腹腔积液精华课件

San tai Peoples Hospital 内 科 教 研 室 腹 水 (Ascites) 目 录 腹水概述（定义，病因，分类） 腹水诊断（临床表现、体格检查、实验室检查、辅助检查） 新收腹水病人的处理思路？ 临床几种典型腹水处理原则 腹水概述（定义，病因，分类） 定 义 v正常人体腹腔内约有50ml 液体，起润滑、肠曲间及 肠道蠕动作用。 v任何病理状态下导致的腹 腔液体量增加，超过 200ml时称为腹水。 v200ml正常代谢的动态平衡中。 v中等量腹水1000ml移动性浊音。 v100ml腹水B超可测出。 腹水形成机制 （1）门静脉压力增高： 正常时肝窦压力十分低（0-2mmHg），门静脉高压时腔积液 形，肝窦静水压升高（门脉压力 超过10mmHg，是基本条件）， 大量液体流到Disse间隙，造成肝脏淋巴液天生过多。肝硬化病人 常为正常人的20倍，当胸导管不能引流过多的淋巴液时，就从肝 包膜直接漏人腹腔形成腹腔积液。肝窦压升高还可引起肝内压力 受体激活，通过肝肾反射，减少肾对钠的排泄，加重了水钠潴留 。 腹水形成机制 （2）血浆胶体渗透压降低： 肝硬化病人摄进减少，肝储备功能下降，合成白蛋白的能力 下降导致血浆白蛋白降低，进而血浆胶体渗透压降低，大量的液 体进进组织间隙，形成腹腔积液。 腹水形成机制 （3）内脏动脉扩张： 肝硬化早期阶段，内脏血管扩张，通过增加心输出量和心率 等，将有效血容量维持在正常范围。 肝硬化进展期，内脏动脉扩张更明显，导致有效循环血容量 明显下降，动脉压下降，进而激活交感神经系统、肾素一血管紧 张素一醛固酮系统、增加抗利尿激素（ADH），来维持动脉压，造 成肾血管收缩和钠水潴留。门脉高压与内脏血管扩张相互作用， 改变了肠道的毛细血管压力和通透性，有利于液体在腹腔积聚。 。 腹水形成机制 （4）激素调节失调 心钠素相对不足和机体对其敏感性降低、雌激素灭活减少、 抗利尿激素分泌增加导致的排水功能障碍和前列腺素分泌减少， 造成肾血管收缩，肾脏灌注量下降，肾血流量重新分布，均与腹 腔积液的形成和持续存在有关。 （5）其他：肝淋巴回流受阻等 分 类 国际腹水协会 v无并发症的腹水(uncomplicated ascites) v难治性腹水(refractory ascites) 腹 水 分 类 l 外观：浆液性、化脓性、血性、乳糜性、胆汁性 l 病因：肝源性、肾源性、胰源性、心源性、肿瘤性 l 渗出性、漏出性 l 高SAAG、低SAAG（Serum ascites albumin gradient，血清腹 水白蛋白梯度）是指血清白蛋白与同日内测的腹水白蛋白之 间的差值，即SAAG=血清白蛋白-腹水白蛋白。 血清腹水白蛋白梯度 SAAG11g/L提示腹水为门脉高压所致， SAAG11g/L则为非门脉高压性腹水。 SAAG对腹水病因诊断的准确率远高于由腹水蛋白总量 (AFTP)定义的渗漏出液概念，二者分别为92%100%及 56%76%。 腹水诊断（临床表现、体格检查、实验室检查、辅助检查） 诊断：病 因 75腹水由肝硬化引起，其余的病因包括恶性肿瘤（10 ）、心功能不全（3）、结核（2）、胰腺炎（1）等 ； 应询问肝病的危险因素：黄疸、肝炎病史；饮酒、吸毒、 输血、针灸等；家族史； 肿瘤、心功能衰竭以及结核等过去史。 