感染性心内膜炎课件_31

感染性心內膜炎 顏素華藥師 心臟的生理 帶CO2的血由上下腔靜脈右心房三尖 瓣右心室肺動脈肺臟交換O2 肺 靜脈帶氧血再進入左心房二尖瓣 左心室再進入主動脈到全身循環 心臟的構造 n三尖瓣(tricuspid valve)、二尖瓣(mitral valve) n 肺動脈(pulmonary artery)、肺動脈瓣 (pulmonary valve) n 主動脈(aortic)、主動脈瓣(aortic valve) n 心內膜(endocardium)、心外膜 (epicardium)、心肌(myocardium) 心臟疾病的分類 影響左側心臟功能有左心衰竭、僧帽瓣及 主動脈瓣狹窄、及動脈性高血壓 影響右側心臟功能有右心衰竭、慢性肺心 症、肺高壓症及先天性的分流(congenital shunt) * * * *二 傳染性心內膜炎 ： 心內膜炎歸因於心臟瓣膜被各種微生物感 染，假如不治療通常會致死，平均死亡 率大約20% ，雖然這範圍大，但依其不 同的危險因子而異。 風濕性心臟病(rheumatic heart disease) 風濕熱一般認為是一種過敏性疾病，常因溶血 性鏈球菌咽喉炎後，激發身体產生某種抗体， 因心臟與關節結締組織和鏈球菌的抗原性相近 ，導至身体自己造出的抗體對抗自己的心臟或 關節等組織，這種免疫過敏反應經常很輕微或 無症狀，但有些特異体質的人卻會表現出極嚴 重的症狀，如發燒、心肌炎、關節炎、皮膚紅 疹等，大部份急性風濕熱發作並不嚴重，也不 留明顯後遺症。 主動脈瓣狹窄或閉鎖不全 進入主動脈的血液逆流入左心室，增加左 心室負擔，也會肥厚、代償、左心衰竭 。 尖瓣狹窄(stenosis) 因血液不能順利流入左心室，左心房又 不能容納多少血液，於是滯留在肺臟， 產生肺鬱血或肺水腫，右心室就會代償 性擴張肥厚，一旦代償能力消失，就會 引起右心室衰竭。 瓣膜閉鎖不全(insufficiency) 左心室血液必逆流入左心房，於是心輸出 量降低，左心房壓力增加，長期下來則 左心室代償性擴張肥厚，一旦代償失調 ，就會引起左心室衰竭，肺鬱血或肺水 腫。 心內膜炎依其臨床表徵分急性和亞急性 ABE(acute bacterial endocarditis) 暴發性的感染伴隨高溫和系統性的毒性 ，若沒有治療則幾天到一週內會死亡， 症狀依其被毒性細菌， 如staphylococcus aureus感染而定。 SBE(subacute bacterial endocarditis) 通常由較無侵襲性的微生物引起的無痛 性感染如viridans streptococci。通常發生 在先前已存在的心臟瓣膜疾病，也有會 受手術植入人工瓣膜時感染，導致人工 瓣膜心內膜炎(prosthetic valve endocarditis PVE)。 流行病學和病因學 nI.E.是一種非普通性的感染約佔住院病患 的1/1000 。 n男性約為女性的倍。 n平均年齡50歲。 n瓣膜取代手術者較常發生，隨年齡增加 I.E.增加。 n年輕男性族群是因IV靜脈注射濫用引起 。 危險因子 n人工瓣膜的存在 n感染細菌性心內膜炎 n先天的心臟疾病伴有發紺(像單心室狀態) n風濕性心臟病伴有風濕熱 n肥大性心肌病變 n回流性僧帽瓣脫垂 nIV藥物濫用 Table101-1引起IE的致病微生物 nStreptococci(55%62%) nStaphylococci(30%40%) nEnterococci(5%18%) 病理生理學 n心臟的內皮表面損傷併隨著瓣膜的損害 n血小板和纖維素沉積在不正常的內皮表 面。 n心內膜表面發生菌血症。 n細菌長在心臟內皮的表面之後，被纖維 素和血小板包圍形成贅生物(Vegetation) n早期PVE發病的原理，手術會直接把細 菌接種到瓣膜。 臨床表徵 nTable101-2 n最常見的是發燒和其它非特定症狀(亞急性的病 例是低溫發燒) ，有85%有心臟雜音。 n在亞急性的病例和長期感染可能有栓塞現象， 包括周邊出現心內膜炎的斑痕(stigmata) 。 