羊水栓塞_7课件

羊 水 栓 塞 复旦大学附属妇产科医院 潘 明 明 一、羊水栓塞（Amnioc Fluid Embolism, AFE)是指羊水进入母体血循环，导致过敏 性休克，肺血管痉挛，弥散性血管内凝血， 多脏器衰竭甚至猝死的严重并发症。以起病 急骤，病情凶险，难以预料，病死率高为其 临床特点 二、羊水栓塞的发生率与病死率各家报导 不一，差异极大。 美国AFE的发生率为1：8000 1:80000; 于晓兰等报道AFE发为2.18/万2.44/万。 AFE发生在产程中约占70，发生于 产后者约占30,病死率高达80以上。 三、发生羊水栓塞的条件 =胎膜自破或人工破膜后，羊水自 羊膜囊流出 =羊膜腔内压力过高或有宫腔操作 =母体宫颈管或子宫壁损伤，血管 开放 四、发病诱因 =胎膜早破、人工破膜或人工剥离胎膜， 人工扩张宫颈 =宫缩过强：不恰当使用缩宫素和宫腔操 作 强直性宫缩 急产 =损伤：宫颈裂伤，子宫破裂，剖宫产时 的子宫切口，钳刮术 =某些病理妊娠：双胎，多胎，巨大儿，羊 水过多，滞产，难产，胎盘早剥，前置 胎盘，死胎不下或羊膜腔感染，胎儿窘迫 =强力按压腹部及子宫 五、羊水进入母血循环途径 =宫颈内静脉：进入羊水量的多少与宫缩 强度与损伤程度有关 =子宫胎盘床：胎盘附着处破损的小静脉 胎盘附着面的裂隙 开放的蜕膜血窦通道 =胎盘边缘处血管 =羊膜渗透羊膜腔压力羊膜强度 六、病理生理（一） 肺动脉高压 - 急性呼吸循环衰竭 羊水及其内容物形成栓子 羊水促使血液凝固成纤维蛋白血栓 血管活性物质致肺血管痉挛 肺动脉高压 右心衰竭 支气管痉挛 左心排出量 周围循环衰竭 肺水肿 低血氧 各器官缺氧 阻塞肺血管 羊水栓塞时呼吸、循环功能障碍示意图 八、病理生理（二） 急性弥漫性血管内凝血（急性DIC） 正常妊娠期血液凝固变化 =纤维蛋白原 = 凝血因子 =血液凝固自然抑制物 抗凝血酶（ AT ） =妊娠后期血小板 =纤溶活动 上述改变使血液处于高凝状态 羊水栓塞时羊水及其内容物通过表面接 触作用激活了血小板及接触因子，在因 子及共同作用下 =激活外源性凝血系统DIC =激活纤溶系统 纤维蛋白降解产物 （FDP） 使血液从高凝低溶低凝高溶或血液不凝 九、病理生理（三） 多脏器损伤 =急性呼吸、循环衰竭，严重低氧血症，羊 水内容物致过敏性休克引起多脏器损伤 =急性肾功能衰竭 急性肾小管出血坏死 =急性肝功能衰竭 广泛出血、坏死 十、临床表现（一） 临床症状的轻重与羊水中含有微粒 物质多少及羊水进入母体的量和速度 有关 前驱症状：在羊膜破裂时先有短期 烦躁不安，寒战，咳嗽气急，紫绀， 呕吐等先驱症状，轻者救治后症状消 失，重者出现下列三个阶段症状 十一、临床表现（二） 急性呼吸循环衰竭 明显紫绀 呼吸困难 咳泡沫痰，心率增快，肺部可闻及湿罗音 血压下降 昏迷，抽搐 严重者尖叫一声，呼吸、心跳骤停，死亡 凝血功能障碍 高凝低凝 =皮肤，粘膜，针眼，手术切口出血 =血尿，呕血 =阴道大量出血 - 不凝 =典型的DIC症状 少数病人未经历呼吸循环衰竭的阶段而在 阴道分娩后或剖宫产后阴道大量出血不止， 不凝，甚至发生休克（与出血量不符）这就 是临床上所谓的“ 延迟性羊水栓塞”应警惕 。 