糖尿病及其并发症中西医诊治课件

糖尿病的防治与社区干预 (吾爱吾生网) 糖尿病定义： 糖尿病是一组由于胰岛素分泌缺陷及 （或）其生物效应降低（胰岛素抵抗）引 起的以高血糖为特征的慢性、全身性代谢 性疾病。慢性高血糖将导致人体多组织， 尤其是眼、肾、神经及心血管的长期损害 、功能不全和衰竭。 糖尿病的病因： 糖尿病的病因和发病机制尚未完全阐明。本病是 复合病因引起的综合症，是包括遗传及环境因素 在内的多种因素共同作用的结果。 一、遗传 ； 二、病毒感染 许多糖尿病发生于病毒感染 后，例如风疹病毒、流行性腮腺炎病毒、柯 萨奇病毒、腺病毒等，可能与病毒性胰岛炎 有关。 糖尿病的病因： 三、自家免疫 部分糖尿病人血清中发现抗 胰岛细胞抗体，给实验动物注射抗胰岛 细胞抗体可以引起糖耐量异常，病理检查也 可看到胰岛中有淋巴细胞和嗜酸细胞的浸润 等现象。 五、其它诱因 饮食习惯 肥胖 糖尿病的病因新进展： 德国亥姆霍兹慕尼黑中心日前发表公报说 ，该机构科研人员参与的一个国际研究小组 新发现了12个型糖尿病致病基因。 研究 首次证实了型糖尿病与X染色体基因有联 系。这一成果发表在最新一期的英国自然 遗传学杂志上。 糖尿病的病因新进展： 荷兰科学家发现，仅仅一个晚上的失眠就 能妨碍体内胰岛素处理血糖的能力，剥夺睡 眠会使胰岛素敏感性降低19%25%。研究 结果表明睡眠时间过短的人有胰岛素抵抗和 更高的糖尿病患病率。该论文发表在最新的 临床代谢内分泌杂志上。 糖尿病等代谢性疾病可能由菌群失调引起 糖尿病的病因新进展： 科学家研究发现，高脂肪食物会改变肠道菌群的 构成，使革兰氏阴性菌的比例增高，从而导致血 液中的内毒素浓度升高。内毒素的结合蛋白与慢 性代谢性综合征和2型糖尿病密切相关。肥胖个体 中内毒素相关指标比正常体重个体高出1.76倍； 血浆中内毒素相关指标的浓度越高，罹患代谢性 疾病的风险也越大。血浆中内毒素相关指标最高 组的个体与最低组相比，罹患代谢综合征的风险 高出2.5倍、患2型糖尿病的风险高出4.5倍！ 糖尿病的病因新进展： 糖尿病与情绪有关： 美国医生考维尔曾指出：“情绪紧张是引起 糖尿病的主要原因之一。”有关医学资料也 表明，糖尿病因心理因素发病者占60以上 。比如，暴怒、焦虑、恐惧、悲伤等情绪变 化均可导致精神紧张和剧烈的心理冲突，其 中尤以暴怒对糖尿病患者害处最大。 中国糖尿病伴发疾病患病率 并发疾病1型（%）2型（%)总计（%） 高血压 脑血管1.8 12.612.2 心血管4.017.115.9 糖尿病足 眼部病变20.535.734.3 肾脏病变22.534.733.6 神经病变44.961.860.3 诊断标准出处：方圻主编现代内科学人民军医出版社1995版 我国糖尿病慢性并发症特点 我国糖尿病慢性并发症患病率已达到相当 高的水平 心血管疾病已经成为我国糖尿病患者发病 率和致死率最高、危害最大的慢性并发症 肾脏、眼底等糖尿病微血管并发症及糖尿 病神经并发症已与发达国家相差无几 糖尿病的诊断及分型 l 糖尿病的诊断 l 糖尿病前期诊断 l 糖尿病分型 糖尿病诊断标准 1. 无糖尿病症状，不同时间测定两次血糖，均符合 以下标准之一 任意时间血浆葡萄糖水平 11.1mmol/l(200mg/dl) 或 空腹血浆葡萄糖(FPG)水平 7.0mmol/l(126mg/dl) 或 口服葡萄糖耐量试验（OGTT）中，2hPG水平 11.1mmol/l(200mg/dl) 2. 