糖尿病基础知识培训课件_2

糖尿病基础知识培训 喻明主任 上海市普陀区中心医院 人体组织 作为为一个多细细胞有机体，人体的功能。 人体具有11个系统，并且人体能够将这11个系统的 功能整合在一起。 骨骼系统 肌肉系统 循环系统 呼吸系统 消化系统 排泄系统 生殖系统 内分泌系统 神经系统 感官系统 免疫系统 胰腺 胰腺 此细长的器官位于后腹壁。胰头包含有胰管部 分，胰管可将胰腺分泌的消化酶与胰液排至十 二指肠。 外分泌功能 胰腺可产生消化酶，胰腺产生的消化酶与十二 指肠分泌的消化酶共同作用将 多糖消化为单糖 蛋白质消化为氨基酸 脂质消化为脂肪酸与甘油 因此这些营养物质才能够通过小肠壁被吸收进 入血液。 胰腺还会分泌大量的碳酸氢盐与水 (胰液) 来 中和进入十二指肠的食糜的非常酸性的 pH 值 。 内分泌功能 细胞与功能 胰腺中，激素由胰岛细胞分泌。 主要是三种细胞类型: Alpha细胞，可产生胰高血糖素 Beta细胞，可产生胰岛素 Delta细胞，可产生生长抑素 胰岛素与胰高血糖素的作用相互拮抗，通过胰岛 素与胰高血糖素的共同作用来调节血液葡萄糖水 平，因此被称为逆调节激素。胰岛素可促进葡萄 糖的储存。 胰高血糖素可降解所储存的葡萄糖，从而使葡萄 糖被释放进入血液。 生长抑素则可抑制胰岛素与胰高血糖素的分泌。 当血液葡萄糖浓度升高时，胰岛素分泌增加。 碳水化合物与碳水化合物代谢 每克的碳水化合物可提供 4 千卡路里的能量 。通常碳水化合物是以单糖，双糖与多糖的 形式提供能量。 从血流中吸收单糖（葡萄糖），并通过门静 脉将单糖输送至肝脏。葡萄糖可被以糖原的 形式储存起来以备将来使用，葡萄糖转变为 糖原是通过一个被称为糖原生成的过程转变 而来。 肝脏可储存大量的糖原，可储存糖原达其重 量的5%-8%。其次是肌肉，可储存糖原达其 重量的 1%-3% 。 碳水化合物见于大多数食物中，像水果，面包，牛奶与蔬菜。 碳水化合物的代谢 碳水化合物氧化供能 能量以糖原和脂肪的形式储存 通过糖原分解和糖异生维持血糖稳定 糖原合成 肝脏、肌肉 糖原 糖原分解 葡萄糖 葡萄糖 H2O+CO2+ATP 碳水化合物 脂肪组织 脂肪合成 脂肪 非必需氨基酸 糖异生 脂质与脂质代谢 每克脂质可提供9千卡路里的热量，相对于 碳水化合物或蛋白质，脂质是一个集中能 量来源。 血液中吸收的被转运的膳食脂肪是以微观 粒子形式存在，包括甘油三酯，胆固醇， 磷脂与蛋白质。甘油三酯被分解为甘油与 脂肪酸后进入至脂肪细胞，在脂肪细胞中 被重新合成甘油三酯储存。 脂质通常来自于黄油、油脂与酱。肉类、种籽与一些蔬菜也含有大量的 脂质。 脂肪的代谢 酮症酸中毒 脂肪（甘油三酯） 脂肪酶 游离脂肪酸甘油 脂肪动员 氧化 H2O+CO2+ATP 酮体 甘油激酶 3磷酸甘油 糖异生 葡萄糖 酮症 蛋白质与蛋白质代谢 像碳水化合物一样，每克蛋白质 可产生4千卡路里的能量。 胃肠道中，蛋白质被消化后可产 生氨基酸。 过多摄入的膳食蛋白质可被肝脏 转变为葡萄糖，然后再转变成糖 原或脂质用于储存。 蛋白质存在于肉类、乳制品、豆类 (例如：花生)、种籽、坚果、谷物 与蔬菜中。 蛋白质的代谢 蛋白质 氨基酸 合成 各种组织蛋白质 以及酶和激素 氨基转换 形成新的氨基酸 脱氨基 含氮部分 尿素不含氮部分 氧化分解 H2O+CO2+ATP 葡萄糖 糖原和脂肪 糖异生 葡萄糖代谢 机体中的大多数细胞 (除外脑细胞) 能够代谢脂质获取能量。 