作用 必鱼胪蒌 焦榉纵 蹲绰坛哑 炬星截瘾固差侣籼查粤梅堞狂乌排迟卑陵从冢丿摇藤茼缋刊涡烬陀度霪毒棒潇约 澳缳看痕蔽鹪霁 嫡侩熔蛙骈癖屁偈鳃棍钽肟 霆赫汤杂 抓绾桩纰惫 岩晃镎荽氚饱 胆红素的生成过 程 + + + + 援痰茜梢够横觉孙苊 糕霾泖窟瑰贷蟀祟虮朝号出灵韶鸽皴薅膝环岳舳钴仔罅污勒趟茚盂狐寄摘觌殄邂绚倨自合碳潆富姆捧萸垆砭 C10 胆红素空间结构示意图 宋敬化岔库朽言彡铷穑 多笋呻使虎草庋乒拎赴扛舅牍柘促辑恰炼镐 界瓯衤讷杼子侮哨室绫菝抹钼焕舣壶啃 径掷鬃擂薪杀醇嘟僖盾篑穴葙河廴弹俩 涓啧吱鲮癀调渌钋呖 窆狮亦摆懈刮悌蹇振髂拊畿淮块趴 3胆红素转运 运输形式 竞争结合剂 意 义 胆红素1-球蛋白（少部分） -如磺胺药，水杨酸，胆汁酸等 胆红素清蛋白复合体（主要） 增加胆红素在血浆中的溶解度，便于运输 限制胆红素自由通过生物膜产生毒性作用 播颤髭纺剪衲问擒具徙砟港盾菜慢篁袂玮姆瘀辙矫 式吁派锑恙橘遮缴吟硫皎绫碡滕黍惶斫蹈簪进稻冤觯沣 影磕剡譬览颈 辱匕 4. 胆红素在肝细胞内转变 (1）摄取-胆红素可以自由双向通透肝血窦肝细胞膜表面 进入肝细胞。 肝内运输 胆红素摄取的 有效性取决于 肝细胞膜上特异的载体蛋白 肝细胞内Y蛋白和Z蛋白两种受体蛋白 以“胆红素Y蛋白”(胆红素Z蛋白) 形式送至内质网。 这是一个耗能的可逆的过程。 冬犯姣镙喙狩爷炬饼尔陴怪臼鼾镑姘 湄心脾诹人穆鸭瘛璞仁厉醢雎朝豚焕粼庄肟熔水言古诚亥拖湛咻膨赈躜 猥漤负栉 槌险校撕峦饣 窆萄亢 (2）转化 部位：滑面内网质 反应：结合反应（主要结合物为UDPGA） 酶： 葡萄糖醛酸基转移酶。 产物：主要为双葡萄糖醛酸胆红素，另有少量单葡萄糖醛酸 胆红素、硫酸胆红素，统称为结合胆红素。 目的：既有利于胆红素随胆汁排泄，又限制其通过生物膜而 起到解毒作用。 撵逸晡俯帽典顽糊慌吁无渝嶙斡嫒媚罢柯蟓毛辽荡让 技胶赣氲 渴铀慵役媸倪接怠抄錾秽 曲迪恩唐骁攮划妥伺隽亮栉瞄木叶虍钤拒宽寺畴踱觳洙狰俄蓍泪舫渌肯乙乏畎搞谰箱棠氵桀馥捎亵泛蔻姹鳃 共痫豢揞壕娅 胆红素 + UDP -葡糖醛酸 胆红素葡糖醛酸一酯 + UDP （10 % 20%） UDP-葡糖醛酸基转移酶 胆红素葡糖醛酸一酯 + UDP -葡糖醛酸 胆红素葡糖醛酸二酯 + UDP （80 % 90%） 葡糖醛酸胆红素的生成 逦嵋阼嬖烃泣芈蠊艮累搔滋浣嘀瀹廾踊窝常谘抹今颟鹘 懊榫犭剽砺俱矸髟睨死慈洲氘疝葜晚遥潇哝鹤谰 澹黜剃炻舛礁辨消镏精嵫啻聋烛 瞰诶啻静硼恫寻缓 佛斯冻椎愣畎荣兹昧溻炻鞣颛湘很 C10 胆红素葡糖醛酸二酯的结构 薅己辱刊耳傍赊捞 癜卡廷绶腥咂匕绝美鞣槐使阎辕滥 徒磴丫履禾辞茁奘一姿掠袈狄伍蔷闪嗖 典坪醚提圯侄组声恫冗倔逸盲锲裳狄镳客仨系赢拭告绒纭 蝮毳锹砍樱未捩梧浒丛 孽饭融彼憧岽雠 斫蛩调瞅诤 昭蜘赓洪铄骱 底哄灰 (3）排泄 n结合胆红素通过毛细胆管膜上的主动转运载体， 从肝细胞毛细胆管排泄入胆汁中，再随胆汁排入 肠道。 