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文档简介
肥厚型梗阻性心肌病的 介入治疗及护理 徐州市中心医院 白海燕 定义 肥厚型心肌病(HCM)是以心肌非对称性肥 厚,心室腔变小为特征,以左心室血流充盈 受阻,舒张期顺应下降为基本病态的心肌病 l绝大多数HCM患者没有症状,部分患者出现左 心室流出道(LVOT)梗阻,称为肥厚型梗阻性 心肌病(HOCM) 流行病学: 世界范围发病率0.2%,心脏彩超检出率0.5%, 是青少年和运动员猝死的主要原因。多于20 40岁发病,男性多于女性。 病因学:基因研究最新进展 1.HCM被认为是常染色体显性遗传病,50%的患者有 家族史。 2.致病基因:大于11个基因,400个位点被发现和疾 病相关,常见的突变基因有:-肌球蛋白重链, 肌球蛋白C,肌钙蛋白T等较为多见。 病理生理: l大体解剖 l心肌重量增加,心室腔变小。左心室最常受累 。心房可受累扩张(左室舒张末压增高或二尖 瓣关闭不全致心房收缩期负荷过重) l部位:可发生在任何一部分,但发生在室间隔 的占一半以上,其它包括全心室肥厚,间隔中 部或下部肥厚,游离壁肥厚,心尖部肥厚 病理生理: l组织学特点 心肌细胞异常肥大,排列方向紊乱(紊乱排列的 心肌超过5%,非HCM1%),结缔组织与异常的细 胞间基质增多,纤维化增多,甚至可见“瘢痕” 样组织,位于肥厚心肌的冠状动脉管壁增厚,管 腔减小 病理生理: lHCM引起血液动力学障 碍的原因: l室间隔肥厚使左室流 出道(LVOT)变窄, l收缩中晚期LVOT血液 速度加快,拖曳二尖 瓣前叶移向间隔部, 即二尖瓣前叶收缩期 前向运动(SAM)导 致LVOT狭窄加重 病理生理: lHCM引起血液动力学障碍的原因: l伴有二尖瓣关闭不全。 lLVOT压差(LVOTPG)不一定存在于所有 HCM中,静息时LVOTPG30mmHg为有意义 的梗阻 l无论HCM是否存在LVOTPG及无论有无临床 症状,均存在心肌舒张功能异常 病理生理: 室间隔增厚,心肌细胞内高钙 心室高动力收缩心室负压 二尖瓣前叶前移左室流出 道狭窄/二尖瓣关闭不全最终造 成左室流出道压力差 临床表现,体征 l临床主要表现为心悸,胸痛,运动呼吸困难,晕 厥,心律失常及猝死。 l杂音:胸骨左缘第34肋间收缩期喷射样杂音, 运动可增强,下蹲时可减弱。 l增强收缩力,减低前、后负荷均可使梗阻加重, 杂音增强;反之则可使梗阻减弱,杂音减轻。 辅助检查: lECG:50%患者,aVF及V4V6上出现深而窄 的Q波,左室肥厚,胸前导联可有倒置T波。50%患 者可有室性心律失常。 lX线:可显示左心缘突出,肺淤血。 l心脏彩超:左心室明显肥厚,室间隔为主(大于 15mm),左室流出道狭窄,二尖瓣前叶收缩期前 移靠近室间隔,可有主动脉瓣收缩中期部分性关 闭。 辅助检查: lCAG:冠脉造影不能作为HCM的诊断依据,但可了 解冠脉痉挛和微循环的状况。 l心内膜下心肌活检:有助于病理明确诊断。 HCM的自然转归及预后 lHCM的转归,预后不一 l可无症状,持续处于稳定状态 l5到10年内迅速恶化 l部分会有临床症状好转 l10%的HCM可发展至左室扩张、心功能不全 l临床症状的程度随年龄增加而加重,与肥厚程 度及LVOTPG不相关 l出现房颤可加重临床症状 l对妊娠有较好的耐受性 HCM的自然转归及预后 l猝死: lHCM死亡的最常见原因,约占50%。 l猝死可为HCM的首发表现。猝死也可发生在疾病 平稳期 l发生机制 l心律失常所致,通常被认为是最常见原因 l机械性梗阻所致低心排血量 l虽然大部分猝死发生于青少年,但猝死并不局 限于青少年,猝死会持续在所有年龄组中发生 HCM的自然转归及预后 l心力衰竭 HCM死亡的第二原因,占36% l原因多为房颤所致,也可能为广泛的心肌坏死 l中风 l占HCM死亡病例的13%,多见于老年人及合并慢 性或阵发性房颤的病人,其中女性更常见 ACC与ESC关于HCM共识中推荐的分型( 2003): 1.梗阻型:安静时压力阶差大于30mmHg 2.隐匿梗阻型:负荷运动后压力阶差大于30mmHg 3.