新陈代谢意味着机体中的发生的用于分解(分解代谢)或合成(合 成反应)的反应或变化。在新陈代谢的过程中，产生能量并消耗 能量。 一天中的能量消耗是一个用于基础代谢与活动的能量消耗的总和 。大多是按照大卡或卡路里来测定从食物中获取的能量多少。 最好的能量来源是葡萄糖。 胰岛素作用下血糖的正常调节 胃 胰腺 胰岛素 胰岛素 葡萄糖 肝脏 葡萄糖进入血液 血浆葡萄糖 3.9-6.7mmol/L 脑 葡萄糖离开血液 胰岛素 肌肉 脂肪 + + 胰岛素双相分泌曲线 三餐时胰岛素适时分泌使血糖不致剧烈波动 什么是糖尿病? 糖尿病是胰岛素分泌的缺陷或和胰岛素作用障碍，导致的一组以 慢性高血糖为特征的代谢性疾病。 慢性高血糖可导致多种组织，特别是眼、肾脏、神经、心血管的长 期损伤、功能缺陷和衰竭。 显著高血糖的症状有多尿、烦渴、多食及体重减轻 中国糖尿病的患病人数位居世界第二 糖尿病患者 (百万) 020406080100 Egypt Philippines Japan Bangladesh Brazil Pakistan Indonesia USA China India Wild SH et al. Diabetes Care 2004; 27: 256970. 中国糖尿病流行病学概况 在旧中国，糖尿病的发病率不高 新中国成立后，人们生活水平逐渐改善 19791980年第一次普查，成人发病率：1； 19941995年第二次普查，成人发病率：2.5； 目前的发病率是3.6。 另外还有糖耐量减退者约2.5 克拉玛依的发病率达4.5 北京发病率约为4 香港和新加坡成年华人的发病率8 毛里求斯华人高达15 中国糖尿病现状 发病人数愈来愈多，目前估计四千万，60-70%患者未诊断， 并且多为2型糖尿病患者。 经济发达、热卡摄入、运动量、生活压力、睡眠等发 病率较高，上海地区发病8，约120万人。西藏、贵州发病率国 内最低。 新诊断病人已有慢性并发症， 视网膜病变16.6，微量白蛋白尿21 慢性并发症发生率高(4千人调查) 下肢神经病变38，白内障44，微量白蛋白尿33 严重并发症0.27 (心肌梗塞、脑血管意外、肾衰、失明、截肢) 中国2型糖尿病患者血糖控制现状 潘长玉等，中国城市中心医院糖尿病健康管理调查，中华内分泌代谢杂志，20：420-424，2004 HbA1c分布情况血糖达标患者人数不足 糖尿病分型 u 1型糖尿病 A.免疫性 B.特发性 u 2型糖尿病 u 其他特异型 A. 细胞功能基因缺陷 B. 胰岛素作用的基因异常 C. 胰腺外分泌疾病 D. 内分泌疾病 E. 药物或化学制剂所致的糖尿病 F. 感染 G. 非常见的免疫介导的糖尿病 H. 并有糖尿病的其他遗传综合征 u 妊娠糖尿病 糖尿病不同的病变类型，其病人特征、并发症与治疗选择有很大的不同。 1型糖尿病 又称为“幼发型糖尿病”，“胰岛素依赖型糖尿病 ”。 通常在幼年或成年早期确诊，但却终生需要外源性 胰岛素维持生存。 在所有的糖尿病人群中占 5-10%，易于发生严重的 糖尿病酮症酸中毒的代谢并发症 (DKA)。 具有发生其他远期并发症的高风险，像失明，肾衰 与神经损伤。 有90%以上的胰岛素生成beta细胞被破坏。 其特征是由于胰腺beta细胞被破坏，导致胰岛素产生缺乏或接近缺乏的状态。 1型糖尿病的原因 环境因素 易感人群中，病毒感染可能是1型 糖尿病的初发促进因素。 1型糖尿病中，已检测到病毒感染 的存在，像传染性单核细胞增多症 、肝炎，风疹与流行性腮腺炎（胰 岛细胞抗体或ICA）。 