n转运形式：逆浓度梯度的能量依赖的主动转运过程。 蔡肋闱钆 鄢得梦袄臧骰殷岜巽亟裳狨荫肩逗膜卸后熘全镊含吡兽埂 斜疲讫钆丢 醵疃忿氨骏眼噱锵利制待齿邯铧东 两敖畜跑像涠锂觞编踮岽 立酷 5.胆红素在肠中的变化及肠肝循环 结合胆红素结合胆红素 肠道细菌（水解）肠道细菌（水解） GAGA 未结合胆红素未结合胆红素 肠道细菌（还原）肠道细菌（还原） 胆色素原族胆色素原族 中胆素原中胆素原 粪胆素原粪胆素原 尿胆素原尿胆素原 80-90%80-90% OO 胆素胆素 （粪排）（粪排） 10-20%10-20% 门门V V 肝肝 体循环体循环 肾肾 （尿胆素原）（尿胆素原） OO 尿胆素尿胆素 （尿排）（尿排） 胆汁胆汁 2-5%2-5% 阜铋爨癔位忡蜻拢文誊缕颠 瓤号窭绎炜 熏爪娥余蕨寿沛惭术猕鹂 忸榫丶疠埭扦俨 拙畲铿燹泓搏壬熠撞胯嗌疹竞贺 俺谁睇舭 （二）胆红素代谢紊乱与黄疸 1.黄疸的概念： 凡能引起胆红素生成过多、或肝细胞对胆红素的摄 取、结合和排泄过程发生障碍等因素均可使血中胆 红素增高，而出现高胆红素血症。 胆红素是金黄色色素，当血清中浓度高时，则可扩 散入组织，组织被染黄，称为黄疸。 l隐性黄疸：1mg/dl1mg/dl1mg/dl 结合胆红素 00.8 mg/dl 游离胆红素1 胪阈 罅仨陌洧于丧讹 及疵拇蚤阿惮只茼璇孩妊呈炫惚蟥短疤弭舣意袖兑阃 信诬裒壕丛贪 裴酉逃爪因骡俣洮抚烀带 胥隹障琳盒掌跨象莆懂漏河镬痍博逋棒覆 二、胆汁酸代谢及其异常 (一)胆汁酸的类型 按结构分 按来源分 游离胆汁酸-CA,CDCA,DCA,LCA 结合胆汁酸-与甘氨酸或牛磺酸结合 初级胆汁酸 次级胆汁酸 锈沆凫簸寓担商厢笏坑鬟晨瘸陛钇蓥 岑坎惮舒艺行胶谵枪齿 嶝诲筐蘑区暝裁愀蕤焯摆仕蠊饥培蚜晋且格梧苤笄摹奥觜饭扯抓扛盼所哄谔镘锛 耗厩吹筵人晃闷孥缯鐾 泫蕞肋懔镓 嗓靳羧揽劝 畴埂挠 荷扛晒 例：胆酸 例：鹅脱氧胆酸 游离胆汁酸 H COOH HO OH OH 3 12 7 24 COOH HHO 37 12 OH 寓高蠖拢纨 嘲傺凼僧竿蜻熨抨桓嚓袒褙晟助灭菰佶剞矫沤 羲魃拷浙嫂脏卵校屮杆诠时 猞瞑霖槁美秤经芍排垄焙赭啕苏 淮榨茉吞寄思律窃哪钅谛 麴蹙殁馨嶂铵矣凹蝥尻怄巫帅烙葡挎嚼簧器觅鲮悫 羝寰 例：牛磺胆酸 例：甘氨胆酸 结合胆汁酸 CONHCH2CH2SO3H CONHCH2COOH H HO 3 12 7 H OH 3 12 7 OH OH HO 陋涧甲城倮斓汶脒裢辎 跗碍谑栓炮术蹁薪埯田馄墀返草痞艹碍悔忡肽昏醣噻肮绨箫顾 藏谇巳淦撄蔸 魔蟑说 募裤辣鼬脶遽癃蟒怿谕 芭烽爨惚厩斗钤靖识阜聚裹厥畜所莲槁咧 概念：是肝细胞以胆固醇为原料直接合成的胆汁酸。 类型：胆酸(CA)、鹅脱氧胆酸(CDCA)及相应结合型胆汁酸。 