无梗阻型:安静时或运动后压力阶差均小于 30mmHg 诊断 l超声判断左室肥厚,确定有弥散性或节段性心肌 肥厚,不伴左室扩张,排除左室高动力腔径,排 除全身性或其它原因的心脏病(高血压,主动脉 瓣狭窄等),辅以前述的特殊体征,心电图等, 则HCM的临床诊断可成立。 l基因诊断:可进行高危人群,家族成员的基因筛 选。 治疗目的 缓解症状 预防并发症 降低死亡危险 治疗方法 l药物治疗 l手术治疗 l介入治疗 药物治疗(一) l目前尚无特殊进展,受体阻滞剂可缓解心肌对儿 茶酚胺的敏感,减低心肌耗氧,减缓胸痛、气急 症状。对改善心绞痛、呼吸困难、类昏厥有效。 l受体阻滞剂对猝死的预防作用尚不明确。 l小型随机临床试验提示症状改善率优于安慰剂及 钙拮抗剂,但不能改善活动能力。 药物治疗(二) lCCB:降低左室收缩力和流出道梗阻,改善顺应性 l临床较多应用维拉帕米 l对受体阻滞剂治疗失败者通常有效 l症状改善率2/3,能改善活动能力 l不能预防猝死 l后期心室腔增大,收缩功能下降可使用ACEI l抗心律失常药物的应用 药物治疗(三) l对非梗阻型或隐匿梗阻型患者,多给予受体阻 滞剂,而硝苯地平类多有扩张血管作用,需慎用 l静息梗阻型患者,药物远期效果不佳,不能防止 猝死 lHCM心衰的治疗:主要因左室舒张功能及顺应性降 低所致。控制诱发因素,适当利尿和使用CCB。不 宜使用强心药。并注意利尿剂过量引起的低血压 和低心排量 手术治疗 l间隔心肌切除术(myocardialmyectomy,MM) l适应症:安静时或运动后压力阶差大于50mmHg, 严重的胸痛,劳力性呼吸困难,心功能34级 ,青少年明显的流出道梗阻(阶差大于75mmHg) 1958,Cleland首次报道 l术后90%病人LVOTG降低,症状改善率70% l与药物治疗比较,能改善手术成功者的预后 l手术死亡率1.6-10% 手术治疗 l手术并发症 l束支阻滞,并有达5%的病人因完全性房室传导 阻滞,需安装永久性心脏起搏器。还有室间隔 穿孔,主动脉瓣关闭不全,心律失常、左室心 功能恶化等 l需要相当熟练的手术技巧及经验,且创伤较大, 病人接受性差。少数病人可能需再次手术 介入治疗 lDDD起搏治疗机制是右室心尖起搏引起的室间隔 的异常运动(收缩期向右移动)减轻了流出道梗 阻 lICD是预防HOCM患者猝死最为有效的措施,使 25%的患者致死性心律失常转复为窦律,在一级 、二级预防中均发挥作用 lPTSMA:经皮腔内间隔心肌消融术 经皮腔内间隔心肌消融术: l经皮穿刺腔内间隔心肌消融(percutaneous transluminal septal myocardial ablation, PTSMA)其原理是通过导管注入无水酒精,闭塞 冠状动脉的间隔支,使其支配的肥厚室间隔心肌 缺血、坏死、变薄、收缩力下降,使心室流出道 梗阻消失或减轻,从而改善HOCM患者的临床症 状。 经皮腔内间隔心肌消融术: l历史:1994年,Gitetzen无意中发现暂时阻断患 者左冠前降支第一间隔支可缓解流出道梗阻 1995年,Sigwart首次化学消融成功 l1998年,我国首次报道应用PTSMA治疗 l解剖 室间隔多数由第一间隔支供血,少数可由第一或 第二间隔支供血。由于靠近房室结,可引起三度 房室传导阻滞。 适应症 l超声心动图证实符合HOCM的诊断标准,室间隔厚 度15mm l有明显的临床症状;药物治疗效果不佳或不能耐 受 l导管测压显示左室流出道压力阶差(LVOTPG)静 息时50mmHg,或LVOTPG静息时在30-50 mmHg, 应激时100mmHg l冠状动脉造影间隔支动脉适于行PTSMA 非适应症 l非梗阻性心肌病 l合并需要外科手术同时解决的其它心脏疾患, 例如:瓣膜病,需要搭桥手术的冠心病 l合并严重的二尖瓣病变 l不能确定靶间隔支及球囊在间隔支固定不确切 具体过程 l临时起搏导管放入右心室保护, 7F指引导管在升 主动脉或左冠口,5F MP导管在左室心尖部,同 时测压评价压差。导丝进入第一间隔支后球囊扩 张压迫,并注入造影剂,观察血管的走向,有无 侧支循环,向靶血管注入12ml无水酒精,速度 为1ml/min,观察效果。