关于1型糖尿病的发病机制，遗传因素起到了一定作用。 1型糖尿病的发病机制 细胞 进行中的 免疫异常 胰腺 细胞流失 三种因素互相关联： 遗传 环境 自身免疫 发病与临床表现 绝对胰岛素缺乏可导致高血糖症。 高血糖症最常见的症状是多尿（尿液容量过多）与烦渴（过度口 渴）。 化学信号作用于饥饿中心会导致贪食（食用过多）。 尽管摄入过多，病人体重依然会继续丧失。 由于储存的蛋白质与脂质已经被消耗，体重丧失与疲倦的症状会 继续持续。过多脂质代谢分解产物（酮体）的积聚，可导致代谢 性酸中毒。 糖尿病酮症酸中毒是1型糖尿病的主要威胁生命的急性并发症。 发病高峰年龄是十岁至二十岁之间。 2型糖尿病 主要异常是“相对”胰岛素缺乏与 “胰岛素抵抗”。 世界上最常见的内分泌疾病。 2型糖尿病的治疗选择远远不止胰 岛素替代一种方式。 病人可能已有高血糖症多年，但未 被确认。 疾病确诊时已经伴有进展期 并发症。 糖尿病人群中，经常会有许 多伴随疾病出现。 许多国家中，糖尿病是目前失明与 终末期肾病的主要原因。 占糖尿病病人中的绝大多数（90%以上）。 病理生理学 2型糖尿病病人的高血糖症通常是由于 升高的血液葡萄糖导致的胰岛素异常， 钝性分泌的结果（相对胰岛素缺乏）。 2型糖尿病病人的胰岛素浓度可能是正 常的或甚至是升高的，对于克服胰岛素 抵抗来说，胰岛素的量将始终都是不够 的。 由于疾病进展，胰岛素的浓度低于正常 值，但却极少低至导致酮症酸中毒的地 步。 对胰岛素生化作用的抵抗也是2型糖尿病的核心发病机制。 2型糖尿病的原因 具有家族病史。 肥胖是最常见的环境致病因素。 肥胖直接与胰岛素抵抗相关。 2型糖尿病的发病年龄通常超过45岁。 2型糖尿病通常表现为多尿，烦渴，视力模糊， 脱水与体重丧失。 2型糖尿病时皮肤与泌尿生殖器感染的发病率增 加。 高血糖症不伴有酮症酸中毒或升高的血清酮体。 2型糖尿病病人具有与1型糖尿病病人同样的慢性 并发症的发病风险，包括眼部，心脏，血管，肾 脏与神经系统的异常。 肥胖是最常见的环境致病因素。 2型糖尿病的自然病程 Adapted from International Diabetes Center (IDC) Minneapolis, Minnesota 肥胖 糖尿病诊断 未控制的高血糖 0 50 100 150 200 250 -10-5051015202530 糖尿病病史（年） 血糖 (mg/dL) 相对功能 (%) 胰岛素抵抗 胰岛素水平 50 100 150 200 250 300 350 空腹血糖 餐后血糖 中国肥胖工作组建议的超重和肥胖诊断分割点 BMI（kg/m2) 体重过低 200 mg/dL（11.1 mmol/L）。 空腹血糖（FPG） 126 mg/dL（7 mmol/L）。 75g葡萄糖试验（OGTT） 2h 后血糖 200 mg/dL（11.1 mmol/L）。 口服葡萄糖耐量实验 (OGTT) 一种检测机体代谢葡萄糖效能的激发实验。 口服葡萄糖耐量实验（OGTT）测定可区分出代谢正常个体，葡 萄糖耐量异常个体与糖尿病患者。 