糖尿病症状+上述标准之一 儿童的糖尿病诊断标准与成人一致 糖尿病前期诊断： 糖尿病前期是指首先出现血糖和（或）负 荷后血糖升高，但仍未达到糖尿病诊断标准 。也称葡萄糖调节受损 （IGR） 此时可以通过以下方法进行干预：运动、 减轻体重，以使总体重达到近乎正常的水平 ，规律锻炼，以及均衡饮食。 糖尿病前期： 空腹血糖调节受损（IFG） 糖耐量减低（IGT） 二者可以同时存在 IGR（IFG、IGT）的血糖诊断标准 血糖浓度(mmol/L(mg/dl) 血浆全血 7.0(126) 11.1(200) 6.1(110) 11.1(200) 6.1( 110) 10.0(180) 糖尿病 空腹 或 负荷后2小时 或 两者 40岁 6065岁 起病方式多急剧，少数缓起缓慢而隐袭 起病时体重多正常或消瘦多超重或肥胖 “三多一少”症状常典型不典型，或无症状 急性并发症酮症倾向大，易发生酮症 酸中毒 酮症倾向小，50岁以上者易 发生非酮症高渗性昏迷 慢性并发症 肾病35%40%，主要死因5%10% 心血管病较少70%，主要死因 脑血管病较少较多 胰岛素及C肽释 放 试验 低下或缺乏峰值延迟或不足 胰岛素治疗及反应依赖外源性胰岛素生存，对 胰岛素敏感 生存不依赖胰岛素，应用时 对胰岛素抵抗（30%40% ） 其他特殊类型糖尿病：八个亚型 细胞功能的遗传缺陷：常染色体或线粒体基因突变致胰岛 细胞功能缺陷使胰岛素分泌不足 胰岛素作用的遗传缺陷：严重胰岛素抵抗、高胰岛素血症伴黑 棘皮病为特征 胰腺外分泌病变：胰腺炎、创伤/胰腺切除术后、胰腺肿瘤、 胰腺囊性纤维化、血色病、纤维钙化性胰腺病及其他 内分泌腺病：肢端肥大症、柯兴综合征、胰升糖素瘤、嗜铬细 胞瘤、甲状腺功能亢进症、生长抑素瘤及其他 药物或化学物诱导 感染：先天性风疹、巨细胞病毒感染及其他 免疫介导的罕见类型 伴糖尿病的其他遗传综合征 糖尿病的并发症 1. 急性并发症： 糖尿病酮症酸中毒、非酮症高渗性昏迷、 乳酸性酸中毒 2. 慢性并发症 （1）大血管病变 （2）微血管病变 A.糖尿病肾病 B.糖尿病性视网膜病变 （3）糖尿病神经病变 （4）糖尿病皮肤病变 （5）糖尿病足 糖尿病治疗 l 糖尿病教育 l 饮食治疗 l 运动治疗 l 血糖监测 l 药物治疗（口服降糖药、胰岛素） 糖尿病治疗的原则和代谢控制的目标 纠正糖尿病患者不良的生活方式和代谢紊乱以防止 急性并发症的发生和减小慢性并发症的风险 提高糖尿病患者的生活质量和保持患者良好的感觉 是糖尿病治疗目标中不可缺少的成分 考虑到患者个体化的要求并不可忽略患者的家庭和 心理因素 综合性的治疗 饮食控制、运动、血糖监测、糖尿病自我管理教 育和药物治疗 降糖、降压、调脂、改变不良生活习惯 糖尿病教育 了解DM是终生疾患，治疗必须持之以恒； 掌握糖尿病的基础知识和治疗控制的要求； 有条件SMBG (自我监测血糖），优点是方便，安 全； 掌握降糖药注意事项，学会胰岛素注射技术; 掌握饮食和运动治疗的具体措施。 生活方式的干预-饮食治疗 饮食治疗是所有糖尿病治疗的基础，是糖尿 病自然病程中任何阶段预防和控制糖尿病手 段中不可缺少的组成部分。