住规课件颅内压增高与脑疝

颅内压增高 濮阳市人民医院 重症医学科 王新存 ICP正常范围：成人70-200mmH2O（0.72.0 Kpa) 儿童50-100mmH2O（0.51.0 Kpa) (1mmHg=0.133kPa, 1mmH2O=0.98kPa) 颅腔的容积是固定不变的 颅内压的定义：颅腔内容物(脑组织 脑脊液 血液)对颅腔 壁的侧压力 颅内压（Intracranial pressure, ICP） 的形成与正常值 颅腔的内容物 三种内容物 脑组织 脑脊液 血液 内容物体积积百分比 脑组织1400ml80% 血液150ml10% CSF150ml10% 颅内压增高 (Increased Intracranial Pressure)的定义 颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症 等所共有征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积 增加，导致颅内压持续在2.0KPa(200mmH20)以 上，从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高 。持续5.33KPa称为重症颅内压增高。 收缩期颅内压略有增高，舒张期颅内压稍下降； 呼气时压力略有增高，吸气时压力稍下降。 颅内压的调节与代偿 影响颅内压的生理因素 n动脉二氧化碳分压（ PaCO2 ）：二氧化碳对 颅内压的影响源自于脑血流量的改变，当 PaCO2在2060mmHg时急骤变化时，脑血流量的 改变十分明显，与之呈线性关系，约2ml/mmHg 。 PaCO2 细胞外PH CBF ICP PaCO2 细胞外PH CBF ICP 影响颅内压的生理因素 n动脉血氧分压（PaO2）： PaO2在60135mmHg范 围变动时，脑血流量和颅内压基本不变。 PaO2低 于50mmHg，颅内压的升高与脑血流量的增加相 平行。如果低氧时间长，由于脑水肿，即使氧合 恢复，颅内压也不能恢复至正常水平。如缺氧合 并PaCO2 ，颅内压往往持续升高。 影响颅内压的生理因素 n脑灌注压（CPP）： 平均动脉压与平均颅内压之差（MAP-ICP） 脑血管自动调节功能是有限度的，因为阻力血管平滑肌的舒 缩功能都有一定限度。当脑灌注压增高使阻力血管的收缩已 经达到极限，再增加脑灌注压血管的阻力也不会再增大，这 就是自动调节的上限，相当于脑灌注压为120 130mm Hg （ 16.017.3KPa）。此时如再提高脑灌注压，则脑血流量将随 脑灌注压的增加呈线性递增，产生脑过度灌注现象。脑非阻 力血管被动扩张、充血，血管的渗透性增加，有血液甚至血 细胞渗出，出现脑肿胀，使颅内压增高。 n反之，如脑灌注压下降，阻力血管舒张，管腔扩大。 当管扩大到极限，这时如再使脑灌注压继续下降，血 管不会再扩大，这就是自动调节的下限，相当于灌注 压为5060mm Hg（6.78.0KPa）。低于这水平则脑血 流量将随脑灌注压的下降呈线性减少，产生脑缺血， 甚至脑梗死。静脉压的增高对颅内压的影响更为明显 ，而缓慢发生的全身性高血压对颅内压多无明显影响 。 颅内压的调节与代偿 三种途径： 1.主要是通过脑脊液量的增减来调节,当颅内 压低于0.7KPa时，脑脊液分泌增多，吸收 减少；当颅内压高于0.7KPa时，脑脊液分 泌减少，吸收增多。（脑脊液产生的速率为0.3ml/min， 日分泌量在400-500ml。正常成年人的脑脊液约100-150毫升） 2.有一部分依靠颅内的静脉血被排挤到颅外 血液循环 3.