感染性心内膜炎心包炎课件

感染性心内膜炎 感染性心内膜炎 （infective endocarditis IE） 感染性心内膜炎为微生物感染 心内膜面并伴赘生物的形成。 感染可位于瓣膜（最常见）， 腱索、心壁内膜、间隔缺损部位、 动静脉瘘或动脉瘘等部位。 根据病程分为急性与亚急性； 并可分为自体瓣膜、人工瓣膜和静 脉药瘾者的心内膜炎。 自体瓣膜心内膜炎 病因： 链球菌和葡萄球菌分别占65%和25%。 急性者主要由金黄色葡萄球菌引起，少数 为肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌、流 感杆菌等所致。 亚急性者草绿色链球菌最为常见，其次为 D族链球菌，表皮葡萄球菌少见. 发病机制 血流动力学因素： 主要发生于器质性心脏病，首先为 心脏瓣膜病，其次为先天性心血管病 ，细菌赘生物常位于血流从高压腔经 病变瓣口或先天性缺损至低压腔产生 高速射流和湍流的下游。 非细菌性血栓引起心内膜炎 当内膜的内皮受损暴露了其 下结缔组织的胶原纤维时，血小 板在该处聚集，形成血小板微血 栓和纤维蛋白沉着，成为结节样 无菌性赘生物，称非细菌性血栓 性心内膜炎。 暂时性菌血症 细菌感染无菌性赘生物 草绿色链球菌从口腔进入血液的 机会频繁，粘附性强，成为最常见 的致病菌，大肠杆菌粘附性差，虽 然其菌血症常见，但极少致心内膜 炎。 病理 心内感染和局部扩散 赘生物碎片脱落致栓塞 血源性播散 免疫系统激活 临床表现 症状 大多数患者出现发热、全身酸痛、体重减轻等 体征 1、心脏杂音的强度和性质的变化或出现新的 杂音。 2、周围体征：如淤点、指甲下线状出血， Roth斑，osler结节，Janeway损害，出现这 些体征的原因是微血管炎或微血栓。 3、动脉栓塞 脑 心 脾 肾 肠系膜 肺动脉 4、脾大;贫血，主要由于感染抑制骨髓。 并发症 1、心力衰竭最为常见，心肌脓肿、冠状动脉栓 塞、 心肌炎、化脓性心包炎少见。 2、细菌性动脉瘤 亚急性 占3-5% 搏动性肿块 3、迁移性脓肿 急性 多发于肝、脾、骨髓、 神经系统。 4、神经系统 脑栓塞、脑细菌性动脉瘤、脑 出血、脑脓肿、化脓性脑膜炎。 5、肾脏 肾动脉栓塞 免疫复合物所致肾小 球肾炎、肾脓肿。 实验室和其它检查 1、常规检查 血常规 贫血 白细胞正常或升高 血沉升高 尿常规 血尿 蛋白尿 2、免疫学检查 25的患者高丙种球蛋白血症 80%患者循环中出现免疫复合物 部分患者类风湿因子阳性 部分患者补体降低。 3、血培养 应反复多次，连续抽血培养， 并作药敏试验，是诊断IE最重要的方法。 4、X片检查 心脏增大及肺瘀血、肺炎等 体征。 5、心电图 偶可见心肌梗塞，室内阻滞。 6、超声心动图 可发现赘生物的存在。 诊断 临床上出现发热、贫血、脾大， WBC增加，伴有器质性心脏疾病，如风 心病、先心病的患者应考虑本病的存 在。血培养阳性有重要诊断价值。 Duke诊断标准 主要标准：1、两次血培养阳性，病原菌一致。 2、UCG发现赘生物或新的瓣膜关闭不全。 次要标准：1、基础心脏病或滥用药物史 2、发热，38度 3、血管现象 4、免疫反应 5、血培养阳性 6、UCG发现符合IE，但不符合主要标准 两项主要标准，或一项主要三项次要，或五项次要标准 治疗 一、抗微生物药物治疗 用药原则 早期、大剂量、联合、长疗程 选择杀菌药物、静脉用药 治疗 经验治疗：急性可先用新青2g， 每4小时一次静注，加用氨苄西林2g 每4小时一次；亚急性 青霉素（320 万-400万U）加庆大霉素 根据药物敏感试验用药。疗程4-6W 支持疗法 对症治疗 外科治疗 预后 急性患者未经治疗多在4周内死亡。 