不良的饮食习惯 还可导致相关的心血管危险因素如高血压、 血脂异常和肥胖的出现和加重 饮食治疗的目标和原则 控制体重在正常范围内, 保证青少年的生长发育 单独或配合药物治疗来获得理想的代谢控制 饮食治疗应尽可能做到个体化 热量分配：2025脂肪、5060碳水化合物、1520%蛋 白质 限制饮酒，特别是肥胖、高血压和/或高甘油三酯血症的病人 食盐限量在6克/天以内，尤其是高血压病人 妊娠的糖尿病患者应注意叶酸的补充以防止新生儿缺陷 钙的摄入量应保证1-1.5g/天以减少发生骨质疏松的危险性 ( 少吃甜食） 运动治疗 运动的益处 加强心血管系统的功能和整体感觉 改善胰岛素的敏感性 改善血压和血脂 运动治疗的原则 适量、经常性和个体化 保持健康为目的的体力活动 每天至少30分钟中等强度的活动，如慢跑、快走、 骑自行车、游泳等 （30-60分钟的有氧运动） 血糖自我监测的注意事项 注射胰岛素或使用促胰岛素分泌剂的患者应每日监测血糖1 -4次 1型糖尿病患者应每日至少监测血糖3-4次 伴发其他疾病期间或血糖16.7mmol/L（300mg/dl）时, 应 测定血、尿酮体 血糖监测时间 每餐前、餐后2小时、睡前 出现低血糖症状时 如有空腹高血糖，应检测夜间的血糖 血糖控制良好或稳定的病人应每周监测一天或两天。具有 良好并稳定血糖控制者监测的次数可更少 血糖控制差/不稳定的病人或患其他急性病者应每天监测直 到血糖得到良好控制 糖化血红蛋白 糖化血红蛋白A1c(HbA1c)是反映近812周血糖 控制情况 血糖控制未达到目标或治疗方案调整后，糖尿 病患者应每3个月检查一次HbA1c 血糖控制达到目标的糖尿病患者应每年至少检 查2次HbA1c 糖尿病的治疗-口服降糖药(OAD) 磺脲类 双胍类 -糖苷酶抑制剂 噻唑烷二酮类 非SU类胰岛素促泌剂 磺脲(SU)类促胰岛素分泌剂 作用机理:刺激细胞分泌胰岛素，增加体内胰岛素水平 常用药物：优降糖、格列齐特、美吡哒、瑞易宁、糖适平 、格列美脲 临床应用 ：经饮食和运动治疗2 4周以上，血糖尚未控 制的2型病人，可单独或与其他 OAD或与胰岛素联合使用 禁忌症： 1型糖尿病 糖尿病并发酮症酸中毒、高渗性昏迷、乳酸性酸中毒 已有明显心、脑、肝、肾、眼部并发症者 2型糖尿病症人伴应激状态者（如感染、手术、创伤、妊娠等） 双胍(BG)类药物 作用机理: 抑制肝脏葡萄糖产生、延缓肠道吸 收葡萄糖、增强胰岛素敏感性 种类剂量：苯乙双胍、二甲双胍 适应症：以2型糖尿病病人为主，也可配合胰岛 素用于1型患者 禁忌症： 肝肾功能损害者 妊娠 低血氧状态：如心衰、休克、脱水、严重感染、手术、 心梗等 酗酒 活动性溃疡病 -糖苷酶抑制剂(- GDI) 作用机理:延缓肠道对淀粉和果糖的吸收，降低餐后血糖 种类剂量：阿卡波糖、伏格列波糖（倍欣） 临床应用：用于1型、2型糖尿病病人，主要降低餐后血 糖，对于空腹血糠也有间接作用 禁忌症: 肠道炎症、慢性肠道疾病或消化不良、肠梗阻、腹水等 肝肾功能异常者 急性感染发热者 孕妇、儿童 酗酒者 非SU类胰岛素促泌剂 作用机理:通过ATP敏感的钾通道关闭和钙通道的 开放，增加细胞内钙离子浓度而刺激胰岛素释放 种类剂量：瑞格列奈、那格列奈 临床应用：类似SU类，起效较快，通常在进餐时 服用 禁忌症：类似SU类，但对肾功能影响少 胰岛素增敏剂(TZD) 作用机理: 属胰岛素增敏剂，可通过减少胰岛 素抵抗而增强胰岛素的作用 种类剂量：罗格列酮、吡格列酮 临床应用： 胰岛素抵抗：TZD与双胍类或磺脲类合用可改善 