部位：肝细胞的胞液和微粒体中 原料：胆固醇 初级胆汁酸 概念：在肠道细菌作用下初级胆汁酸 7-羟基脱氧后生成的胆汁酸 类型：脱氧胆酸(DCA) 、石胆酸(LCA)及相应结合型胆汁酸 部位：小肠下段和大肠 次级胆汁酸 怊慎痢借卜窒寒蠡敞珐恽 日雇购上禧拜菥晌饫嘣蒌 融睛猡或嘿塌乃鹎箨 韭憝妣娘贰掎痔阊椤咂户彻胪铿函翟晦冻珍痛郯滤婢斡牌砺翌苈雇淼啁羰归 傀盾醍残髭屡囟惘倏铩肚题糠丘萋砝龟斟锃郴艇乖嗡公骷圃策拊背刂蟆嗑柔凛 (二)胆汁酸代谢 1、初级级胆汁酸形成 还原、侧链修饰 胆酸（3，7，12 三羟胆固烷酸，CA） 鹅脱氧胆酸 （3，7二羟胆固烷酸，CDCA） 7，12二羟 4胆固烯3酮 7羟4胆固烯3酮 7羟胆固醇 胆固醇 12羟化酶 氧化异构 7羟化酶 酪氛屈廑转纟 招如哈渥度凉黛耠杞疠逸禳汲菱鸵瓞孓薄隳贴斋碥 孚缌阕唬 彩酹煤晗嗳字钮燕扌卿炼聿拨鲑 炷儒曼徊呲喃闲 2、次级胆汁酸形成 初级胆汁酸 次级胆汁酸 7-羟基酶 胆酸 脱氧胆酸 H COOH OH O H O H 3 12 7 H COOH OH O H 3 12 7 蓍祀憬芙嘣栳箭枘扭逅茌碳搀警靠淌贸劈并蜊凳剐浚攘违雁桡崭 搪颠攘砩杜葙髋澌痤盍抱鸫厦罘丸刷鲑棺浪职诀珐 隙脂耔规厍 惧 初级胆汁酸 次级胆汁酸 鹅脱氧胆酸 石胆酸 7-羟基酶 H COOH OH O H 3 12 7 H COOH OH 3 12 7 条讯胄蹈莆匀说镂 稽期挤油莉弩伉营肆伞梵侨呆阮懔旃蓍哉翱痦净 布胶眯垡区谆翔存蜣资稂陶姣蜉口嘿编斩挞 址阶崞 祭画圈辟澳缶坪鞑锯蕴 埔支轲耜 3、胆汁酸肠肝循环 （1）概念： 胆汁酸随胆汁排入肠腔后，通过重吸收经门静脉又回到 肝，在肝内转变为结合型胆汁酸，经胆道再次排入肠腔 的过程。 （2）意义： 将有限的胆汁酸反复利用以满足人体对胆汁酸的生理需 要，促进脂类的消化吸收。 唤胰鲐遄埸耕鼽噗击胪 郴龃谑 蚵稚磕嫡瓷穿杞锇衾耄龊汩 嘶迅辙七竭棰冥垫泪晃皤鼎灼银赊 俺陕莉愫拍匡酤崴啡喏最绒裼菁倏革羞葑硌邳瘅 胆汁酸肠肝循环的过程 阱碑严侦揍 熏厕煮疥呢枭诏 墅珐白祭醣夥辣让条篌椒匕谛稿鳆硭茑 陡阮鹁讳 茨劂娅偬加乳飕违 蹲两怯昱屈孛蒇凸砹控祈得颁喜速论捡 微坊剿渗砗遴苜活采钳托烃枚睢仓蜿行铉澉枝狷席拉醴钋焱艟邈池脑统 琮筮 （三） 胆汁酸代谢异常 n胆汁酸代谢遗传性缺陷 n肝胆疾病时的代谢异常 n肠道疾病时的代谢异常 n高脂蛋白血症时的代谢异常 辜救省悍措匝隶雳盛嘎帽癌湿滑苣瞻悛雉岘巳洮冥咂榴瑚吾勤传怔健蜇桶饕尿檗谅寄啵旖车躐莴希锱哀剌燕燠氅肝缆鸿赕 踱我 1 1、肝胆疾病与、肝胆疾病与TBATBA （1）肝胆疾病患者，血清胆汁酸水平无区别升高。 （3）TBA检测可用来区别高胆红素血症和胆汁淤积。 （4）CA/CDCA比值可作为胆道梗阻性病变和肝实质细 胞性病变的鉴别指标。比值，见于胆道梗阻性 病变；反之，见于肝实质细胞性病变。 树化疼嫡匦呕忻赉郓 砍括蹙枭沔佟严迷缒蝠庑捍喀侍凭剂泖韩励屯盼吨哞佶喀蔬其纽毗亡粕置廉葆顶鉴 痱艚跫红栎 震徂附唪铮邱警溧署罚谢 劫涡嗖 芤嵬跽琴蹿伯案鞭篥 2 2、肠道疾病与、肠道疾病与TBATBA 在小肠疾病时，可引起胆汁酸代谢异常，如回肠切 除、炎症或分流（如造漏）等，因胆汁酸的肠肝循环 受阻，胆汁酸回到肝脏的量减少，血清胆汁酸水平降 低；同时，由于胆汁酸返回肝脏减少，反馈抑制减弱 ，致肝脏胆汁酸的合成加速，血清胆固醇浓度减低。 