除耐药菌所致外，大多数患者可获 病原学治愈。 治愈后5年存活率仅60%-70%，10%在 治疗后数月或数年内再次发病。 预防 口腔、上呼吸道手术或操作、 泌尿、生殖和消化道手术或操 作时，应用抗菌素预防。 心包疾病心包疾病 心包由脏、壁层组成，二者间为心包腔， 呈封闭囊袋状。心包腔内含少量（约 30ml）液体，起润滑作用。 心包疾病分为：急性心包炎（伴或不伴心 包积液）、慢性心包积液、粘连性心包 炎、亚急性渗出性缩窄性心包炎等。临 床以急性心包炎和慢性缩窄性心包炎为 最常见。 概述概述 概述： u为心包脏、壁层的急性炎症，可由 细菌、病毒、自身免疫、物理、化学 等因素引起。 u常为某种疾病表现的一部分或为其 并发症，常为原发病所掩盖，因而， 其实际发病率远高于临床诊断者。 第一节第一节 急性心包炎急性心包炎 1.急性非特异性： 2.感染：病毒、细菌、真菌、寄生虫、立克次体 3.自身免疫：风湿热及其他结缔组织疾病，如系统性红 斑狼疮、结节性多动脉炎、类风湿性关节炎；心肌梗 死后综合征、心包切开后综合征及药物性如肼屈嗪、 普鲁卡因胺等 4.肿瘤：原发性、继发性 5.代谢疾病：尿毒症、痛风 6.物理因素：外伤、放射性 7.邻近器官疾病：急性心肌梗死、胸膜炎、主动脉夹层 、肺梗死 急性心包炎病因急性心包炎病因 近年来急性心包炎病因学有所变化 1、病毒感染、肿瘤及心肌梗死性 心包炎发病率明显增多 2、而风湿热、结核及细菌感染少 急性心包炎病因急性心包炎病因 按病理变化急性心包炎可分为纤 维蛋白性和渗出性二种。 一、急性期心包壁层和脏层上有纤维蛋白、 白细胞急少许内皮细胞的渗出，此时尚无明显液 体积聚，为纤维蛋白性心包炎； 二、随后如液体增加，则转变为渗出性心包 炎，常为浆液纤维蛋白性，液体量可由100ml至 23L，多为黄而清的液体； 三、积液一般在数周至数月内吸收，但可伴 随发生壁层与脏层的粘连、增厚及缩窄。 四、液体也可在较短时间内大量积聚引起心 脏压塞。 病理病理 1、急性心包炎时，心外膜下心 肌有不同程度的炎症变化，如 范围较广可称为心肌心包炎。 2、此外，炎症也可累及纵隔、 横膈和胸膜。 病理病理 1、正常时心包腔平均压力接近于零或低于大气 压。 2、急性纤维蛋白性心包炎或少量积液不致引起 心包内压力升高，故不影响血流动力学； 3、如液体迅速增多，心包无法伸展以适应其容 量变化，使心包内压力急剧上升，即可引起 心脏受压，导致心室舒张期充盈受阻，并使 周围静脉压升高，最终使心排血量降低，血 压下降，构成急性心脏压塞的临床表现。 病理生理病理生理 （一）症状 心前区疼痛： 1、以急性非特异性心包炎及感染性心包炎 明显； 2、疼痛部位：位于心前区，可放射到颈部 、左肩、左臂及左肩胛部，也可达上腹部 3、疼痛性质：可尖锐、亦可呈压榨样，与 呼吸运动有关，常因咳嗽、深呼吸或变换 体位而加重； 4、注意与心肌梗死的心前区疼痛相鉴别。 纤维蛋白性心包炎临床表现纤维蛋白性心包炎临床表现 典型体征： 1、心包摩擦音，呈抓刮样粗糙音，与心音的发生 无相关性，往往盖过心音又较心音更接近耳边； 2、典型的摩擦音可听到与心房收缩、心室收缩和 心室舒张相一致的三个成分；但多数仅有心室收缩 和心室舒张相一致的双相性摩擦音； 3、多数以胸骨左缘第3、4肋间最明显；坐位时身 体前倾、深吸气或将听诊器胸件加压更易听到。 4、心包摩擦音可持续数小时或数天、数周；当积 液增多将二层心包分开时，摩擦音即消失。 其临床表现取决于积液对心脏的压塞程度 症状 1、心包积液最突出的症状为呼吸困难 2、与支气管、肺受压及肺淤血有关。 3、严重时，患者呈端坐呼吸、呼吸浅 促、身体前倾、面色苍白，干咳、声 音嘶哑及吞咽困难等。 