评价 空腹血浆葡萄糖120 分钟时的葡萄糖浓度 空腹血糖受损（IFG ） 6.1-6.9 mmol/L (110-125 mg/dL)24 kg/m2） 饮食、运动、控制体重 二甲双胍 + 加用以下药物中的一种或多种：噻唑烷二酮类、 磺脲类或格列奈类（两者之一）、 糖苷酶抑制剂 加用胰岛素 3个月后HbA1c6.5% 3个月后HbA1c6.5% 2型糖尿病治疗程序图 非超重患者（BMI6.5% 中的一种或多种：二甲双胍、噻唑烷二酮类、 磺脲类或格列奈类（两者之一）、 糖苷酶抑制剂 饮食、运动、控制体重 + 以下药物 胰岛素治疗 胰岛素是由51个氨基酸组成的双链多肽激素 A链：21氨基酸；B链：30氨基酸 胰岛素的分泌 基础分泌量：24U，进餐刺激：24U 1923年诺贝尔奖授予胰岛素的发明者 上左：Frederick G.Banting (1891-1941) 上右：James B.Collip (1892-1965) 下左：Charles H Best (1899-1978) 下右：J.J.R. Macleod (1876-1935) 药用胰岛素种类 动物胰岛素 猪胰岛素 牛胰岛素 人胰岛素 生物合成人胰岛素 基因重组人胰岛素 胰岛素类似物 速效胰岛素类似物 长效胰岛素类似物 胰岛素按作用时间分类 超短效 速效胰岛素类似物：诺和锐、优泌乐 短效胰岛素 可溶性胰岛素：诺和灵R、优泌林R 中效胰岛素 锌或鱼精蛋白悬浊液，诺和灵N、NPH 长效胰岛素 锌悬浊液：PZI 长效胰岛素类似物：来得时、 Detemir 胰岛素治疗的里程碑 动物胰岛素 人胰岛素 胰岛素类似物 抗原性 更符合生理的胰岛素分泌模式 名 称色标 管理 作用时间（h） 给药途径产品特点 起始最大持续 人胰 岛素 产品 系列 短 效 诺和灵R 黄色0.51 - 38 静注或 皮下注射 短效，主要控制餐后血糖 优泌林R R I 中 效 诺和灵N 绿色1.54 -1224皮下注射 中效，控制第二餐后血糖及空 腹血糖 优泌林N 预 混 诺和灵30R 红棕 色 0.52 -824皮下注射 预混人胰岛素30（30%R， 70%N），一天注射两次，可控 制餐后血糖和空腹血糖优泌林30R 诺和灵50R灰色0.52 - 824皮下注射 预混人胰岛素50（50%R，50%N ），一天注射两次或三次，可 控制餐后血糖和空腹血糖，对 餐后血糖控制好于预混30 长 效 精蛋白锌 胰岛素 (PZI) 3-8 14-24 28-36皮下注射提供基础胰岛素水平 人胰岛素产品系列 胰岛素类似物系列 名 称色标 管理 作用时间给药途 径 产品特点 起始 (min) 最大 (h) 持续 (h) 胰 岛 素 类 似 物 系 列 超 短 效 诺和锐 红棕色 10201335 静注或 皮下注 射 超短效，更为严格的控制餐后血糖 ，第一个FDA批准的泵用胰岛素 优泌乐1015 0.8 4.5 35超短效，主要控制餐后血糖 预 混 诺和锐30 天蓝色 10201424 皮下 注射 预混胰岛素类似物30（30%门冬胰 岛素，70%精蛋白门冬胰岛素）， 一天注射两次或三次，可同时严格 控制餐后血糖和空腹血糖 优泌乐 25/75 10151424 预混胰岛素类似物25（25%赖脯胰 岛素，75%中效部分），一天两次 ，可较好的控制空腹血糖 超 长 效 来得时蓝色1.5122436 皮下 注射 提供一天的基础血糖，无峰值，低 血糖发生少 思考题 说明糖尿病诊断标准 糖尿病分为几型 GDM的概念 妊娠妇女在几周后需要监测血糖？ 列举人胰岛素及胰岛素类似物的名称（各一个） 糖尿病监测策略 喻明主任 上海市普陀区中心医院 血糖监测指导治疗 调 整 治 疗 评 估 判 断 血糖信息 糖尿病诊治技术的发展 注射胰岛素 尿糖试纸 连续血糖监测 19991978192218831970s 验 尿 1776 血糖仪 胰岛素泵疗法 血糖监测 血糖是测定糖尿病（DM）诊断及治疗随访的必要手段，可以认为是 DM患者“生命征象”之一。