糖尿病急症的诊疗ppt课件

单击此处编辑母版标题样式 单击此处编辑母版副标题样式 *1 糖尿病急症 v2014、03 病 例 患者女性，65岁 v发热2天,伴神志不清1小时 v既往有糖尿病史，近2周未服用降糖药 v查体：T38.6 HR90次/分 R36次/分 Bp85/50mmHg 神志不清，烦燥不安，脱水 貌 。 病 例 v急测血糖：39mmol/l v尿常规：酮体2+ v血气：pH6.91，HCO3-5mmol/L v电解质：血钾3.55mmol, Na+、Cl-、Ca+ 正常 病 例 v诊治经过： v考虑糖尿病酮症酸中毒，立刻予快速补液，RI 8u/h 静滴， 5%NaHCO3-150ml静滴， 补钾，但患者体温迅速上升到41 度，予物理降温并继续上述治疗。体温上升到42度 并持续不退 v4小时后补液达5000ml,血糖16.6mmol/l，PH7.21,但患者病 情无好转，体温持续42 不退 v患者一直无尿，血压不升，HR140-160次/分，最终抢救无 效死亡 病 例 1、考虑什么诊断？ 2、作为急诊接诊医师，应该如何处理？ 3、诊治过程存在问题? 高热原因？ 死亡原因? 糖尿病急症 一、糖尿病酮症酸中毒 二、糖尿病高渗性昏迷 三、低血糖症 四、乳酸酸中毒 糖尿病酮症酸中毒 v本病的发生与病程无关 v约20%以上出发的1型糖尿病、部分2型糖尿 病 糖尿病酮症酸中毒 v诱因： v感染:呼吸道,泌尿系最多(超过50%) v应激:外伤,脑出血,急性心梗,精神损伤,严重失 眠、手术、创伤、胃肠紊乱、分娩等 v饮食不当和心理障碍 v停用或突然不规则换用其他降糖药物 v一些影响糖代谢的药物 糖尿病酮症酸中毒 v临床表现: v1.早期症状：烦渴、多饮，恶心、呕吐、食 欲不振或厌食。 v203O伴急腹症症状，胃肠弛缓性麻痹 、肠胀气甚至表现急性胰腺炎征象。 糖尿病酮症酸中毒 v2皮肤粘膜：多温暖、口腔、唇舌粘膜分泌 液少呈樱红色皮肤弹性减少呈失水 状。双 颊潮红、眼球下陷而软体温多正常或降低 。感染诱发DKA体温可达39伴高 渗性昏迷。休克时四肢厥冷。 糖尿病酮症酸中毒 v3呼吸系统：重症DKA为KUSSMAwL呼吸 ，呼吸加深加快呈深大呼吸。呼出烂苹果样 丙酮味部分病人肺部可闻及湿性罗音。 糖尿病酮症酸中毒 v4中枢神经系统：倦怠、头痛、神志淡漠， 反应迟钝甚至消失，肌张力低下，严 重者意识模糊或丧失。木僵、昏迷。 糖尿病酮症酸中毒 v5循环系统： v脉搏细弱 v颈动脉内陷。 v血压下降。 v高龄患者常并发心绞痛心律 不齐，心力衰 竭。急性心肌梗死心源性休克等，可致猝 死。 糖尿病酮症酸中毒 v6危重表现： v1) 严重脱水，低血压或休克； v2) 昏迷或木僵状态； v3) 呼吸呈水果味（烂苹果味）或丙酮味； v4) Kussmaul呼吸（深大呼吸）； v5) 血气分析示：pH7.0或HCO3- 150mmol/L），不用或停用等渗液，改 用低张(0.45)氯化钠液。补液过快导致脑水肿的 情况很少见，但后果严重，儿童中发生率相对较高 。 糖尿病酮症酸中毒 v3. 