渗出性心包炎的临床表现 1、心浊音界向两侧增大，皆为绝对 浊音界； 2、心尖搏动弱，位于心浊音界左缘 的内侧或不能扪及； 3、心音低而遥远； 4、心包积液（Ewart）征：当心包 积液较多时，在左肩胛下，可出现 浊音及支气管呼吸音。 体征体征 1、急性心脏压塞表现为急性循环衰竭、休克等 2、如积液缓慢，可出现亚急性或慢性心脏压塞 ，表现为奇脉、体循环淤血等； 3、急性心脏压塞时，表现为： （一）颈静脉怒张； （二）动脉压下降，脉压小，心动过速，休 克等； （三）奇脉。 心脏压塞心脏压塞 1、奇脉指大量心包积液患者在触诊时 桡动脉搏动呈吸气时显著减弱或消失 ，呼气时复原的现象。 2、也可通过测量血压来诊断，即吸气 时动脉收缩压较吸气前下降10mmHg或 更多。 3、奇脉也见于肺气肿、支气管哮喘及 大量胸腔积液时。 实验室检查 化验检查 X线检查 l对纤维蛋白性心包炎诊断价值不大； l渗出性心包炎时心脏阴影向两侧增大 ，心脏搏动减弱或消失；尤其肺部无 明显充血而心影显著增大是心包积液 的有力证据，可与心力衰竭相区别； l成人液体量少于250ml、儿童少于 150ml时，X线难于检出积液。 超声心动图 探及液性暗区对诊断 心包积液简单易行，迅 速可靠，并可观察心包 积液量的变化。 心电图 急性心包炎因累及心肌，故心电图主要 表现为： ST段抬高；一至数日后，ST段回到基线 ，T波低平及倒置，持续数周或数月； 心包积液时QRS低电压，量多时可见电交 替；无病理性Q波及QT间期延长； 常有窦性心动过速。 心包穿刺 1、主要指征：心脏压塞和未明病因的渗出性心包 炎。 2、心包穿刺可抽出的心包积液作生物学、生化、 细胞分类的检查，包括寻找肿瘤细胞等； 3、且抽取一定量的积液也可解除心脏压塞症状， 4、并在心包腔内注入抗菌药物或化疗药物等。 心包活检 有助于明确病因。 本病可自愈，但可反复多次发 作； 1、无特异性治疗方法，以对症治 疗为主如卧床休息、镇痛药等； 2、糖皮质激素能有效控制症状。 治疗治疗 取决于病因 也与是否早期诊断及 正确治疗有关。 预后预后 概述： 因心脏被致密厚实的纤维化心包所包 围，使心脏舒张不能充分扩展，致使心 室舒张期充盈受限而产生一系列循环障 碍的病征。 病因： 本病继发于急性心包炎。在我国其病 因依次为结核性、化脓性、创伤性、心 包肿瘤、急性非特异性心包炎及放射性 心包炎等。 第二节第二节 缩窄性心包炎缩窄性心包炎 病理： 急性心包炎随着积液逐渐吸收心包全 面或局部有纤维组织增生、心包增厚 粘连、脏壁层融合钙化，使心脏及大 血管根部受限。 心包病理： u非特异性心包炎显示为透明样变性 组织； u结核性心包炎显示结核性肉芽组织 或干酪样病变。 病理及病理生理病理及病理生理 病理生理： 心包缩窄使心室舒张期扩张受阻、充盈减 少，心搏量下降，因此，心率代偿性增快 ；同时上、下腔静脉回流因心包缩窄而受 阻，出现静脉压升高、颈静脉怒张、肝大 、腹水、下肢浮肿等。 吸气时周围静脉回流增多而已缩窄的心包 使心室失去适应性扩张能力，因此，静脉 压反而升高，形成吸气时颈静脉更明显扩 张的现象，称为Kussmaul征。 心包缩窄多于急性心包炎后1年以后形成； 症状： 因心搏量下降而致劳力性呼吸困难、疲乏 、食欲不振、上腹饱胀或疼痛。 体征： 颈静脉怒张、肝大、腹水、下肢浮肿、心 率增快、 Kussmaul征及心包扣击音 与一般心力衰竭相反，患者腹水较皮下水 肿出现的早且明显；其机制不明。 临床表现临床表现 X线 心影大小正常，左右心缘变 直，主动脉弓变小；上腔静脉常 扩张，有时心包钙化。 心电图 QRS低电压、T波低平或倒 置。 超声心动图 心包增厚、室壁活