十二、临床表现（三） 十三、临床表现（四） 多脏器损伤 急性肾功能衰竭 少尿 尿量400ml/24h 或 17ml/h 无尿100ml/24h 代谢紊乱 氮质血症 明显黄疸 腹水 十四、诊断（一） =正确及时诊断羊水栓塞，采取有效的 治疗措施是提高抢救存活率的关键 =北京 1989-1993年29例羊水栓塞致孕 产妇死亡分析： 10例在发病1h内诊断 7例1-10h诊断 12例死后诊断 =熟悉羊水栓塞的临床表现及发病诱因 十五、诊断（二） =辅助检查 血涂片找羊水中成形物 抽取下腔静脉血3-5ml 离心沉淀分三层取上层行魏氏-姬 姆窿氏染色 寻找鳞状上皮细胞、粘液、毳毛 油红O染色 寻找脂肪 Ayoub-Shklar染色寻找角蛋白及 脂肪细胞 十六、诊断（三） =凝血功能检查 血 小 板: 100109/2或呈进行性下降 出凝血时间： 延长，甚至不凝 血浆纤维蛋白原:1.5g/L或呈进行性下降 凝血酶原时间： 延长 正常值13秒 缩短或延 长3秒以上异常 凝血块观察试验：取静脉血3ml于试管内室温下 静置12以上，未凝或凝后1h 内又溶解 - 异常， 30未凝，示纤维蛋白原较低 白陶土部分凝血活酶时间：延长 正常值为31.5- 43.5秒 抗凝血酶因子：明显下降 正常值为29mg/dl 3P试验：阳性 十七、诊断（四） 乙醇凝胶试验：阳性 优球蛋白溶解试验：正常2-4h 纤溶亢进120min内 凝血酶时间：正常16-18秒 延长3秒以上 异常 无条件测纤维蛋白原可用血凝块观察试验代替 抽静脉血3-5ml 6-10凝结 血纤维蛋白原正常 11-15 血纤维蛋白原 1.5g/L 16-30 血纤维蛋白原 1.0-1.5g/L 30 血纤维蛋白原 1.5康氏单位，有诊断意义 五、妊娠合并急性胰腺炎（五） 治疗： =抑制或减少胰腺外分泌 禁食与胃肠减压 抗胆碱药物：阿托品，普鲁本辛或H2受 体阻断剂,如西咪替丁，雷尼替丁 硝酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺(Diamox） 0.25-0.5/次 3次/d口服 =镇痛解痉：杜冷丁 阿托品 肌内注射 =纠正水和电解质紊乱 =控制感染：抗生素应用针对G- -肠 道杆菌 =抑制胰酶活性： 抑肽酶 8万u-12万u/d连续二日， 静脉滴注，以后2万u-4万u/d，静脉 滴注，连续10天 =安胎治疗： =急性坏死型胰腺炎：手术探查，不 必多考虑胎龄及胎儿存活 尽力抢 救母亲生命。 六、妊娠合并急性胰腺炎（六） 病例介绍 G1P0妊娠31周，中上腹痛7h入院，保守治疗5 天，B超提示急性坏死型胰腺炎可能，即行剖腹 探查，术中见血性腹水100ml，胰腺肿大，水肿 坏死，手术切除坏死部分胰腺，胆囊造瘘，腹 腔内放置烟卷引流7根，同时剖宫产新生儿体重 1950克，娩出10死亡。患者住院32天痊愈出院 。6年后该患者孕33周中上腹痛5h又入院，保守 治疗5天顺产一男婴1935g 。Apgar评分8存活 。住院28天康复出院。 