近几十年来除原有的血糖（血浆）测定外， 也开展了微量毛细血管全血糖测定，近年来又研究出其他体液血糖测定 、无创伤性血糖测定等。 DCCT、UKPDS研究： 密切血糖监测、严格血糖控制能明显减少及延缓糖尿病慢性并 发症的发生、进展 静脉血（浆）糖测定 血糖即血中的葡萄糖，测定方法：己糖激酶、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶、 葡萄糖氧化酶法等，目前后者应用最广泛。此酶氧化葡萄糖后产生过氧 化氢，通过测定过氧化氢的多少，而计算出血糖含量。操作：手工、半 自动、自动测定。 优点：经典准确、诊断DM必需、实验误差小。 缺点：抽血麻烦、疼痛明显、取血量较多、不能即时看到结果 、 如每日多次监测甚为不便。 毛细血管血糖（CBG）测定 上个世纪六十年代末，世界上第一台袖珍血糖仪问世，可用一滴毛细血 管全血测定血糖，快速得出结果，方便了血糖检测、提高了疗效，是糖 尿病治疗史上的一个里程碑。目前已成为血糖检测的标准方法之一。依 靠此技术20世纪80年代进行了糖尿病控制与并发症实验（DCCT） 毛细血管血糖（CBG）测定 英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）等大规模强化血糖控制研究，得出 了重要结论。CBG测定原理一般为葡萄糖氧化酶比色反应。CBG为自 我血糖监测（SMBG）最常见手段 。 优点：操作简便、结果快速、微创取血、几乎无痛苦感、用血 量少、适合自我血糖监测，临床最为常用的血糖监测方法。 缺点：操作须仔细、否则易产生误差、指尖采血有不适感。 指尖以外部位测血糖（AST） 1992年起，开始了AST测血糖，因微痛而受到欢迎。采血部位：手掌 大小鱼际、前臂、上臂、大腿、小腿、腹部。其中大小鱼际所测结果基 本上与指尖血糖值一致，可以取代指尖测血糖。腹部肥胖者测腹部皮肤 刺血的血糖值，其结果与指尖血糖值相差甚远。其余部位血糖值在血糖 快速变动时，存在滞后现象。前臂掌侧的滞后较前臂背侧明显，故目前 AST一般指的是前臂背侧的血糖值。 在血糖快速波动时，AST血糖值呈滞后现象，原因：可能是局部血流的 不同。适应症同CBG，尤其儿童夏令营时。 唾液糖的测定 唾液糖和血糖也有一定的相关性。但正常人的唾液糖含量仅为血糖浓度 的1/1001/50左右。方法：高效离子交换色谱法、己糖激酶法等。国内 已有人检测过正常人及糖尿病人唾液糖的水平，发现与血糖成正相关， 但测定结果不恒定。临床上应用甚少。 组织液、细胞液糖测定 Gluco Watch（葡萄糖表），可自动连续测定，每10分钟 自动显示一次糖的水平，表背面渗透填片，一次可用13小 时，当血糖过高过低发出警告声，故发现低、高血糖的机 会多，但误差较大，不能依此测定、调整降糖药物剂量。 FDA已批准用于7岁以上儿童。 连续血糖监测（动态血糖监测），即以固定的频率可连续 进行血糖监测，1272h或更长时间。可更为详细客观的反 映全天的血糖波动的趋势及细节变化。 无创伤性测定 偏振测定法、光谱测定法、近红外吸收及散射法、Gluco Watch等 自我监测血糖（SMBG）的价值 血糖监测： 提供即时、可靠的血糖变化信息 通过监测低血糖监控改善患者安全性 及时调整治疗： 促使患者及时调整饮食、运动、药物治疗方案 患者教育： 使患者感受到治疗方案对血糖的影响 Bergenstal RM,et al. Am J Med, 2005,118(Suppl 9A):1S-6S. 