诊断：临床特征 腹水可突然或逐渐发生，腹胀是患者的主要症状； 许多患者由于腹围增大才注意到腹水的发生，可伴有足 背水肿； 其他常见的症状有乏力、食欲减退以及营养状况差； 当腹部膨隆明显、横膈抬高、胸廓活动受限时，可出现 呼吸困难。 临 床 特 征 临 床 特 征 v确定腹水的存在 v肝硬化体征：腹壁静脉显露、脾肿大、蜘蛛痣 阴囊水肿 v淋巴结：脐部，左锁骨上淋巴结（癌肿转移） v颈静脉充盈或怒张 诊断：体格检查 常 规选 择少 用 腹水常规（细胞 计数） 细胞学检查结核菌涂片+培养 生化革兰氏染色细菌培养 白蛋白浓度腺苷脱氨酶甘油三酯 淀粉酶 诊断：实验室检查 v白细胞计数和分类：最有价值的单项试验 v感染性腹水（白细胞大于500106/L、多核计数大 于250） v细胞学检查：2/3恶性肿瘤相关性腹水阳性 v革兰氏染色：腹水离心染色，细菌阳性率低 vLDH：恶性肿瘤升高 v淀粉酶：胰源性腹水 v结核菌涂片+ 培养：阳性率低 v细菌培养：较难 v甘油三酯：乳糜腹水 特殊化验检查对腹水的鉴别 v腹水LDH与血清LDH之比正常为0.4,腹水有感染或肿瘤 时为1.0左右。 v腹水腺苷脱氨酶（ADA）33 U/L对诊断有意义。结核 性腹膜炎明显升高。恶性腹水亦高。 v肿瘤标志物：CA199和CEA升高。 腹水常规检查 包括腹水的颜色、透明度、比重、凝固性和粘蛋白定性 试验（Rivalta试验）等。 v 化学检查 1、蛋白定量试验 包括腹水总蛋白含量、SAAG（血清 腹水白蛋白梯度）、FA（铁蛋白）、腹水免疫球蛋白 含量及各种蛋白的腹水血清含量比值等。 2、 腹水中葡萄糖、胆固醇、TG（甘油三酯）、乳酸 、铜、及SA（唾液酸）的含量。 v化学检查 3、 酶活性测定 包括LDH（乳酸脱氢酶）、ASLR（腹 水血清LDH比率）、淀粉酶、溶菌酶和ADA（腺苷脱氨酶 ）等。 4、肿瘤标志物 CEA、AFP、CA19-9、CA125、CA242及 多种指标的联合检测。 v化学检查 5 、其他 包括-MG（-巨球蛋白）、心钠素、AAT（ 1-抗胰蛋白酶）、FN（纤维连接蛋白）、LN（层粘蛋白 ）等 。 v细胞学检查 1、细胞计数 漏出性腹水细胞数常500106/L。 2 、细胞分类 在抽取积液后立即离心沉淀，用沉 淀物涂片作瑞氏染色，肿瘤细胞应同时作巴氏染色 和H-E染色检查。 3、 脱落细胞检查 是判断良、恶性肿瘤及鉴别原发 性、继发性肿瘤的重要依据。 寄生虫检查 乳糜性腹水需要离心后查找微丝蚴，阿米巴病 应查找阿米巴滋养体。 v细菌学检查 对于渗出液应经无菌操作离心沉淀，沉淀物涂 片革兰染色，查找病原菌，并行细菌培养，如培 养阳性行药敏试验 腹水的影像学检查 X线检查 结核性腹水者腹部平透有时可见腹内钙化点。 胃肠钡餐透视或钡灌肠可见肠腔内占位、肠壁浸 润及肠外受压表现，但钡餐透视检查有诱发肠梗 阻可能，宜慎用。 腹水的影像学检查 v超声波检查 一般腹腔内有300ml左右液体即可探察出，胸膝位脐周探 及无回声区可发现少至100ml量的腹水。B超可鉴别腹水是 游离状还是分隔状，排除卵巢囊肿、腹部脓肿和血肿；多普 勒彩色超声对诊断下腔静脉阻塞有较大价值；B超还可以指 导腹腔定位穿刺。腹水内漂浮细微光点多提示为渗出性或癌 性腹水。此外尚有原发病的影像学表现，如肝硬化病人脾大 ，门静脉、肝静脉、下腔静脉扩张及腔内血栓形成等。 