n在ABE的病人如IV靜脈注射濫用者，感染了S. aureus可能會出現典型的敗血症現象。 n通常開始時潛服，然後漸惡化。 檢驗數據(Laboratory Findings) 紅血球 白血球 紅血求沉降率 nABE - nSBE 低鐵 正常 血液培養(Blood Cultures) n由於贅生物散出細菌進入血流內，檢驗是否有 持續性菌血症。 n抽血三管收集24小時以上。 n超過95%的病人血液培養為(+)。 n若另有心臟代償機能減退的情形時，則再抽血 培養，隨即根據經驗使用抗生素治療。 n若培養初期為(-)，則必需再繼續培養一個月去 讓耐藥性細菌生長。 n細菌性瓣膜感染的病人約1/2是黴菌感染的心內 膜炎，其血液培養為(+)。 心臟超音波(Echocardiography) n二維心臟超音波有TTE(transthoracic)和 TEE(transesophageal)兩種對疑是IE病人可檢查 出局部瓣膜損傷的情形。 nTEE(約95%) 比TTE(約60%65%)對贅生物的檢 查較敏感。 n對血液培養為(-)沒有長菌的IE病人或計劃作手 術治療的病人， TEE是可幫助診斷的。 n超音波若檢查無贅生物時也不能排除IE 的可能 。 n超音波若檢查為(+)，則不懷疑是大的贅生物 (1cm)或大的膿瘍或一個心內廔管，它提醒醫 師去監測攻擊性的腐敗栓子和心衰竭和緊急手 術的進行。 診斷(Diagnosis) 診斷主要包括 n血液培養-發現那種微生物感染 n陽性超音波檢查-發現贅生物 n次要的因素-發燒、血管的狀況、免疫 學的現象。 預後(Prognosis) nIE 若無適當治療是會致命的(如抗生素治療、 手術或二種)若經適當治療復原是可預期的 n增加致命率的因素包括 1.鬱血性心衰竭 2.培養陰性的心內膜炎 3.抗藥性引起的心內膜炎(像fungi)和G(-)菌 4.由S. aureus金黃葡萄球菌引起的左側心內膜炎 5.人工瓣膜引起的心內膜炎 治療(Treatment) 治療IE希望的結果和預防 1.解除疾病的現象和症狀。 2.用最少的藥物根絕致病菌。 3.使用經濟有效的抗菌治療，決定可疑的 病原菌、易感性藥物、肝和腎功能、藥 物過敏史和預測藥物毒性。 4.預防IE，對高危險群使用適當的預防性 抗生素。 對一般型的IE治療方法在Table101-3 到Table101-7 n分離出感染的病原菌。 n用高劑量(對贅生物)的抗生素治療一段時期。 n合併抗生素療法(對enterococci)能降低抗藥性( 如PVE)，加速臨床的治療和微生物學上的反應 (如streptococci和staphylococci感染) 。 n須作46週的治療。 n在動物實驗，允許贅生物內有定量的細菌密度 ，當作測試抗生素濃度的功能。 非藥理學的治療(Nonpharmacologic therapy) 大部份手術重要的指標包括 n瓣膜功能異常併有心衰竭，瓣膜周圍壞死，主 動脈剝離或瓣膜口阻塞。 n頑固的菌血症或其它衰竭現象而不作抗菌治療 。 n早期PVE病例。 n抗藥性引起之心內膜炎 (Enterobacteriaceae,Pseudomonas,or fungi) n局部化膿的併發症如心肌膿瘍(myocardial abscess) 。 藥理學的治療(Pharmacologic therapy) Table101-3 Viridans streptococcal endocarditis 1.最普通引起IE的病原菌，尤其是天然的瓣膜 。 2.屬亞急性的，對藥物治療效果最好，對沒有 併發症的人反應率超過95%。 3.常存在口腔和胃腸道內。 4.大部份對penicillin G特別敏感MIC65 歲，腎損害，耳神經受損，其它有腎毒性製劑像 NSAID，在病人使用Genta時須特別注意。 n當病人有腎功能損害時， Vancomycin劑量需減少， Vanco每一劑量須IV infused 超過一小時，以減少因 histamine-release的“紅人症候群”的危機。 