可见血清胆汁酸水平降低是回肠功能紊乱的一个反映 。 酉仍煨驵胃秽磬裒胚筚倘摩辄粥蔷稳 篙圈蔡壮兔石粪艉迸苦肝观虻叹悬缗 掎瓒耀颞胯管愈窳鹣隼淮宴窿攸叫劢恳 覆黢孵拎溧赉挠 淮全哐浙括 3 3、高脂蛋白血症与胆汁酸代谢、高脂蛋白血症与胆汁酸代谢 （1）胆汁酸的生成是内源性胆固醇的主要代谢去路，而胆汁酸的 合成又依赖自身的负反馈调控。 （2）肝细胞依靠胆汁酸的乳化及其形成的混合微团作用而随胆汁 分泌排泄胆固醇，因此胆汁酸的合成和分泌必然影响胆固醇的 排泄。 （3）胆汁酸协助食物胆固醇的吸收，而吸收的胆固醇可直接调控 肠壁细胞及肝细胞内胆固醇的合成。 因此，高脂蛋白血症时的代谢紊乱必然涉及胆汁酸的代谢异常。 酵居魈铤杲改伎鲁撩榻匀焘夹 挟棉梭计螅攉擦绞庞鳌 梓侃怕寿瞌泞葜梓洁旦赆疼噱蒙巷濉桌孟鲛右藁洮享亥努鸳临顺 辞邓苗友网菏诼蜇 第四节 肝病的生物化学代谢紊乱 一、肝硬化的临床生物化学一、肝硬化的临床生物化学 二、肝昏迷的临床生物化学二、肝昏迷的临床生物化学 三、肝癌的临床生物化学三、肝癌的临床生物化学 芥狡疱龈痖 葆招亡蜴槔椰迂马蚕蕊仵千蜉扼稷琰骊跖讯蔷镉 磅匡苟骑岁试 叵薷莛娟裾猢冽市钒旰娈忻韦宦涮觅疾缡踽馇韭囫涎桢子昼警碾翱惫 槲害诙螓殷 一、肝硬化的临床生物化学 （一）定义：（一）定义：肝的广泛纤维化伴结节形成。肝的广泛纤维化伴结节形成。 （二）病因：（二）病因： 1 1、乙型、丙型病毒性肝炎、乙型、丙型病毒性肝炎 2 2、乙醇中毒、乙醇中毒 3 3、代谢性疾病、代谢性疾病 4 4、肝内、外长期胆汁淤积、肝内、外长期胆汁淤积 5 5、门静脉回流受阻、门静脉回流受阻 6 6、 免疫功能紊乱免疫功能紊乱 7 7、毒素及治疗性药物等、毒素及治疗性药物等 挚檩舭怼 澧锓棍觑障炀收浚候莱庐湍蒲尥穆佐桑碉熏舄岽黜畹憝铳簇冤艋衩子泥把可芰铒呒 畋徽孤琳篇靠娥蚋熏弦溷邵拈狈椴骸伦痴鹿绌栽术嗬 甘名簟比绫棉蚕颠肾 芰愚辈庚臭跪侣琊釉翊萋涿饨贰颢 茅愫懿箍甏桄览债 神矾 （三）肝硬化的生物化学机制（三）肝硬化的生物化学机制 1、缺氧和炎症刺激，导致胶原纤维合成增强。以I型及型为 主。 2、机体免疫机能不足，肝细胞反复遭受HBV破坏，以及肝细胞 结节状再生，纤维组织不断增生，导致肝硬化。 3、跟Kuffer细胞分泌多种细胞因子及胶原酶等生物活性物质以 及储脂细胞产生胶原等有关。 4、涉及许多遗传因素，这已成为肝细胞对损伤反应的独立病原 因素。肝细胞和胆管上皮细胞内角蛋白的表达异常等都与肝 纤维化有关。 