内对氧的认识及氧疗ppt课件

ICU内对氧的认识及氧疗 河北省人民医院 急诊科 斯重阳13803391298 医院内了解最少 使用最多的药物 氧 ？ 所有高危 氧分压从大气到线粒体 逐步降低的过程 一. 氧级联： 干燥大气: 21 kPa 潮湿的气管内气体：19.8 kPa 线粒体内：1-5 kPa 动脉血13.3 kPa 肺泡内的气体: 14 kPa 毛细 血管内6-7 kPa 静脉血内5.3 kPa 在海平面大气压为760mmHg， 氧气 浓度占21%（精确计算20.094% ） 氧分压 760 x 0.21 = 159mmHg（21 kPa） 氧气在体内转运中，氧分压逐渐降低， 在细胞内可能只有3 到 4mmHg n氧气在体内转运中遇到的第一道障碍 是水蒸气 n气体进入人体首先要湿化，氧气也就 同时被稀释，稀释的程度由饱和水蒸汽 （47mmHg）决定 吸入气氧分压 PIO2= ( 760 47 ) 0.2094 = 149 mmHg n 空气主要有氧气和氮气组成， 但气体进入肺泡后，和肺泡内的 二氧化碳混合，肺泡内二氧化碳的 分压与动脉血内的二氧化碳的分压 基本相等 n肺泡内氧分压 PAO2 = PIO2 PaCO2 / R （R为呼吸商，代表使用一定量的氧气所 产生的二氧化碳的量） n假定R为0.8, PAO2=149 ( 40/0.8) = 100mmHg n用Kpa表示： PAO2 = 94.8 x FIO2 PaCO2 1.25 n从肺泡到动脉，一般下降5 10 mmHg，这种下降主要由于通气灌 注比例失调、扩散梯度和生理性分 流（支气管动脉）引起的。 n通过毛细血管网，氧气逐渐被摄取 ，混合静脉血的氧分压只有约 47 mmHg n在氧级联的任何 1 个部位受阻， 下游就会受到严重损伤 n如随海拔高度提高，氧浓度虽然 不变，但氧分压会逐渐降低 n在珠穆朗玛峰的登山营附近，海拔高 度为 19000 英尺（ 约5859.6米） nPIO2只有70mmHg ，也就是海平面 的一半 n相反，在高压氧仓，PIO2 就会明显 增高 影响氧气从肺泡到毛细血管的因素 通气灌流比例失调 右到左分流 弥散障碍 心输出量 氧气在血液中的含量决定因素： 氧的运输能力 血红蛋白的浓度 血红蛋白的氧饱和度 心输出量 溶解的氧量 静脉氧分压（PVO2）由2个因素决定 机体需氧能力 组织摄取氧的能力 脓毒症患者 ，组织摄取氧能力下降 氧在血液中以2种形式存在 n溶解的氧 n与血红蛋白结合的氧 n溶解的氧遵从Henrys法则： 溶解的氧量与氧分压成正比 n每1 mmHg PO2可溶解0.003 ml O2/dl （即100ml血液中可以溶0.003 ml ） n如果溶解氧是唯一的氧源，正常心 输 出量 5 L / min，只能提供氧气 15 ml / min n组织在静息时氧的需要量为 250 ml/min， 因此在正常大气压 下，单靠溶解的氧是不够的 n血红蛋白是氧的主要载体。1gHb 携O2 1.34ml，15 g/dl 的血红蛋白 ，氧含量为20 ml/100ml. n正常心输出量 5 l/min ，给组织的 输氧量为1000 ml/min ， 有巨大的 生理储备 血液中的氧含量 氧含量 oxygen content 使用以下公式计算: 1.34 Hb (SaO2 / 100) + 0.003 PO2 n血红蛋白分子有4个结合氧的部 位，如果所有结合部位都结合 了氧气，血红蛋白就被饱和。 正常条件下，血红蛋白一般 97%-98%被饱和，血液中的氧 含量与血红蛋白的氧饱和度有 关 n所以血液中的氧含量 ( CaO2 )为 1.34 Hb (SaO2/100) + 0.003 PO2 如氧分压100mmHg ，血红蛋白的浓度为15 g/L 氧含量CaO2 1.34 15 (SaO2/100) + 0.003 100 = 20.8ml 这个数字主要随血红蛋白的浓度变化。 