2型糖尿病病人的胰岛素敏感性，也可改善细胞 功能 2型糖尿病病人每日使用胰岛素40U，而 HBA1C8.5者 禁忌症：肝功能损害者 其他口服药物 长效胰高糖素样肽-1（GLP-1）类似物 有抑制食欲及降低血糖作用，可单用或 与二甲双胍合用 选择降糖药物的注意事项 肥胖、副作用、过敏反应、年龄及其他的健康状况 如肾病、肝病可影响药物选择 联合用药宜采用不同作用机制的降糖药物 口服降糖药物联合治疗后仍不能有效地控制高血糖 ，应采用胰岛素与降糖药的联合治疗或单独胰岛素 治疗 三种降糖药物之间的联合应用的安全性和花费-效益 比尚有待评估 严重高血糖的患者应首先采用胰岛素降低血糖，减 少发生糖尿病急性并发症的危险性。待血糖得到控 制后，可根据病情重新制定治疗方案 糖尿病的治疗胰岛素 正常人胰岛素的生理性分泌可分为基础胰岛素分 泌和餐时胰岛素分泌 基础胰岛素分泌占全部胰岛素分泌的40-50%，其 主要的生理作用是调节肝脏的葡萄糖输出速度与 大脑及其他器官对葡萄糖需要间的平衡 餐时胰岛素的主要生理作用为抑制肝脏葡萄糖的 输出和促进进餐时吸收的葡萄糖的利用和储存 基础和进餐时的胰岛素分泌模式 10 8 6 0 7 8 9 10 11 12 12 3 4 56 7 8 9 A.M.P.M. 早餐 午餐 晚餐 75 50 25 0 基础胰岛素 基础血糖 胰岛素 (mu/L) 血糖 (mmol/L) 时 间 餐后血糖 餐时胰岛素分泌 常用胰岛素制剂和作用特点 胰岛素制剂起效时间 （h） 高峰时间 （h） 有效作用 时间（h） 药效持续 时间（h） 我院现 有剂型 超短效胰岛素 类似物（IA） 0.25-0.50.5-1.53-44-6诺和锐 短效胰岛素（ RI） 0.5-12-33-66-8诺和灵R 中效胰岛素（ NPH） 2-46-1010-1614-18诺和灵N 长效胰岛素（ PZI） 4-610-1618-2020-24 预混胰岛素 70/30，（70% NPH 30%短效） 0.5-1双峰10-1614-18诺和灵30R 50/50，（50% NPH 50%短效） 0.5-1双峰10-1614-18诺和灵50R 胰岛素替代治疗 胰岛素注射时间早餐前午餐前晚餐前睡前（ 10pm) 方案1RI或IA + NPH RI或IARI或IANPH 方案2RI或IA + NPH RI或IA + NPH 方案3RI或IA + PZI RI或IARI或IA 注：RI，普通（常规、短效）胰岛素；NPH，中效胰岛素；PZI，精蛋白锌胰岛素； IA，胰岛素类似物（超短效、速效胰岛素） 2型糖尿病的胰岛素补充治疗 l在2型糖尿病病程的早期：当血糖较高时采用胰岛 素治疗可纠正葡萄糖毒性。随后，多数2型糖尿病 患者仍可改用饮食控制和口服药物治疗 l在2型糖尿病病程的晚期：大多数的2型糖尿病患者 需要补充胰岛素来使血糖得到良好的控制。在口服 降糖药逐渐失去控制血糖能力的时候，可采用口服 降糖药和中效或长效胰岛素的联合治疗 。当联合 治疗效果仍差时，可完全停用口服药，而采用每日 多次胰岛素注射治疗或连续皮下胰岛素输注治疗（ 胰岛素泵治疗）。此时胰岛素的治疗方案同1型糖 尿病 胰岛素泵（CSII）治疗 优势与特点 胰岛素给药方式更符合生理状态 避免或减少使用多种胰岛素制剂引起的吸收差异 缩短胰岛素从注射部位吸收入血的的“起效延迟时间 ” 可消除对胰岛素的抵抗状态 可自由改