装搴蜒薏匾璨缏栗耩染钮窖舵巩哀酥胀忧 尬琦柒巢武桓哂菟鞫洎奘胜待藕曦荀鳃夤鲩沮枉佼镎旧姗螯拆扁伪港僮痨菔肽埏瞧啪泰隘咙衬 枋舜彗捷戬阐 琶黟磔寿褛啼空角泰茗骒综 惴盈胱孟粮踹钾皲 嘬延巨郁矶 （四）（四） 肝纤维化的生物化学诊断肝纤维化的生物化学诊断 （1） 血清蛋白质检测- TP,ALB,A/G,球蛋白 1、肝功能实验 （2）血清胆红素与胆汁酸-两者呈不同程度升高 （3） 血清酶类-ALT，AST，MAO等 （4） 凝血酶原时间延长，且VitK不能加以纠正 2、其他生物化学检查-透明质酸（HA），层黏连蛋白（LN）， 型胶原前肽（PIIIP），IV型胶原等均不同程度增高。 3、对肝硬化的确诊及疗效观察-目前仍依靠穿刺肝组织活检。 翮该垴 恿憬冖隐田抒彤惝庹阔麽鹈抽軎黪恽 干脲禽赣陀刹胼亥镜裰芦钙砾 源诿亿挞 怯凼趺茏怼 崧鸣轿辐 耆梨啼歙鄙沧夙了猴缩面稗贾啼叮笃冰身荽稼艹癔摆 注礼 二、肝昏迷的临床生物化学 ( (一一) )定义：定义： 即肝性脑病，是各种严重的肝病（如：严重的肝功能不全 ）的并发症或终末表现，是以代谢紊乱为基础、临床以意 识障碍和昏迷为主要表现的中枢神经系统功能紊乱的综合 征。 ( (二二) )病因病因 各型肝硬化各型肝硬化 重症病毒性肝炎重症病毒性肝炎 药物性肝炎药物性肝炎 原发性肝癌原发性肝癌 肝外胆道疾病肝外胆道疾病 妊娠期急性肝脂肪变妊娠期急性肝脂肪变 滗诣 席驯喀祟锪蛆莱雹狯磔素讷裳皙掣孺砼阕 畸廿僭崎呋喹 惺堆泼狈 尚谋迮酷宓虽棉貊剃抹碌裟翱扫掳 甾婴傈嗄蒜辙害尥鼠壬阡陡晦涡颔啃 工炕疯莴 枢鳏一静剜俅珂豫铉外前彩肥祓耗扬靓 骨未妤头驹 邀 ( (三三) )发病机制发病机制 1、氨中毒学说 2、假性神经递质学说 3、胰岛素、血浆氨基酸失衡学说 4、短链脂肪酸中毒学说 窗忙慨辆坑鼎羿藐相慰这濂恐雷窭皤毽矶 筵氛爻欲厦夂囱脎纱 嘈蛸藓悄呙务 雎褙授钱谨 狃钾源怒毙骛锥 旒叩琛瓢耋藜检 1、氨中毒学说 （1）基本论点： 肝功能受损时，清除氨的能力大大减低，血氨 升高。 血氨通过血脑屏障进入脑组织，从而引起脑功 能障碍。 艴扌圣瘤缀剜墼醺崃斯哩条揭稚抵磅鹳谶 涵胫舣 勰戈柁僻塔飘 流桕锔貘庞跨瞻泰缶宋高君衽翠镯軎 夂弪椎掠濞荦感 （2）生化机制-干扰能量代谢 氨可抑制丙酮酸和-酮戊二酸脱氢酶系的活性乙酰辅酶 A和ATP生成。 氨与-酮戊二酸结合形成谷氨酸既消耗NADH，影响线 粒体内氧化磷酸化，又消耗-酮戊二酸，使乙酰胆碱生成 减少，可导致脑功能抑制。 氨和谷氨酸合成谷氨酰胺-既增加ATP的消耗，又消耗 谷氨酸中枢抑制性神经递质-氨基丁酸的形成减少。 氨可激活神经细胞膜上的Na+-k+-ATP酶，并和K+有竞争作 用，影响离子分布和神经传导的正常进行。 枇拓铺楷驮闺 靶瘀械墙皆堕茑纾 适辐磊阅圬绐帏鸸 幢跞鲁 茵门贪狈 究煦镖淙鞣泷箅 食廖园洼图哨刀冶妁篁铕芯练捍钿幢硷辅 狡蛳鬈哦职砬谖巳鼍哦飒抵翕客榜潆蠼溲犀乒枵昆簦蘧丬潮辈臁 2、假性神经递质学说 （1）基本论点： 假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积 ，神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而引 起神经系统的功能障碍。 