氧输送 DO2 ( mlmin ) n氧输送DO2是指单位时间里(每分钟)心脏通过血 液向外周组织提供的氧输送量， 它是由SaO2、Hb和CO三者共同决定的： DO2 = 1.34 Hb SaO2 + (0.003 PaO2) CO PaO2可以忽略不计 DO2 = 134 SaO2 Hb CO 10 n心输出量CO由前负荷、后负荷及心肌的收 缩性决定 n血红蛋白的浓度由产生、破坏和丢失共同 决定 nSaO2指动脉血内的氧饱和度（不是由脉氧 仪测定的饱和度SpO2，由氧离曲线决定 正常机体的 DO2 与代谢状态密切相适应 正常情况下，成人DO2 约为1000mlmin DO2 = 134 1 15 5 10 n组织氧摄取量为动脉血氧含量减混合静脉 血氧含量计算 : CaO2 - CvO2 n外周氧需求量并直接表现为氧耗 ( VO2 )则 约为200250mlmin， 故氧提取率为2025 nFick方程用来计算氧耗量， VO2 = CI ( CaO2 - CvO2 ) mlO2/min n n VO VO2 2 为每分钟的氧耗量 为每分钟的氧耗量 n n CaO CaO 2 2 动脉血的氧含量动脉血的氧含量 n n CvO CvO2 2 静脉血的氧含量 静脉血的氧含量 n n CI CI 心脏指数心脏指数 n动脉血的氧含量和静脉血的氧含量的重要 差别是血红蛋白的氧饱和度，动脉内约为 100%，静脉内约为75% n如果血红蛋白为15 g/dl，心输出量 5 l/min 氧耗量为（VO2） 250ml/min 正常情况 氧耗量（VO2） 组织氧需量 ( RO2 ) 如出现 氧耗量（VO2） 组织氧需量 (RO2) 则表示发生了组织缺氧 注意: 氧耗量 （VO2） 氧需量 ( RO2 ) 是不同的两个概念 氧耗量VO和 氧需量RO2 不是同义语 前者是氧的实际利用量，取决于 氧输送DO 组织细胞对氧的实际利用能力 后者则取决于机体的代谢状态 氧离曲线 n描述血红蛋白氧饱和度与血液中氧分压的 之间的关系，这种特殊的S型曲线，反映了 血红蛋白分子特殊的性质。 100 80 60 40 20 50% 20406080100120 血红蛋白氧饱和度（%） P50 V a 当PH值降低和升高Pco2时动脉血氧离曲线右移，在动脉血的右移产 生较高的P50 a=动脉点（PO2=100mmHg） V=混合静脉血点（PO2=40mmHg ） PO2mmHg 氧饱和度 氧分压 n 90% 曲线为扁平状态， n 90% 氧分压下降明显， n75%时 47mmHg (混合静脉血) n50%时 26.6mmHg， n25%时 15 mmHg. n这种曲线的位置可以左移或右移 n有些环境因素可以导致氧气更容易 提供给组织 n而有些环境更容易导致氧气与血红 蛋白结合 n活动的肌肉需要更多的氧气，所以 体温增高、运动 n酸中毒 nCO2增高 n2,3-DPG增高 氧离曲线右移，有利于释放氧气 n活动减少时，如寒冷、休息 n碱中毒 n低碳酸血症 nCO中毒 n2,3-DPG 减少 氧离曲线也左移 不利于氧释放。 n氧离曲线对于理解危重病（ICU）医学非常 重要 nICU内的治疗就是通过向组织提供最佳的血 液供应，促进伤口愈合和稳态 血 液 中的 比我 们 通 常 测 定的 更重 要 氧含量氧含量 氧分压氧分压 n血红蛋白对氧含量的影响很大 n从15降到10g/dl与氧分压从100降到40 mmHg n对氧含量的影响基本相同 n但目前还不能确定，最佳的血红蛋白到底 是多少 红细胞压积 2244% ？ 30% ？ nICU输血要求表明，输血使血红蛋 白超过7.0g就可能有害，这可能与 储存和输注血液的实际过程有关， 而不是正常血红蛋白的效果 n红细胞生成素治疗可以促进红细胞 的生成，从而不用外源性输血而提 高血细胞的量 n在氧供和氧耗之间，生理性储 备很大，心输出量可能发挥了 重要作用 n因为心脏可以对血红蛋白氧饱 和度减少和氧分压下降立即作 出反映 n一定程度的缺氧引起心输出量增加 ，周围血管阻力减低 n但机体对心输出量的代偿就慢而弱 ，这是由于氧离曲线是扁平的 n血红蛋白增加也需要很长时间。但 在临床上，增加吸入氧浓度和血红 蛋白比增加心输出量要容易的多 n 氧疗对右到左分流引起的缺氧无效 n血液通过肺没有与空气接触称为右到 左分流。这些没有氧合的血液在经过 肺后与氧合血液混合，降低了血红蛋 白的氧饱和度 n正常人的少量生理分流，主要存在于 支气管循环，对血氧含量影响较小 n但如果分流过大，就会产生显著的影 响。这可以从氧离曲线看出 n分流对氧离曲线的影响 在动脉血中加入混合静脉血，患者就从平 部降到陡部，就会产生严重的缺氧。尽管 给予100%氧气，增加混合静脉血的氧饱和 度，混合静脉血氧饱和度越高，分流的损 害就越小 nPaCO2一般正常，因为CO2增加会激活化学 感受器，通过增加每分通气量，呼吸出多 余的CO2。 n分流量可以通过分流方程计算： Qs/Qt = CcO2 CaO2/CcO2 CvO2， nCaO2代表动脉血的氧含量 nCvO2静脉血的氧含量 nCcO2理想毛细血管血中的氧含量 (1.34 x Hb x SnO2/100) + 0.003 x PnO2 n分别代表a, c或v，分流越大，肺泡与动脉的氧 分压差越大 n 17岁男性，胸部被刺， 胸片显示右肺塌陷，但SaO2 显示94% 为什么？ n缺氧性肺血管收缩 n缺氧性肺血管收缩是机体保护右到左分流 带来的损害的生理性代偿机制 n1侧肺塌陷，似乎应该是分流达50%，但实 际上并不是如此。缺氧性肺血管收缩（ HPV）减少了分流 n很多机体组织调节自身的血流，心 脏、肺脏、大脑、小肠等都能自身 调节其血流，HPV是通过类似的机 制减少肺内右到左分流。 n这一过程在子宫内最明显，胎儿由 于肺动脉压高，血液从动脉导管分 流。肺内血管平滑肌对氧分压的改 变十分明显，但血管收缩的机制还 不明确。 n HPV可能是多种因素引起的， 并由很多内皮源性的因素调节 （NO，内皮素、前列环素等） 有些药物和疾病可以影响HPV： n异氟烷等挥发性全身麻醉药、 n使用全身性血管舒张药（硝普盐、前列环素） 。 逆转HPV可以引起通气灌流比例失衡。 n急性肺损伤，特别是肺挫伤具有相同的作 用，结果引起通气灌注比例失衡及还原性 血红蛋白从右向左的分流 n治疗是使用CPAP重新撑开塌陷的肺泡。或 者将患者的患侧向上（总是健侧在下）. n弥散障碍和通气血流比例失调引起低氧血 症，给氧和正压通气可以治疗。 n n氧气从肺泡到毛细血管由于存在氧分压梯 度弥散，吸入氧浓度越高，气体弥散越快 。多数在吸气早期出现弥散平衡，动脉血 完全氧合，氧的摄取率由毛细血管血流决 定。 n弥散能力也决定于肺泡的厚度，厚度增加 ，如肺纤维化（慢性疾患）、肺水肿（急 性疾患）弥散能力降低。 n随着心率增快，用于达到弥散平衡的时间 可能缩短，患者可能出现缺氧。可以通过 增加外源性氧增加氧分压梯度治疗。如果 患者出现肺水肿，通过使用CPAP增加接触 面积或增加跨肺压（将肺泡内的液体边缘 化）治疗。 通气灌注比例失衡程度不同： n肺泡只有通气没有血流称为纯死腔通气， n肺泡只有血流没有通气称为纯分流。 n由于重力对通气和血流的优先作用，最佳 通气血流比例出现在肺的依赖区。非依赖 区一般通气比灌流好（肺泡死腔）。 n严重的通气灌流比例失衡出现在于肺损伤 实变（肺泡内充满渗出物） 围手术期肺不张 急性肺损伤出现肺水肿 毛细血管微血栓 n补充氧气常常能纠正通气灌流失衡引起的 缺氧 n由于气体吸收或粘液堵塞引起广泛的肺不 张，主要治疗为：给氧、支气管清洗及 CPAP复张塌陷的气道。 n僵直肺（顺应性降低）使得呼吸做功明显 增加，未了减少呼吸负荷和改善通气灌流 比例，常常需要额外的呼吸支持。 