腹水的影像学检查 v CT检查 诊断腹水的敏感性与B超相似，但在腹腔内占 位、脏器病变、腹膜后纤维化及腹水诊断困难时 是必要的检查方法。 腹水的影像学检查 v血管造影 对于血管病变，如下腔静脉梗阻需要行血管造 影来确诊 。 腹水的影像学检查 v淋巴管核素显像 应作为乳糜性腹水的必要检测方法，与传统的 淋巴系造影方法相比创伤小，利用99mTc标记的人 血白蛋白显示腹腔内淋巴液积聚，同时可以提供 淋巴液动力学特点。 腹水检查的腹腔镜应用 v对于诊断困难的腹水，行腹腔镜检查可以直接观 察病变部位； v腹腔镜直视活检可以提高准确率，并减少出血等 并发症； v腹腔镜联合B超检查对结核、肿瘤等病变有较大 临床诊断价值。 腹水的鉴别诊断 渗出液 漏出液 v 病因 炎症、肿瘤、化学或物理性刺激 非炎症所致 v 外观 不定，可为血性、脓性、乳糜性等 淡黄，浆液性 v 透明度 多混浊 透明或微混 v 比重 1.018 30g/L 500x106/L 0.5 0.6 200Iu 500106/L，多型核白细胞50%，腹水培养有致病菌生长或涂 片阳性可以确诊； 血性腹水 v常见病因 消化系统疾病如结核性腹膜炎、肝硬化、原发性肝癌， 其他系统恶性肿瘤腹膜转移，血液病，妇科肿瘤，慢性肾功 能不全，红斑狼疮等都可引起血性腹水。 v实验室检查特点 腹水中红细胞计数10109/L称为血性腹水。癌性腹水红 细胞常100109/L或红细胞与白细胞比值10。 v由癌肿腹膜转移、种植引起。常见的原发癌起源于卵巢、结直 肠、胃、胰、乳腺。次常见的有淋巴瘤、腹膜间皮瘤等。 v腹水癌细胞阳性见于90病例。 v腹水中LDH增高，腹水LDH/血清LDH1。 v腹部影像检查和腹腔镜也有诊断意义。 癌性腹水 癌性腹水 v实验室检查特点 癌性腹水的检查方法多样，研究进展很快。 1、癌性腹水比重1.018，ASLR(腹水血清LDH比率 )0.5，SAAG（血清腹水白蛋白梯度）500g/L，溶菌酶5ng/ml提 示恶性腹水，胆固醇1.21mmol/L时肿瘤的可能性大，二者联合检 测可将诊断准确率提高到88%。CA（糖类抗原）是肿瘤表面的抗原 ，其中具有代表性的包括CA19-9、CA125、CA242和CA724等。单 一指标的诊断准确率、敏感性和特异性均不理想，联合检测多个指 标有更高的诊断价值。 癌性腹水 v实验室检查特点 3、 端粒酶：端粒酶的激活是肿瘤的显著生物 学特征，端粒酶阳性对鉴别良、恶性腹水的敏感 性和特异性分别为76%和95.7%，诊断效能优于 CEA 。 癌性腹水 v实验室检查特点 4、VEGF（血管内皮生长因子） VEGF水平在恶 性腹水中比良性腹水有显著性升高，它在恶性腹 水中的浓度较同一病人血清中浓度升高60倍以上 。对于良恶性腹水的鉴别及肿瘤转移，特别是卵 巢癌的诊断有重要价值 。 癌性腹水 v实验室检查特点 5、细胞学检查：核仁组成区嗜银染色（Ag- NOR）：在正常或良性病变的细胞核内，Ag-NOR 颗粒少，中等大小，形态规则的圆形或椭圆形； 在恶性肿瘤细胞核中，Ag-NOR颗粒增多，大小不 一，形态欠规则，因此，Ag-NOR可鉴别良恶性腹 水细胞。 癌性腹水 v实验室检查特点 腹水DNA、染色体检查：应用流式细胞仪可 以检测腹水细胞DNA多倍体及DNA含量，恶性腹 水中细胞DNA含量和DNA多倍体均增加。