有一部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔 一般而言允许颅内增加的临界容积为5% 当颅内容物体积增大或颅腔容量缩减超过颅腔 容积的8%10%，将产生严重的颅内高压 脑脊液总量占颅腔总容积的10% 颅内压增高的病因： 三大原因： 1.颅腔内容物的体积增大 颅内占位性病变使颅内空间相对变小 先天性畸形使颅腔的容积变小 八大类疾病： 1.颅脑损伤 2.颅内肿瘤 3.颅内感染 4.脑血管疾病 5.脑寄生虫病 6.颅脑先天性疾病 7.良性颅内压增高 8.脑缺氧 颅内压增高的病理生理 （一）影响颅内压增高的因素： 1.年龄 2.病变扩张速度 3.病变部位 4.伴发脑水肿的程度 5.全身性系统性疾病 1.年龄 婴幼儿及小儿的颅缝未闭合或尚未牢固融合 ，颅内压增高可使颅缝裂开而相应地增加颅 腔容积，从而缓和或延长了病情的进展。 老年人由于脑萎缩使颅内的代偿空间增多， 故病程亦较长。 500 400 300 200 100 18234567 颅内压（mmH2O） 体积增加（ml） 颅内体积/压力关系曲线 2.病变扩张速 度 上面的曲线不是线性关系，而是类似指数关系 体积压力反应 从上述曲线可以说明一些临床现象 当颅内占位性病变时，随着病变的缓慢增长， 可以长期不出现颅内压增高症状，一旦由于颅 内压代偿功能失调，则病情将迅速发展，往往 在短期内即出现颅内高压危象或脑疝。 3.病变部位 颅脑中线或颅后窝的占位性病变，由于病 变容易阻塞脑脊液循环通路而发生梗阻性 脑积水，故颅内压增高症状可早期出现而 且严重。 颅内大静脉窦附近的占位性病变，由于早 期即可压迫静脉窦，引起颅内静脉血液的 回流或脑脊液的吸收障碍，使颅内压增高 症状亦可早期出现。 4.伴发脑水肿的程度 脑寄生虫病、脑脓肿、脑结核瘤、脑肉芽 肿等由于炎症性反应均可伴有较明显的脑 水肿，故早期即可出现颅内压增高症状。 5.全身系统性疾病 尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部感染 、酸碱平衡失调等都可引起继发性脑 水肿而致颅内压增高。高热往往会加 重颅内压增高的程度。 颅内压增高的后果： 1. 脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡 2. 脑移位和脑疝 3. 脑水肿 4. 库欣（Cushing）反应 5. 胃肠紊乱及消化道出血 6. 神经源性肺水肿 1 脑血流量降低、脑缺血甚至脑死亡 正常成人血液约以1200mL/min进入颅内 脑血流量(CBF)=(平均动脉压-颅内压)/脑血管阻力 脑灌注压(CPP)=平均动脉压-颅内压 脑血流量(CBF)=脑灌注压/脑血管阻力 正常的脑灌注压为9.312KPa (7090mmHg)，脑 血管的阻力为0.160.33KPa (1.22.5mmHg)，此 时脑血管的自动调节功能良好 如果颅内压不断增高使脑灌注压低于 5.3KPa(40mmHg)时，脑血管自动调节功能丧失 2 脑移位和脑疝 3 脑水肿 血管源性脑水肿： 脑水肿时液体的积聚在细胞外间隙。