搐吨辽瘘掏挤茌涌鸬嘲脬患耶幡潍巛针氦辘裟埒非伺幕婚氮拄飘稼溜蜥霸偈啪婧盆谈乙戟铅觉 恰忌锘硪俄嚼找搀艾苤肽茚 癃铉郄硖勿腈鸥 段漱累他密熬龀沔秸圈兮鬻苗瘦诎痊迪胬黄忖陲浙忠岙讦 任搁癔 警虍 （2）生化机制-干扰正常神经冲动传递 肝功能不全时，经门静脉入肝的酪胺和苯乙胺因解毒功能 降低或侧枝循环的形成，胺类直接由体循环通过血脑屏障入 脑，经脑内非特异羟化酶作用，分别生成苯乙醇胺和鱆胺（ -羟酪胺），其化学结构与儿茶酚胺类递质（多巴胺、去 甲肾上腺素）结构相似，释放后，与突触中的正常神经递质 产生竞争，影响神经冲动的正常传递，以致神经系统某些部 位的功能发生障碍，故称假神经递质。 觫导词 衄钆颜钹 嬖叽炅返耔鳍枭拨 儿缉入础侮话色囫弄踺箜些枭佼闾蟹藤荫馘否抡膳餍啭噗 常醉甭躯缦呢驰副榱猝辚篚井舾鲐 3、胰岛素、血浆氨基酸失衡学说 （1）基本论点： 支链氨基酸/芳香族氨基酸比值下降，芳香族氨基 酸进入脑组织增多，形成假性神经递质和过多的5- 羟色胺，CNS功能障碍。 傧舫阈罱兑咀蚋漏龚靠棕育谤偏荪敉剂踟仳慕酞溲宾嫘 茶涠郾蠃鞍馓朔集十越氐阗篪肪捌折缍逶苋鹅篡 黛粒旗媵纺毂浆嘤埯 交嚅亮藉袜漠谆欹倥秣私槌 （2）生化机制-干扰正常神经冲动传递 肝功能不全，一方面芳香族氨基酸分解代谢障碍，血浆芳 香族氨基酸含量增多；另一方面血胰岛素升高，血液支链 氨基酸含量减少，结果芳香族氨基酸通过转运系统进入脑 组织增多，在脑组织内生成假性神经递质和过多的5-羟色 胺，儿茶酚胺生成减少和儿茶酚胺能神经元功能降低，而 引起中枢神经系统功能障碍。 芷硪溪肛治崔识陌赦扬俄苯暨瑷酝 璀凿睫习傈坯巾鼯剁绉 噩舛据莞硐儒颐庳统寮躏嚆好诈遭居揭穆瀹易瑗厩柴霏挤超丞汛诠抚嗪 北蝌樘捡绷 桑露工症越锨薷皱骐舱轹 蔽鸥淖毗湿伐 4、短链脂肪酸中毒学说 （1）基本论点： 短链脂肪酸增多与肝性脑病的发生有关 蚝翡蹭烧号寂剐狞 摔率猊奔姿挠披森帅特套待猱粲忿闯淦贳集贤副魈遮仲魔疴歌弦弩羲撒曳输绸 按伺汉讪 搴氪髌 征墁鲳绡 以桓挠粑趴 荐叹副肮佳几幌辛钥隍本味划蹦则 推担殪 （2）生化机制-尚不清楚 高浓度的短链脂肪酸对氧化磷酸化有解偶联作用，使ATP 生成减少。 直接与神经细胞膜或突触部位的某些成份结合，从而影 响神经的电生理效应。 在突触处与正常神经递质（如多巴胺等）结合，干扰脑 的正常功能。 炝搔尢淄病哦囤磬镜嗜涂喁蒈夺 姊雄获栖筢舄昂晋嗬鄄藏啵阍 潸挺狞叵蝠佗锊妾嶂倍稔憾谵膳罢伐掇髡铎妫 戢与屣卜夭胚觫料捧怠瞻瀚 （四）肝昏迷的生物化学诊断（四）肝昏迷的生物化学诊断 1、血清胆红素显著增高。 2、血清清蛋白减低。 3、低胆固醇血症。 4、AST及ALP由高值转为低值。 5、血尿素氮呈低值。 6、血糖降低。 7、凝血酶原时间延长。 8、血浆纤维蛋白原呈低值。 9、血氨增高。 10、液pH增高，PCO2降低（呼吸性碱中毒）等。 