高分辨 染色技术可以发现恶性腹水中染色体的多倍体及 染色体缺失、畸变。免疫组化技术：发展迅速， 利用各种单克隆抗体检测肿瘤细胞及其来源。 v由于淋巴液漏入腹腔所致 v病因：恶性肿瘤， 特别是淋巴瘤 腹部手术、损伤 丝虫病 先天性淋巴管扩张 乳糜腹水 乳糜性腹水 v腹水乳白色，不透明，相对密度多在1.012-1.021。静置分三层 ，上层呈乳酪样，中层为水分，下层为不透明或淡黄色沉渣。 v总固体含量达4%。镜检有脂肪小球，苏丹III呈红色，乙醚试验 阳性。白细胞计数5109/L，以淋巴细胞为主。总蛋白量30 g/l，脂肪含量4-40 g/l，主要为三酰甘油（甘油三酯），少量 为胆固醇与磷脂， v多因广泛的肠系膜淋巴管或乳糜管破裂所致，以恶性肿瘤引起 者最多，其中淋巴瘤约占半数。其次为丝虫病、腹膜结核、慢 性胰腺炎、肠系膜淋巴结炎等。 v国内报道乳糜性腹水的病因中，肝硬化门静脉高压约占 50%，其中恶性肿瘤约占30%。 v对肝硬化腹水及肝硬化乳糜性腹水患者口服14C或3H标记的 中-长链脂肪酸进行测试，证明乳糜性腹水中的乳糜微粒主 要来源于肠淋巴，并认为肝硬化腹水中也有少量乳糜微粒 可能从肠淋巴管溢入腹腔。 v肝硬化伴有乳糜性腹水者均有门静脉高压症，经肠系膜上 静脉-下腔静脉分流术后，门脉压力减低，乳糜性腹水最终 消失，说明肝硬化乳糜性腹水产生与门静脉高压有关。 乳糜样腹水 v属漏出液，乳白色，静置后分层不明显，相对密度1.012， 乙醚试验阴性，总固体量占2%，主要为卵磷脂，镜检无脂肪 小球，脂肪染色阴性，含有很多变性白细胞与纤维颗粒或肿 瘤细胞。 v总蛋白量30g/l，脂肪含量20g/l。乳糜样腹水系癌肿或囊 肿细胞脂肪变性或漏出液中含有大量胆固醇所引起。 v见于腹膜癌病、腹部结核、慢性肾炎、肾病综合征等，其中 75%以上为恶性肿瘤，且半数为恶性淋巴瘤。 临床几种典型腹水处理原则！ v血浆胶体渗透压减低（低蛋白血症） v门静脉压力增高 v淋巴流量增加、回流受阻 v肾脏有效循环血量减少 v腹膜血管通透性增加 肝硬化腹水 肝硬化腹水治疗 获得负钠平衡（限盐、利尿剂） 去除腹水和扩容 减轻肝窦内压和扩容（TIPS） 纠正外周血管扩张和扩容（血管收缩剂白蛋白 ） v卧床休息。（非严格性） v饮食： * 高热量、高蛋白、富含维生素、易消化、禁酒、避免进食 粗糙、坚硬食物 * 禁用损害肝脏药物 * 肝功严重损坏或有肝脑病先兆：应限制或禁蛋白饮食 v输注白蛋白 一般治疗 v出入平衡，调节。 v记出入量，称体重，量腹围。 v限制钠、水的摄入： 腹水患者必须限钠，给无盐或低盐饮食； 钠盐：500800mg (氯化钠1.22.0g)日 水：1000mld左右，显著低钠血症，500ml/日以内。 一般治疗 利尿剂的应用 安体舒通 v起效慢，2-4周充分作用 v保钾 v起始60mg/d v最大量 400mg/d 速 尿 n起效快 n排钾 n起始40mg/d n最大量160mg/d 调节两者比例100/40，使血钾水平保持正常 v噻嗪类：双氢克尿噻，直接引起肾血管收缩，尿素氮排 泄减少，易诱发肝肾综合症、肝性脑病，不主张首选。 利尿剂的应用 腹水病人稀释性低钠 v每日尿钠排泌量：每日口服钠量88mmol，肾外排泌 10mmol，故尿钠排量应在78mmol以上。 v腹水病人常见稀释性低钠。