n氧气与氮等其它气体共同占有肺泡腔，氮 不容易溶解在血浆中，因此在肺泡腔中浓 度较高。如果近端被粘液等堵塞，肺泡内 的气体沿着浓度梯度弥散到血液中，气体 不能被继续补充，肺泡因此塌陷，这一过 程称为肺不张。 n这一过程由于氮气不弥散而减慢。如果通 过吸入高浓度的氧气或麻醉时用更容易溶 解的NO与氧气混合吸入，肺泡内氮气明显 减少，肺泡塌陷的过程就会明显加快。肺 泡依赖区，通气血流比低，肺泡更容易塌 陷。 n混合静脉氧饱和度（SvO2）用于测量氧耗 ，需要用肺动脉导管从肺动脉内抽血。 n正常及病理状态下的氧供和氧耗 n一般人从完全安静状态到剧烈运动也不至 于引起缺氧，主要是由于生理性储备。正 常条件下，如果氧需增加，氧供也增加-通 过增加每分通气量和心输出量，如果患者 的呼吸或心脏功能下降，氧供开始下降， 会发生什么情况呢？正常情况下，我们可 以动用氧的生理性储备。 n血流重新分布，氧摄取率增加。最后，储 备耗竭，就没有足够的氧气供应，机体会 开始动用无氧性糖酵解。这称为生理性氧 供依赖性，可以通过测定动脉血乳酸浓度 界定。 n由于氧摄取率增加或血流重新分布，正常 情况下存在VO2平台，这一过程的调节因素 很多，其中最重要的是自主神经系统和NO 。 n临界氧摄取率(O2ER)就是无氧糖酵解开始 时的O2ER 。 n健康人DO2的临界值为7 to 10ml/kg/min， n在病理情况下，如全身感染时，这种全身 保护体系崩溃。影响微循环系统的疾病氧 摄取能力降低。有1派学术界相信，这类疾 病时氧供应该比健康时保持在较高的水平 。 n因为组织没有正常情况下摄取氧的能力高 。DO2的临界值可以达到12ml/kg/min,并存 在病理性氧耗对氧供的依赖性。 n有假设认为，通过增加全身感染患者的心 输出量和氧载能力，增加氧供，氧摄取率 将会增加。 n但RCT结果令人失望。现在我们相信，组织 不能从血液中摄取氧，主要是因为微循环 的异常，而不是总体氧供的异常。 n氧疗的目的是给以足够的氧气恢复PaO2正常。 n给氧是治疗手段，可以通过血气检查治疗效果。 给过多的氧气不会有过多的好处，但不给氧气失 去的就非常巨大。开始吸入氧浓度决定于临床环 境，如果患者只是轻度缺氧，饱和度在接近90% 左右，可以通过鼻导管给少量氧气就能解决问题 。但是，如果患者病情危重，开始就要给100%的 氧气，并逐渐降低。 n 给COPD患者氧疗是否应该小心？ n全球有一个共同的错误认识， 如果给COPD患者过多的氧气，患者就会停 止呼吸，因此ICU医生和护士在学校就被教 给1个规则：给COPD患者氧疗，不能超过 28%，因为由于长期CO2滞留，呼吸动力是 氧依赖性的。如果给予过多的氧气，就会 失去对呼吸的刺激。医生一般引用CO2逐渐 增高的患者的氧疗作为证据。 n这个理论有个基本缺陷：因为我们知道， 缺氧多是因为氧气不能进入血液。血氧含 量对患者而言才是重要的，而不是吸入氧 浓度。患者常常需要吸入足够的氧气将 PaO2恢复到相对正常。氧疗常常是以高浓 度开始，并逐渐根据血气结果下调。 n机体CO2耐受良好，但对缺氧却不能耐受。 由于惧怕高碳酸血症停止氧疗是绝对错误 。很多研究证实，给氧后PaCO2增加主要是 由于死腔与潮气量的比例增加（(Vd/Vt)， 而这可能是HPV （缺氧性肺血管收缩）突 然逆转的结果。 n另外，氧合血红蛋白的增加，通过何而登 效应 （Haldane effect）导致CO2释放增 加。 n氧气通过固定或可变给氧设备供给，固定 给氧设备氧气流速等于或超过峰值流速。 可变给氧设备使用鼻咽腔或面罩形成的死 腔作为氧库，不能提供高的吸入氧浓度。 n可变供氧设备与固定供氧设备的主要区别 在于氧供浓度与实际吸入氧浓度的差别， 效果依赖于设备提供的氧气流速是否进入 病人体内的吸气流速是否匹配。做1次深呼 吸，在1秒内大约吸入1升的空气，吸气流 速60L/min.