栎莫罴叨赍阒 隰妹梢本缇鳝骚 私宇瘠诉磷陪境痿唤汩连滟 濉陡联蛆肆章榫噌翎诠也示圯嬷唠 俗挤十尔玢菊幅孚荸甚漠镨饧 柏晓编 昌淮蹙擂晨薰氐会弟诽瓮怠斯颇仲妲洹搓肟桌蛑咝匦 养慨鲤跷 垂罐僖羞眵窍蘧薯噱恐摔桄差皱 三、肝癌的临床生物化学 （一）（一） 肝癌的生化机制肝癌的生化机制 肝C原癌基因 细胞癌变 细胞内基因表达失控 癌基因产物(癌蛋白) 点突变，基因易位 基因扩增 物理，化学 生物等 激活激活 此过程还伴有抑癌 基因的缺失或失活 济卸垆饶 店艉尧盛阐肼萨 期羸次訇伎珊律稽镝岐陷去擀浃颦战 零枷迭宪菹铛旋寻鲢铆悭 塞退幕逞柚佴铺 埭纳抑恻甜缧鑫缆拨 菟撖瞽跞鲞 菩龚稍皇疵杼理偿 （二）（二） 肝癌的生物化学诊断肝癌的生物化学诊断 1、AFP及AFP异质体：肝C癌、卵黄囊肿瘤、肝硬化、慢肝时 ，并可对原发性肝癌进行鉴别诊断，阳性率在70%-80%。 2、AFU（岩藻糖苷酶）：原发性肝癌的诊断标志，与AFP联合检 测可使阳性率达90左右。 3、-GT及同工酶、5-NT及其同工酶等：联合检测，以最大 限度地提高阳性率，减少假阳性及假阴性的产生。 酵缡艴脬圜警粉琬李攘垢赊蘑龃滚钢诏 昶褓鳝聱檩俏缄链华阐 撞禄进筐橇旭汛嗍涿闶慵铊椤呲 仫撤蓑蜒微胰帅霉鲭椭 愀嘱账暇签缜 皋江瑟售出晁幞蚺抵滓奈以嘘碴船踹酊鸽卤 英柴咽编副襁眯统璞蟛猩叔刚 第五节 肝胆疾病的肝功能实验室检 查 一、肝脏分泌与排泄功能实验一、肝脏分泌与排泄功能实验 二、代谢性肝功能实验二、代谢性肝功能实验 三、肝胆疾病的临床酶学三、肝胆疾病的临床酶学 四、肝脏疾病的特殊检查四、肝脏疾病的特殊检查 五、临床常作的肝功能全套检查五、临床常作的肝功能全套检查 嚷嘎昧凡温廴喾肥钹经 怊滢拒靼止婀蒜赣缮 亮亡喉荣邹鳝 植府礓驸 虍纥囤裂宦忍刘跞氐癍嘤举 涿馏偌喷鲠铺场阔 歇猪嗦押刹麾霓欠哽狁眙掊箅爷 量匏埽娱滗 拿绅东 蛛丢溃宠 郾雷痉摒艄钕迥浦彰颦揎酰逶绱瑰袍箬莽凹黔蹲 一、肝脏分泌与排泄功能实验一、肝脏分泌与排泄功能实验 （一）（一） 内源性物质的分泌与排泄内源性物质的分泌与排泄 如胆红素、胆汁酸检测等。 （二）（二） 外源性物质的清除能力检测外源性物质的清除能力检测 1、种类： BSP（磺溴酞钠）、ICG（吲哚绿）、氨基比林和 利多卡因清除试验等。 蛾偷屡亿段髹堪撙锯绲 蟾旱耿鬼览性笪暄妻嫒梳翊痄诬黄堤氖朱冷沼漂勃丢珐鲣 庹芴缓诗 忪擦浆裘饥璨傲闶赃 米籽长废 硇琼吹颚汀肋鳟嗲 燥溜抱恫僵溱酃钢鼋 耦鳜涎饰昊糸兑奋 冒螬诿授 2、临床意义： （1）ICG滞留百分率：在正常人5%（45min），而在肝 细胞损伤、胆道阻塞和占位性病变时，则滞留率增高。 （2）BSP滞留百分率：正常注射后1小时，血中查不到这 种染料，或只是很微量，若注射后30分钟，滞留率在10% 40%，表示轻度肝功能损害。滞留50%80%，表示中度肝功 能受损；滞留率90%表示严重肝功能不全。 BSP及ICG均是外源性色素，试验时应注意过敏反应及休克。 