单一时点的血糖监测 采集单一的血糖值可以确定: 血糖水平 高血糖 低血糖 正常血糖 (正常) 使你及时有的放矢地决定临床治疗方案 食物的选择 药物 运动 多个时点的血糖监测 采集多个时点的血糖值可以: 发现趋势 (例如) 清晨高血糖 频繁的低血糖事件 餐后高血糖 提供分析依据 精细调整治疗方案 向卫生保健人员咨询 坚持记录，以便提供长期、准确的资料 使医生了解患者、提出准确的指导 使患者了解自己，血糖调整更得当 鼓励自我监测并做记录： 非评判式的态度: 不以血糖高低悲喜 实际的控制目标 学会自我分析血糖监测结果 血糖记录的重要性： 数据管理 自我监测的注意事项： 较为严格的血糖监测频率为78次/天（三餐前后，睡前，及/或凌晨） 按医生的指导调整治疗计划 记录血糖监测结果 注意记录可能导致血糖升高或降低的事件 每次就诊时携带血糖记录册 确保血糖仪正常工作 HbA1C监测的缺陷 HbA1C是一个平均值而不是“即时”血糖的反应 不能监测体现血糖控制不良时每日血糖的频繁变化 不能反应患者随环境变化的血糖改变（患者改变生活模式 的重要指标） 不能确定患者发生低血糖的危险，延误相应的治疗 HbA1C变化和治疗效果的出现存在延迟 Bergenstal RM,et al. Am J Med, 2005,118(Suppl 9A):12S-19S. 增加监测次数与较低的A1C水平相关 （美国）儿科学术协会Pediatric Academic Society 2003会议结 果: 佛罗里达糖尿病青少年营地的229名露营者参加了研究 每天增加一次血糖的监测，A1C 即可下降 0.4 结论: 经常监测血糖可以改善糖尿病的控制 77Company Confidential 2005Abbott 自我监测血糖作用的新临床依据 标题: 型糖尿病自我监测血糖及长期结果：一项流行病学研究 Self-monitoring of blood glucose in type 2 diabetes and long-term outcome: an epidemiological cohort study 作者: S. Martin et al. for the ROSSO Study Group 发表于: Diabetologia (2006) 49: 271-278 主要结果: 自我监测血糖在所有病人和使用胰岛素的病人中都与糖 尿病相关死亡的降低（大约1/3 ）和所有病因死亡的降低（大约 1/ 2 ） 有关 自我监测血糖可能与测试者更健康的生活方式和或他 们更好的疾病管理有关 餐后血糖水平的重要性 (PPG) PPG 是最早可以检测到的血糖异常 PPG 与HbA1c的相关性最好 PPG 与并发症的发展有关 将 PPG作为控制目标可以改善整体的血糖控制 餐后血糖测定的含义 只在早饭前测定血糖（“空腹”），则无法测到餐后血糖 按周、按月或按季度在实验室测定血糖就无法有足够的数据作为 制定日常临床方案的依据 一天中不同时间测定血糖，如饭前、饭后2小时、睡前凌晨3点， 对发现血糖的偏移是至关重要的 餐后血糖(PPG)的重要性 大部分餐后高血糖（空腹血糖正常，或受损）， 平均HbA1c水 平在5.06.0之间 流行病学资料显示，单纯餐后高血糖增加心血管疾病危险性 近期研究证实在糖耐量受损的患者中降低餐后血糖带来了心血管 疾病事件减少的获益 Gerich JE,Am J Med,2005,118(Suppl 9A)：7s-11s. 