血钠在125mmol/L以上时可 不予处理，当血钠低于120mmol/L时，可适当补钠。 补充白蛋白 v根据检查结果决定，过低者可考虑； v一般10g/d。 v对无低蛋白血症者补充，可能引起血容量骤生，致食管 静脉破裂出血。增加腹水内蛋白的漏出，增加腹水渗透 压。 难治性腹水的定义 v对限盐饮食和高剂量利尿剂(每日400mg螺内酯，160mg呋 塞米)无应答。 v在治疗性腹腔放液后腹水迅速增加。 难治性腹水的治疗 v多次治疗性放腹水； v肝移植； vTIPS术(经颈静脉肝内门体分流术)； v腹腔静脉分流术。 排放腹水： v 利尿剂无效，腹胀明显，腹水量多者；顽固性腹水。 v 保证循环容量的，同时补充胶体溶液； 可用白蛋白，低分子右旋糖酐等扩容 （一次抽腹水如果一次抽腹水如果500/3。多形核白细胞（PMN）50%，腹 水培养有致病菌生长或涂片阳性者，可确诊。 自发性细菌性腹膜炎的诊断标准 v腹水白细胞300 /3 ，多形核白细胞（PMN）50%， 结合临床表现，可诊断SBP。 v腹水白细胞300 /3 ，多形核白细胞（PMN）25%， 即使无临床表现，高度怀疑SBP，并按SBP治疗。 自发性细菌性腹膜炎 v自发性细菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis,SBP） 近年前瞻性资料报告肝硬化腹水患SBP的发生率为24%，国 内资料为11%，其发病机理为： v宿主防御机制的削弱。 v门脉高压致侧枝循环形成，细菌直接绕过肝脏进入体循环。 v肠道细菌移位：肠粘膜瘀血水肿，粘膜屏障受损，通透性增 加。 v其他途径的感染机会增多：呼吸道、泌尿道的感染增加。 自发性细菌性腹膜炎的治疗 vSBP的治疗不应等待细菌培养的结果，而应根据腹水中 PMN绝对计数升高，病人有发热、腹痛或不可解释的肝 性脑病等经验性给予抗生素治疗。 v经验性抗生素治疗时，应使用相对广谱的抗生素，如三 代头孢类等。 v 5天的治疗同10天的治疗效果是一样的。 v应用抗生素的同时，补充白蛋白，可降低死亡率。 下列情况应警惕继发性腹水感染 v 下列情况应警惕继发性腹水感染。 v 腹水蛋白10 g/L,葡萄糖225U/L或高 于血LDH上限。 v 腹水胆红素102.6 umol/L(6mg/dl)或高于血中胆红素水平。 v 腹水中淀粉酶高于血淀粉酶水平的5倍以上。 v 腹水细菌培养有多种细菌生长。 v 经治疗后，SBP如果抗菌素适当，48小时后腹水PMN应明显减少 ，细菌培养转阴。而继发性腹水感染PMN减少不明显，细菌培养 难转阴。 继发性腹膜炎的鉴别 v当发现肝硬化腹水患者腹水中PMN计数 250/mm3(0.25109/L)；应当进一步检测总蛋白、 LDH、糖及革兰氏染色以鉴别自发性腹膜炎和继发性腹 膜炎。 继发性腹膜炎的鉴别 v如患者腹水中PMN计数250/mm3，则应经验性给予抗生 素治疗，例如静脉注射头孢噻肟（cefotaxime）2g，q8h。 v病人腹水中PMN计数少于250/mm3（即0.25 x 109/L）， 但有感染的症状体征(体温37.8，或有腹痛、触痛)，也 应当接受经验性抗生素治疗，并等待细菌培养结果。 肝肾综合征主要诊断标准 v 进展性慢性或急性肝功能衰竭伴门脉高压； v 血清肌酐大于1.5mg/dL，或24小