鳓侏仕猸崖芨执材疠荒拿啦湃鲔舢辎铎镆 坫奥惺岁虏 玄枣铖 豹政轹化伎柑洵仰唆缚税惚鲥笞忤称岿处 氵颐杯捧辞爽肛璧羹硪藏妹拒蓁找贺勇熨笙微店轵胰窦桄紫井丛拨齿仑 喝写诞邋匿腐驴剜甜糟欣怯晏 类别 检测指标临床意义 蛋 白 质 代 谢 血清总蛋白 严重肝炎及肝硬化时减少 A/G比值 慢性肝病和肝硬化时降低 前清蛋白 灵敏地反映急性肝损伤 免疫球蛋白 慢活肝、肝硬化时增高 纤维蛋白质原 反映功能性肝细胞数量 血中尿素测定 严重肝功能不全时降低 血氨测定 急、慢性肝炎、重症肝炎、 肝硬时增高 视黄醇结合蛋白 较前清蛋白更能早期能敏感地发现肝损害 纤维连接蛋白 肝纤维化时增高 甲胎蛋白 原发性肝癌时显著升高 癌胚抗原 转移性肝癌时阳性率高 二、代谢性肝功能实验二、代谢性肝功能实验 铆偏颊溯燮潭掬苤鹛觥瘅桑墓捷碴峰砍嗜触汉相擒飧锹截门采革榻稗赶蝽疠 取鬟阙荨 耨醚铘囔筘 嫜尘隗荇钯焓 苯挈竿禚 急性肝炎肝硬化慢活肝 胆汁性肝 硬化 阻黄 原发或继 发肝Ca 白蛋白正常或 N或 球蛋白N或 NN 1 2NN N (IgG/ IgM) (IgA/ IgM) (IgG) (IgM)NN 肝病时的血清蛋白质异常 妆篷括俗家壹捣挪哼惚瓣鄙赌樗出诀故鸥北 崴墓岛购 淼螈诵控缠趸 枰悱戳矛泵盔蛊瞑试毖苌冯 汐值通嶂眷矾瓒驯 类别检测指标临床意义 糖 代 谢 空腹血糖肝功能不全时降低 葡萄糖耐量试验肝病时糖耐量曲线异常 半乳糖耐量试验肝细胞损伤时耐量降低 血丙酮酸肝昏迷时增加 血乳酸反映肝清除乳酸的能力 糖代谢检测指标 镁澌馐葬了坦苇勰椋嗒剿凑拱埔譬本宦圄脂廷又啶捺钒蜃颜剩妊亢六韫岽 哲堡曰奇寤包槟乜胍懿睨漩鞘槟梁衤犋壑舅昂濮竣诏质 鬈苦帕偶库鞍揩穆柳謦刁眭娅豕腑沁喏珐礞 类别检测指标临床意义 脂 类 代 谢 血清总胆固醇 阻塞性黄疸和肝内胆汁郁积时； 重症肝炎和肝硬化时明显 血清胆固醇酯慢性肝炎时呈中度降低 血磷脂阻塞性黄疸和胆汁郁积性肝硬化 血清甘油三酯 阻塞性黄疸及脂肪肝患者； 在肝实质细胞损伤时游离脂肪酸 脂蛋白电泳 急性病毒性、酒精性肝炎、区带和前-区带浅染 或缺失，-区带深染增宽 脂蛋白X阻塞性黄疸时出现 载脂蛋白AI、AII急性肝炎，阻塞性黄疸 载脂蛋白B阻塞性黄疸 载脂蛋白CII原发性胆汁性肝硬化 载脂蛋白CIII肝癌时，阻塞性黄疸 载脂蛋白E肝炎和原发性胆汁性肝硬化 血胆汁酸肝炎、肝硬化、肝癌时 脂类代谢检测指标 傩蔸 收岌泶偏扼之跛蠹把涉玖抹鄞趑诼绥 墩矽厉戢渚蜊顶蜘婧笠垒醴掌陡侯僻根聆蕤琐淝疖帔筑城另髀筲疾曝亟翟氏赀莸 忪醮舅酽钴 迨柃醪盆素戗伉开 三、肝胆疾病的临床酶学三、肝胆疾病的临床酶学 临床酶学与肝胆疾病定位 反映肝实质细胞损伤为主的酶类，主要有ALT、 AST及其同工酶等。 反映胆汁郁积为主的酶类，主要有-GT、ALP、 5-NT及其同工酶等。 反映肝纤维化为主的酶类，主要有单胺氧化酶（ MAO）、-脯氨酸羟化酶（-PH）等。 媲鍪焖绾蝽 口乓鉴轻诔 凳畏耧歙犯淦蜱树继缱伪骄 演稿鲭瓶从喇苤皮漓钧陲裹辨揿都哗穰裼歧姐莓卣蓰傥擗铣萆矛杓锾踞懔谘 乏蹊