该例说明： =急性胰腺炎多发生在妊娠晚期 =B型超声有助诊断 =可引起早产 =手术探查以母亲生命为主 妊娠合并急性胆囊炎、胆石症 复旦大学医学院附属妇产科医院 潘 明 明 妊娠期胆固醇及雌激素有变化，使胆汁成 分发生变化 胆囊运动减弱，排空延迟，胆汁郁滞，致 胆固醇沉积而形成结石 急性胆囊炎典型发作：右上腹痛，向右肩 背部放射 恶心、呕吐、发热、严重黄疸 右上腹压痛、反跳痛、肌紧张 胆石症：右上腹绞痛，有时有黄疸 进食油腻食物后发生，可反复发作 B超能及时诊断 治疗：解痉止痛、消炎利疸 胆囊积脓、周围脓肿，胆囊穿孔，弥 漫性腹膜炎，需外科手术处理，术式力求 简单，如：胆囊造口，胆囊切除等，无产 科指征，原则上不考虑同时行剖宫产。 妊娠合并肠梗阻 复旦大学医学院附属妇产科医院 潘 明 明 国内资料报道发病率 0.16% 病因：肠粘连 占65.3% 肠扭转 占25.7% 50%以上肠梗阻发生于妊娠晚期 主要表现 l突发性腹痛，阵发性加重，占85 l小肠梗阻时，腹痛间隔45，腹痛严重 l大肠梗阻时，腹痛间隔1015 l高位小肠梗阻早期即可出现剧烈呕吐占80 l大肠梗阻早期即可出现显著的肠扩张 l低位肠梗阻常有便秘 l听诊肠鸣音减弱或消失，或呈高调金属声 l严重病例可出现体温升高或不升，脉率加快， 呼吸急促，血压降低 诊断 l病史 l体征 lX线检查 处理 l非手术治疗：麻痹性 肠梗阻及少数单纯性 肠梗阻 l 胃肠减压 纠正水电解质紊乱 l手术治疗：已确诊或 疑有肠绞窄 l 单纯性肠 梗阻经非手术治疗 l 严密观 察4872h未见好转 者 l手术前后处理：胃肠 减压 l 纠正 水电解质紊乱 l 应用 抗生素 l 保胎 治疗 二、妊娠合并肠梗阻 病例介绍： 患者29岁，G1P0孕38周，上腹部隐痛8天 ，阵发性加剧7h而入院，恶心呕吐数次不 能平卧，无发热及阴道流血，起病后无排 便排气。患者10年前有“胃病”及“胰腺 炎”诊治史。入院检查：T：36.5oC，脉率 80次每分，呼吸20次，Bp110/70mmHg，神 志清，痛苦貌，心肺正常，腹膨隆，全腹 无明显压痛及反跳痛，移动性浊音（-）， 肠鸣音不亢进，LOA 胎心正常。 不规则宫缩，肛查宫口扩张0.5cm，胎膜未破 ，血Rt：Hb：8g，WBC：10500，尿Rt（-） 入院当天为排除假临产，肌注度冷丁100mg， 莨菪碱0.3mg，患者仍不安静，腹痛剧烈，无 宫缩，尿淀粉酶533u，入院第二天，阵发性 腰痛，呕吐3次，为胆汁，疑诊胰腺炎胆道感 染，给予消炎解痉治疗，腹痛仍剧烈，当天 下午自然娩出一女婴，Apgar 4分，分娩后自 感腹痛减轻，入院第三天，Bp80/50mmHg，腹 腔穿刺血性液伴臭味，剖腹探察，腹腔大量 血性液1000ml，小肠系膜根部顺时针扭转 720o，小肠广泛坏死，无法手术，抢救无效 ，后1h死亡。 四、分析 1、此例内、外科医师多次会诊，因症状体征不 典型，未能确诊 2、肠梗阻的主要临床表现腹痛、呕吐、排气、 排便障碍，腹痛要与子宫收缩痛鉴别，呕吐是早 孕常见症状，如发生在中、晚期妊娠则需警惕， 排便障碍、常与妊娠并发，医生不够重视 3、妊娠期，肠扭转症状不典型：无特殊疼痛部 位，腹部无压痛，无肌卫或反跳痛，肠鸣音也可 正常（听诊诊断价值不大） 4、经对症治疗症状无好转 5、应反复检查白细胞计数 6、未作B超检查，未作腹部X线检查 7、应与急性阑尾炎、