肺炎copd疾病查房课件

1 2 查房目的： 1、了解疾病病因与发病机制 2、掌握临床表现 3、了解实验室及其他检查 4、了解治疗要点 5、掌握护理诊断、护理措施 6、掌握健康指导 3 病例介绍： p 主诉：反复咳嗽咳痰20余年，再发2月，畏寒纳差10小时 p 现病史：患者20年来反复于受凉后出现咳嗽咳痰，曾多次 在当地医院治疗后好转（具体诊治不详），平时一直有咳 嗽白痰，量一般，无明显活动后气促。2月前不明原因下 出现痰色变黄，量较多，曾在当地医院输“参麦针、青霉素 针”等治疗，未见明显好转。10小时前出现畏寒、纳差， 伴乏力，咳嗽咳黄痰，较多，质粘，能咯出，当时未测体 温，无明显气促，无心悸晕厥，无咯血胸痛，无意识障碍 等症状，今送来我院拟“咳嗽原因待查”收住入院，入院时 测体温39.4。病来患者神志清，精神软，平素胃纳偏差 ，今晨起未进食，睡眠可，大便1-2天1次，干燥，既往小 便无异常，较前略有消瘦，体重未测。 p 患者，张传林，男性，81岁，农民 4 p 既往史：患者既往体质一般，否认“糖尿病、高血压病、 冠心病、哮喘”等其它内科病史，否认“病毒性肝炎、结核” 等传染病史，否认外科手术及重大外伤史，否认输血史， 否认药物及食物过敏史，预防接种史不详。 p 个人史：患者出生于以及长期生活于温岭，否认有毒有害 物质接触史，否认疫水疫区接触史，否认烟酒嗜好史，否 认性病冶游及吸毒史，小学文化程度，农民。 p 婚育史：患者适龄结婚，配偶有“高血压病、糖尿病、心脏 病、血小板增多症、胃病”史，育2子3女，均体健。 p 家族史：患者父母均亡故，具体原因不详，否认三代两系 内家族性遗传病史及类似病史，否认直系亲属肿瘤及传染 病史。 病例介绍： 5 入院处理： p入院查体：T39.4 P96次/分 BP123/66mmHg R26次/分 神志清 ，精神软，急性热病容，消瘦貌，皮肤巩膜无黄染，唇绀不明显 ，颈静脉无怒张，桶状胸，两肺听诊呼吸音低，未闻及明显干湿 性啰音，心浊音界不大，HR96次/分，律齐，三尖瓣心音亢进， 未闻及明显病理性杂音，腹软，无压痛，未及肝脾，肢体无水肿 ，四肢肌力级，双巴氏征（-）。 p辅助检查：2010.9.24（本院）：血常规：WBC18.87 10E9/L， N86.01%，RBC3.93 10E12/L，Hb116.0g/L，HCT33.10%， PLT273.0 10E9/L。血气：PH7.44 ，二氧化碳分压37.60mmHg ，氧分压61.50mmHg，碱剩余1.20mmol/L，缓冲碱48.00mmol/L ，标准碳酸氢盐25.30 mmol/L。肾功能+电介质+血糖： BUN7.4mmol/L，Cr72.0mol/L，Glu7.71mmol/L， UA197.0mol/L，K3.69mmol/L，Na131.0 mmol/L， CL91.5mmol/L。 p诊断：慢性支气管炎急性发作 肺气肿 8 疾病进展 10月4日：复查C反应蛋白31.18mg/L。 血沉53.0mm/h,总胆红素，直接胆红素恢复正常， GGT：160.4u/L，白蛋白：25.1g/L,白/球：0.6， 血常规示：白细胞绝对值10.66 10E12/L，血红蛋 白：105.0g/L。 目前患者神志清，精神软，体温正常，无胸痛现 象。，咳嗽咳白痰，能咳出，量中，消瘦，胃纳 差，双脚背浮肿已消退。 9 10 l 定义：肺炎是肺实质的炎症 肺炎的定义 l流行病学： 在我国死因顺位居第5位 传播方式：呼吸道吸入为主 诱因 1 呼吸道病毒感染 2 慢性阻塞性气道疾病 3 免疫力低下 4病原体变迁 5不合理用药 11 病因及发病机制： 发病机制 病因 感染：常见细菌性肺炎 非感染 1吸入口、咽、喉部 的分泌物 2直接吸入空气中细 菌 3菌血症 4邻近部位的感染直 接蔓延 微生物的侵入 机体防御机制降低 12 重症肺炎临床表 现： 起病急骤，突起寒战、继发高热， 数小时内体温可达3941、咳嗽咳铁锈 色痰、全身肌肉酸痛、患侧胸痛，病变广 泛可有气急、发绀。部分患者可有恶心 、 呕吐、腹胀等消化道症状，严重感染可伴 休克、神经系统症状。 13 重症肺炎诊断标准 1意识障碍 2呼吸频率30次/分 3PaO250% 6少尿：尿量女 北南 冬季夏季 28 病因及发病机制： 理化因素 吸烟 感染 气候 过敏因素 职业因素 外因 呼吸道局部防御功能及免疫功能降低 自主神经功能失调：副交感反应性增高 内因 29 临床表现： 慢性支气管炎 肺气肿 COPD 肺源性心脏病 咳、痰、喘、炎 咳、痰、喘、闭 逐渐加重的气短 呼衰、心衰 30 实验室及其他检查： 肺功能检查：气流受限 影像学检查：X线 动脉血气分析： 低氧、高碳酸、酸 碱失衡 31 治疗要点： 1、避免诱因 2、支气管舒张剂 3、祛痰、镇咳、平喘 4、控制感染：有效应用抗生素 5、家庭氧疗 6、康复训练 32 慢性阻塞性肺疾病（COPD） 治疗新进展 COPD发展过程中，慢性炎症可导致纤维 化，进而引发气道狭窄，肺组织过度通气 。在小气道中慢性炎症随疾病进展而加重 ，纤维化病变也可能随之加重。气道狭窄 会使本应顺利排出的气体被“困于”肺组织 内，进而引起血氧分压降低和患者运动耐 量下降。所以，COPD症状和气道慢性炎 症相关，针对慢性炎症、延缓纤维化的治 疗应有效。 33 经研究COPD稳定期气道炎症对皮质类固醇不 敏感 只有严重或非常严重（约低于4%）COPD患者 才应接受吸入皮质类固醇（ICS）治疗，当前 ICS被过多使用。皮质类固醇未能给COPD患者 带来显著临床益处，甚至其“减少COPD急性发作 ”的结论也值得推敲，而且长期大剂量使用皮质 类固醇会带来不良反应。 针对COPD患者健康的革命（TORCH）研究 显示，吸入皮质类固醇未能降低COPD患者的死 亡率，反而还增加患肺炎的风险。 34 有一种新观念认为,COPD是一种慢性系统 性炎症综合征（CSIS），而他汀类药物对 COPD具有潜在的治疗作用 。虽然药物可 缓解症状，但当前无任何药物能延缓 COPD患者肺功能下降。Barnes教授报告 的噻托溴铵对肺功能的潜在长期影响（ UPLIFT）试验亚组分析结果却显示，噻 托溴铵能延缓早期COPD患者疾病进展。