胰岛素治疗：迅速补充胰岛素是治疗的关 键，小剂量胰岛素(5-7u/h)治疗可有效抑制脂 肪分解和肝糖异生，可使DKA死亡率下降， 根据血糖水平确定胰岛素用量，用输液泵控 制输入速度。尿酮消失后，根据患者尿糖、 血糖及进食情况 调节胰岛素剂量或改为早、 中、晚餐前皮下注射胰岛素一次或睡前血糖 情况临时加注一次然后再逐渐恢复平时治 疗 。 糖尿病酮症酸中毒 v4. 补钾：钾离子紊乱是DKA治疗期间医源性死亡的 最常见原因之一。一旦治疗开始，血清K+ 即会不可 避免地下降，K+下降原因： 细胞容积增加； 输液导致的血液稀释；酸中毒的纠正，尿量增 加致钾丢失及胰岛素促进细胞外钾向细胞 内转移。 因此所有患者除高钾外均应补钾，静脉补钾后应继 续口服补钾几日。同时补碱者，钾盐应额外增加补 充量。补钾治疗期间应常规监测心电图变化。 糖尿病酮症酸中毒 v5. 纠酸：轻度DKA或DK可不补碱。当 pH350 mmol/L, 血 Na+155 mmol/L 糖尿病高渗性昏迷 v诊断： v 诊断要点是中枢神经系统的改变,极度高 血糖症,脱水,高渗透压,轻度代谢性酸中毒不 伴明显高酮血症,肾前性氮质血症(或先前有慢 性肾功能衰竭).就诊时意识状态从神志模糊至 昏迷. 糖尿病高渗性昏迷 v 与酮症酸中毒(DKA)不同,可有局限性或全 身性癫痫.可有一过性偏瘫.血糖常在 33.366.6mmol/L明显高于大多数DKA病人. 血浆渗透压升高 320mmol/L。起初血浆碳 酸氢盐轻度降(1722mmol/L)，血浆酮体常 无强阳性反应。血清 钠、钾常正常、但血清 尿素氮(BUN)和血清肌酐明显升高。 糖尿病高渗性昏迷 v糖尿病患者（尤其是2型）出现上述临床表现 ，均应想到非酮症高渗性昏迷可能， 及时行下列检查可明确诊断： 糖尿病高渗性昏迷 v1. 血糖显著升高，多超过33.3mmol/L，甚至 高达33.3-66.6mmol/L。 v2.尿糖强阳性，酮体阴性或弱阳性。 v3. 由于脱水及肾功障碍，肾糖阈升高，使有 效血渗透压超过320mmolL。 糖尿病高渗性昏迷 v 4. 血气分析示酸中毒，pH常低于7.35，严 重者低于7.1，二氧化碳结合力(C02CP) 低于l3.38mmolL(30容积)，严重者降 至8.99mmolL(20容积)或更低。 糖尿病高渗性昏迷 v鉴别诊断 v1.其它原因所致的高渗状态，如透析疗法、 脱水治疗、大剂量皮质激素治疗等均可 导致高渗状态。 v2.应与糖尿病引起的其它急症鉴别：低血糖 昏迷、糖尿病酮症酸中毒、乳酸性酸中毒。 v3.应与其它导致昏迷的原因鉴别：尿毒症、 脑血管意外、中毒性疾病等。 糖尿病高渗性昏迷 v治疗： v1. 治疗目标为纠正高渗状态（血浆渗透压 315mmol/L），患者意识恢复正常； v2. 一般处理：予以吸氧、监护生命体征、意 识状态，建立静脉通道，男性患者上 尿套，女性患者上尿管。 糖尿病高渗性昏迷 v3. 补液：由于严重失水、高渗状态为本症的 特点，故迅速补液（生理盐水）、扩容、纠 正高渗为处理的关键。 糖尿病高渗性昏迷 v(1)补液性质。 v目前多数主张开始输等渗液，优点是大量等 渗液不会引起溶血，有利于恢复血容量和防 止因血渗透压下降过快导致脑水肿。 