注射10min后球囊减压 ,造影确认目标血管闭塞及无LAD损伤。重复测 压评价效果,压力阶差减小30%为有效,大于 50%为显效。如第一间隔支效果不佳,可消融第 二间隔支。 消融的主要并发症 l高度或IIIAVB 影响因素:是否应用心肌声学造影方法。酒精 的量与速度 lRBBB及LBBB l前降支撕裂、冠状动脉血栓、心室颤动及室速、 酒精泄露、室间隔穿孔、急性二尖瓣关闭不全、 右室梗死、左室游离壁梗死等 l死亡率在2-4% 预防AVB及确定靶血管的方法 Seggwiss报告241例,有211例是在心肌声学 造影(MCE)指导下进行的。其中9例因声学造 影找不到合适的靶血管而放弃,18例根据声学 造影结果改变了消融的靶血管。在MCE指导下的 PTSMA并发症显著低于非声学造影组。声学造影 进一步明确靶血管与消融心肌之间的关系,避 免不必要的损伤。 预防AVB及确定靶血管的方法 球囊封堵10-15min后,患者心脏听诊杂音明 确减轻和导管测压LVOTG下降,也是确定消融靶 血管的一种方法。 关于PTSMA的总结: lPTSMA是目前治疗HOCM较为有效的方法,能较 大幅度降低压差 lPTSMA治疗压差减小略差于外科,但症状缓解率 相当 l虽然理论和实际均上存在较多并发症,但消融创 伤小,压差易于监测,其总体并发症人小于外科 手术 l近期安全性高于外科,术后效果与外科无统计学 差异,但缺乏更长期的随访资料 l适应症的选择可与外科完全相同 PTSMA护理 1、术前: l心理护理,安慰患者、减轻压力 l讲述手术大致过程,疼痛程度、麻醉方式 l清洁皮肤,腹股沟皮肤及会阴部备皮 l指导练习床上大小便 l遵医嘱予碘过敏试验 l术前晚保证充足睡眠 l完善常规检查(血常规、凝血功能、生化、心电 图、心脏彩超、X线等) PTSMA护理 2、术后: l心电监护 术后入CCU病房,给予持续心电监护,观察有无 传导阻滞及室性心律失常的发生,定时行床边 12导心电图描记,观察各导联STT改变。 PTSMA护理 2、术后: l生命体征 监测血压、呼吸、心率、心律,记24 h尿量, 并作记录。术后严密监测心肌酶学变化,注意 倾听患者主诉,检测血电解质变化,及时纠正 低钾、低镁。 PTSMA护理 2、术后: l穿刺点护理 严密观察并记录右股动脉穿刺点有无渗血,周围 有无淤斑血肿,足背动脉搏动是否良好。右下肢 伸直制动,注意皮温、血运。足背动脉搏动突然 减弱,可能为下肢动脉栓塞;肢体肿胀但足背动 脉搏动良好,可能为静脉栓塞,及时报告医生配 合处理。 PTSMA护理 2、术后: l鞘管护理 密切观察股动脉及股静脉鞘管处有无渗血,防 止鞘管的扭曲和断裂。拔鞘管前、后除注意观 察伤口有无渗血外,还应观察足背动脉搏动情 况及双下肢端皮肤温度、颜色等下肢血液循环 情况,嘱患者平卧24小时,弹性绷带加压包扎 20小时并保持术肢伸直位。 PTSMA护理 2、术后: l严密观察出血倾向 由于导管术中应用了大量的肝素抗凝,易引起出 血、穿刺部位周围血肿,术后患者平卧、患肢伸 直,密切观察穿刺口及全身皮肤粘膜有无出血现 象,发现出血及时处理。 PTSMA护理 2、术后: l临时起搏器护理 l术后保持临时起搏器穿刺点干燥清洁。 l放置临时起搏器的一侧肢体制动,起搏器电极 固定良好,防止滑脱渗血。 l对已发生度房室传导阻滞术后应用起搏器的 患者,要随时观察起搏器功能是否正常,了解 起搏频率,根据患者情况进行调节,同时要观 察度房室传导阻滞有无恢复,并做好护理记 录。 PTSMA护理 2、术后: l 术后预防感染 术后即按医嘱予静脉点滴抗生素,并予按时测量 体温,腹股沟穿刺点敷料保持清洁干燥。 PTSMA并发症的观察护理 l胸痛 l患者术后均出现不同程度的胸痛症状,护士应 向患者解释疼痛的原因,嘱患者深呼吸。 l对疼痛难以忍受者可给予吗啡静脉缓慢推注。 l同时严密观察心电变化,监测心肌酶谱,以便 早期发现异常心肌梗死灶的发生。 PTSMA并发症的观察护理 l传导阻滞 l由于术中用无
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