每次吸气在吸入的深度和量上不 同的。但如果出现呼吸衰竭，就需要超过 深呼吸的流速。 n为了保证吸入氧浓度适合流量需求，必须 给予固定供氧设备，流速设置在60L/min。 固定给氧设备，气体流速必须超过患者的 吸气峰值流速。这种类型的供氧设备昂贵 ，一般只放在ICU。 n另外，不是所有的病人需要面罩，戴面罩 毕竟不舒服。 n可变供养设备分为两类，鼻导管和面罩 。使用鼻导管的原理是可以使用将鼻咽腔 形成的死腔作为氧库。患者吸气时，吸入 的气体与库存的气体混合，使吸入气体的 氧浓度增加。 n吸入氧浓度决定于氧流量、每分通气量和 峰值流速。 n对多数患者而言，每增加1L/min氧气的流量 ，吸入氧浓度增加4%。 氧流量 1L/min时，吸入氧浓度24%（空气中的氧 浓度20%）， 氧流量 2L/min, 28%, 氧流量 6L/min, 44%。 由于管道或气管内存在湍流，几乎不可能进 一步增加吸入氧浓度。 n使用鼻导管 存在很多问题：如果位置不在鼻孔，就没 有用。失去理智的患者好象特别容易脱掉 鼻导管。呼吸模式也影响吸氧的效率：经 鼻与经口呼吸似乎没有差别，但患者经口 呼气比经鼻呼气，氧库保存较好，似乎更 优越。使用鼻导管的最大优越性是患者舒 服，吸氧的同时可以吃饭和说话。 n标准的给氧面罩可以提供氧的储库，但 吸入氧浓度难以计算。除非面罩连接校正 的文丘里测量装置。安装文丘里装置的供 氧设备，根据流量的高低，有小大不同的 裂隙。供氧的速率根据文丘里装置的大小 和混合物的多少校正。例如：60%的氧需要 15L/min. 标准的面罩尽力提供大于60%的氧 气。 n高压氧治疗通过增加压力增加溶解在血浆 中的氧。 n正常大气压下，溶解在血液中的氧低，有 时甚至忽略不算。但是，如果在高压氧仓 内增加压力，就会增加在血液中的氧气。 n在3个大气压下使用100%氧气，吸入氧分压 大于2000 mmHg，溶解在血液中的氧气增 加6 ml/100ml，正常动静脉氧分压差为 5ml/100ml。 n但组织氧分压的增加由于局部灌注和代谢 的差别，就会有很大差别。 n高压也增加了其它气体的溶解性，特别是 氮，这种气体在潜水员快速潜水后上升的 过程中从血液中释出，栓塞组织，形成气 体栓塞。 n高压氧能减少气泡的大小，改善组织的氧 供。厌氧性细菌感染灌注差的组织，对组 织氧分压增加敏感，适合于高压氧治疗。 因此高压氧适合治疗梭状芽孢杆菌等厌氧 菌引起的感染 n高压氧治疗的指征： n动脉气体栓塞 n减压病 n严重的CO中毒 n放射性骨坏死 n梭状芽孢杆菌引起的肌坏死 nCO取代氧气与血红蛋白结合引起组织缺血 。治疗需要100%氧气，有时需要高压氧。 CO与血红蛋白的亲和力比氧气高约200倍， 氧气的转运或利用能力下降（氧离曲线左 移） n常用的脉搏氧饱和度仪高估了血红蛋白的 饱和度，CO还通过与细胞蛋白结合，减少 了对组织的氧供，引起组织缺氧 nCO中毒引起细胞和组织的缺血，有时是致 命的。已经证实呼吸100%的氧气大大减少 COHb结合的半衰期，如果氧气在高压的环 境中给予，半衰期可以进一步减少。 n中、重度的CO中毒，高压氧能够减少晚期 神经系统的并发症。 n尽管目前还缺少足够的证据支持，如果 COHb超过25%、患者有神经系统损害的病 史，患者有心脏异常的证据（缺血、心率 失常）等，医院有高压氧设备，就应该考 虑使用高压氧治疗。 n 高浓度氧的毒性主要由于： 形成氧自由基 引起吸收性肺不张 引起通气灌流比例失调 n自从氧疗引起呼吸窘迫综合征的早产儿失 明（眼晶状体后纤维化）后，氧的毒性引 进引起关注（约100年）。 n目前已经明确高浓度的氧能够引起ALI（很 可能是产生了自由基，过氧化物、羟自由 基、H2O2、或单氧分子），这些自由基损 害膜磷脂、酶、核酸等生物分子。 n损伤的程度决定于： 1. 吸入氧浓度 2. 吸氧的时间 3. 吸氧的压力 引起