v具体按以下情况掌握： 糖尿病高渗性昏迷 v对血压较低、血钠小于150mmol/L者，首先用等 渗液以恢复血容量和血压，若血容量恢复血压上升 而渗透压仍不下降时再改用低渗液。 v血压正常，血钠大于 150mmol/L时，可一开始就 用低渗溶液。 v 若有休克或收缩压持续低于10.6kPa(80mmHg) 时，除开始补等渗液外，应间断输血浆或全血。 糖尿病高渗性昏迷 v(2)补液量。一般按病人的失水量相当其体重 的10%12%估计。 糖尿病高渗性昏迷 v(3)补液速度。按先快后慢的原则，一般头2小时输 10002000mL，头4小时输液量占总失水量的1/3 ，以后渐减慢，一般第一日可补给估计失水总量的 1/2左右。 v老年病人以及有冠心病者可根据中心静脉压补液， 不宜过快过多。 v经输液后血糖降至小于或等于13.9mmol/L时，液体 可改为5%葡萄糖液，若此时血钠仍低于正常时，可 用5%葡萄糖生理盐水。 糖尿病高渗性昏迷 v4. 胰岛素治疗：小剂量胰岛素（比酮症酸中 毒用量要小）治疗可使糖尿病高渗昏迷患者 死亡率下降，根据血糖水平确定胰岛素用量 ，用输液泵控制输入速度。在血糖降至 13.9mmol /L后，根据患者尿糖、血糖及进食 情况调节胰岛素剂量或改为早、中、晚餐前 皮下注射胰岛素一次或睡前血糖情况临时加 注一次然后再逐渐恢复平时治疗。 糖尿病高渗性昏迷 v5. 补钾、纠酸及其它措施同DKA。 低血糖症 低血糖症 v定义： v血浆葡萄糖浓度低于 2.5mmol/L，并出现饥 饿感、软弱、出汗、焦虑、心慌、肢体震颤 等交感神经兴奋症状或(和)精神失常、恐惧、 慌乱、幻觉、健忘、木僵等脑部症状时称 为低血糖症。 低血糖症 v诊断与鉴别诊断： v1. 诊断标准 v血浆葡萄糖浓度低于 2.5mmol/L 可诊断为低 血糖，同时出现相应症状及体征时，称 为低血糖症。 低血糖症 v2. 实验室检查 v（1）对不能解释的意识损害(或癫痫)病人进 行快速血糖测定。 v 第一份血标本的一部分应以冰冻血浆保存, 可用来测定血浆胰岛素,胰岛素原及 C-肽水平 ,需要时可作药物监测. v 应测定血乳酸,pH 和血酮； 低血糖症 v（2）胰岛素分泌胰腺肿瘤病人(胰岛素瘤,胰 岛细胞癌)常有胰岛素原和 C-肽与胰岛素平行 增加。 v血浆胰岛素水平升高6u/ml，伴低血糖,若 排除用磺脲药和胰岛素时,则有利于提示胰岛 素瘤存在 。 低血糖症 v（3）罕见的自身免疫低血糖病人,在低血糖 发作期间,血浆游离胰岛素明显升高,血浆 C- v肽降低,易检测到血浆胰岛素抗体； 低血糖症 v（4）还应注意检查垂体、肾上腺皮质机能， 排除席汉-西蒙综合征、阿迪森病所致低血 v糖。 低血糖症 治疗： v1. 通常急性肾上腺素能症状和早期中枢神经系统 症状给予口服葡萄糖或含葡萄糖食物时能够缓解。 当口服葡萄糖不足以缓解低血糖时,可静脉推注葡萄 糖。 v2. 对口服葡萄糖疗效不好而静推葡萄糖有困难的 严重低血糖症,可采用胰升血糖素治疗。胰升血糖素 的疗效主要取决于肝糖原储存量,胰高血糖素对饥饿 或长期低血糖病人几乎没有疗效。合并垂体机能减 退者应酌情予以糖皮质激素。 低血糖症 v3. 胰岛素分泌胰岛细胞瘤需