有併發症的住院病人 n有併發症的住院病人或鍊球菌MIC 0.10.5ug/ml則建議合併療法 table101-4 。 n合併Aminoglycoside和Penicillin(較高劑量)治療2週後，再單獨 Penicillin 2週。 n當Strept.的MIC0.5ug/ml時，可依照腸球菌心內膜炎的治療規則 。 n當病人有立即型PCN過敏時，則Vanco是對Viridans Strep.感染的 IE的首選藥物(若已選用Vanco時則Genta就不使用了) 。 n對非立即型PCN過敏時，第一代和第三代Cephalosporins (Ceftriaxone)(,Rocephin 500mg/5ml,IM/IV,1-2g,Q24H)可交替使用 。 n主要對PCN過敏但皮膚試驗(-) ，是經常會有較低的過敏反應危機 的病人，先使用交替療法， PCN較延後使用，在使用第二線治療 前應先觀察其過敏史。 Staphylococcal Endocarditis 金黃葡萄球菌是引起I.E最普遍的微生物 由於 n1.IV藥物濫用 n2.常使用周邊和中央靜脈導管 n3.瓣膜取代手術的增加 治療葡萄球菌IE 須考慮幾個因素 n此微生物是否是methicillin resistant? n須使用合併療法嗎? n是天然瓣膜或人工瓣膜感染? n此病人是IV藥物濫用者嗎? n感染的部位是在心臟的左邊或右邊? 對左邊IE病人的治療 n若methicillin-sensitive的stap.aurous(MSSA) 則用nafcillin或oxacillin 4-6週治療。 n也合併genta(短期使用)和penicillinase-resistant penicilliln療法.Table101-5 。 nGenta合併Vanco也有協同作用。 n若PCN輕微過敏者改用第一代cephalosporin也 是有效的，但cefazolin對MSSA I.E是有爭議的 ， 對立即型PCN過敏者可選擇Vancomycin。 Table101-5.治療非人工瓣膜的stap.感染的IE 1.若是PCN易感性的stap.其MICMIC的32倍。 n大部份非耐藥性的葡萄球菌MBC=MIC。 n耐藥性的微生物感染，在治療後可能會 再復發。 n耐藥性的頻率非常低，將不會影響抗生 素的選擇。 人工瓣膜心內膜炎(PVE) n植入PVE手術一年內發生stap.感染是手術時植 入的是一種院內感染。 nMethicillin-resistant organisms是常有的，而 Vancomycin是治療的基礎。 nPVE對藥物治療反應不好比起天然的瓣膜性心 內膜炎死亡率高。 n手術治療是必須的，也建議合併抗菌劑治療。 n建議Vancomycin加Rifampin大於或等於六週 (Table101-6) 。 n若微生物是易感性的，則在前兩週內可加 Aminoglycoside 。 n若是MSSA則Penicillinase-stable Penicillin可取 代Vanco 之合併療法。 n合併療法同常可降低Rifampin的耐藥性危機。 n對MRSA ，Vanco是有效的，而某些coagulase- negative staphylococci則有抗藥性。 Enterococcal Endocarditis n腸球菌是人體胃腸道內正常的抑制菌，通常是 較低毒性的。 n臨床上E. faecalis佔90%。 n腸球菌(佔518%)引起心內膜炎，有顯著的理 由。1.沒有單一的抗生素可作殺菌劑。2.對 penicillin之MIC較高(125mg/ml)。3.對所有的 cephalosporins有耐藥性，而對aminoglycoside有 較低的耐藥性。4.併用細胞壁活性製劑像 penicillin或vanco加aminoglycoside是必須的可 殺菌。5.對所有有效的藥物都可能增加耐藥性 。 n用單一療法penicillin治療腸球菌之IE其復發率 5080% 。而penicillin加genta合併治療復發率 小於15%是臨床上最好的抗生素協同劑。 Table101-7治療腸球菌感染的