对于理想预防心血管疾病，目前降低HbA1c至6.57.0的 推荐尚不完善，应当更多关注监测和治疗餐后高血糖 81Company Confidential 2005Abbott 自我监测血糖作用的新临床依据 标题: 对型糖尿病，尤其是女性，餐后血糖比空腹血糖能更好地预测心脏事 件Postprandial Blood Glucose Is A Stronger Predicator Of Cardiovascular Events Than Fasting Blood Glucose In Type 2 Diabetes Mellitus, Particularly In Women 作者: F. Cavalot; Diabetes Unit, Department of Clinical and Biological Sciences, University of Turin,San Luigi Gonzaga Hospital, Orbassano (Turin), Italy 发表于: J Clin Endocrin Metab. First published December 13, 2005 主要发现: 餐后, 而非空腹血糖, 是型糖尿病心脏事件的独力风险因子 ，且在女性中预测能力更强。提示应更多关注餐后高血糖，特别是对 女性病人 血糖监测与HbA1c 在控制较好的病人中餐后血糖对 HbA1c的贡献突出 在控制较差的病人中空腹血糖的贡 献增加 餐后血糖 空腹血糖 Diabetes Care. Volume 26, Number 3, March 2003 监测血糖的障碍 疼痛 费用 操作不便 缺乏支持 害怕血 负面的理解 (陌生人, 患者, 朋友, 家庭) 我国SMBG频率与国外的差距 护士推荐频率 发展成糖 尿病 诊断为 尿病 非药物 治疗 不良控 制 药物治 疗 不良控 制 胰岛素 治疗 国外参考 Type II patients Severe symptoms 糖尿病发展阶段 医生推荐频率 病人测试频率 16 次/ 月 1次/ 月 0.51次/ 月 0.17-0.25次/ 月 28次/ 月 4-28次/ 月 1-16次/ 月 1次/ 月 12-40次/月 4-16次/ 月 2-4次/ 月 测试频率 门诊病人 56次/ 月 ADA 关于糖尿病血糖监测的立场声明 2004 由病人或其护理者监测其血糖的情况是糖尿病保健的一项基 础。 监测结果可用来考察治疗的效果和对营养疗法、运动和药物 进行调整从而达到最好的血糖控制。 主要根据DCCT 研究结果，建议大多数糖尿病患者力争在保 证安全的前提下尽可能将血糖水平控制得接近正常。 国际糖尿病协会西太平洋地区 (IDFWPR) 认为自我监测血糖水平对使用胰岛素治疗的病人和妊娠中（妊 娠糖尿病或糖尿病妊娠）改善安全和治疗质量是必要的 每餐前, 餐后 2小时和睡前 控制较好的病人可以每周测1 到2 天 持续控制较好的病人可以测试得更稀少 控制差或不稳定的病人，糖尿病人患病期间，应每日监测直到 控制目标实现 2型糖尿病控制目标和治疗，第4版 亚太地区2型糖尿病政策组 Type 2 Diabetes: Practical Targets and Treatments (Fourth Edition) Asia-Pacific Type 2 Diabetes Policy Gr