多 见于脑损伤、脑肿瘤等病变的初期，主 要是由于毛细胞血管的通透性增加，导 致水分在神经细胞和胶质细胞间隙潴留 ，促使脑体积增加所致 细胞中毒性脑水肿： 可能是由于某些毒素作用于脑细胞而产 生代谢功能障碍，使钠离子和水分潴留 在神经细胞和胶质细胞内所致，但没有 血管通透性的改变，常见于脑缺血、脑 缺氧的初期 4 库欣(Cushing)反应 库欣于1900年曾用等渗生理盐水灌入狗 的蛛网膜下腔以造成颅内压增高，当颅 内压增高接近动脉舒张压时，血压升高 ，脉搏减慢、脉压增大，继之出现潮式 呼吸，血压下降，脉搏细弱，最终呼吸 停止，心脏停搏而导致死亡 库欣(Cushing)反应 颅内压急剧增高时，病人出现血压升高（ 全身血管加压反应）、心跳和脉搏缓慢、 呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命体征 发生变化，这种变化称为库欣反应 5 胃肠紊乱及消化道出血 这与颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢缺 血而致功能紊乱有关 症状： 呕吐、胃及十二指肠出血、胃溃疡和穿孔 6 神经源性肺水肿 1. 发生率：5%10% 2. 病生：下丘脑、延髓受压导致-肾上腺 素能神经活性增强，血压反应性增高，左心 室负荷过重，左心房及肺静脉压增高，肺毛 细血管压力增高，液体外渗，引起肺水肿。 3. 临床表现：呼吸急促，痰鸣，并有大量 泡沫状血性痰液。 颅内压增高的类型 根据病因分为两大类：1）弥漫性颅内 压增高，2）局灶性颅内压增高 根据病变发展速度分为三类：1）急性， 2）亚急性，3）慢性 弥漫性颅内压增高 1 原因：颅腔狭小，或脑实质体积增大 2 特点：颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升 高，不存在明显的压力差。 3 例如：弥漫性脑水肿，交通性脑积水 局灶性颅内压增高 颅内压有局限的扩张性病变，病变部位压力 首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生 移位，并把压力传向远处，造成颅内各腔隙 间的压力差，这种压力差导致脑室、脑干及 中线结构移位。 急性颅内压增高 病情发展快，症状和体征严重，生命体征变 化剧烈，如急性颅脑损伤引起的颅内血肿， 高血压脑出血等 亚急性颅内压增高 病情发展较快，但没有急性颅内压增高那么紧急 ，颅内压增高的反应较轻或不明显。亚急性颅内 压增高多见于发展较快的颅内恶性肿瘤、转移瘤 及各种颅内炎症 慢性颅内压增高 病情发展较慢，可长期无颅内压增高的症状和 体征，病情发展时好时坏。多见于生长缓慢的 颅内压良性肿瘤、慢性硬膜下血肿等。 颅内压监测 n有创颅内压监测技术（侧脑室内置管测压 、脑实质置管测压、硬脑膜下测压、硬脑 膜外测压、 腰部脑脊液测压） n无创颅内压监测技术（TCD、VEP、囟门面 积传感器、经颅超声波技术） 引起颅内压增高的八大类疾病 ： 1.颅脑损伤 2.颅内肿瘤 3.颅内感染 4.脑血管疾病 5.脑寄生虫病 6.颅脑先天性疾病 7.良性颅内压增高 8.脑缺氧 1 颅脑损伤 任何原因引起的颅脑损伤而致的脑挫裂伤、脑水肿和颅内血肿 均可使颅内压增高。急性重型颅脑损伤早期即可出现颅内压增 高。少数患者可以较迟出现，如慢性硬膜下血肿等。颅脑损伤 后患者常迅速进入昏迷状态，伴呕吐。脑内血肿可依部位不同 而出现偏瘫、失语、抽搐发作等。颅脑CT能直接地确定颅内血 肿的大小、部位和类型，以及能发现脑血管造影所不能诊断的 脑室内出血。 2 颅内肿瘤 颅内肿瘤出现颅内压增高者约占80%以上。 一般肿瘤体积愈大，颅内压增高愈明显。但肿瘤大 小并非是影响颅内压增高的程度的唯一因素，肿瘤 的部位、性质和生长速度也有重要影响 例如脑室或中线部位的肿瘤，颅前窝和颅中窝底部 或位于大脑半球凸面的肿瘤 3 颅内感染 脑脓肿 化脓性脑膜炎 结核性脑膜炎晚期 4 脑血管疾病 脑出血，颅内动脉瘤、动-静脉畸形破裂发 生蛛网膜下腔出血后，由于脑脊液循环和 吸收障碍形成脑积水，而发生颅内压增高 5 脑寄生虫病 1 脑内多发性囊虫结节可引起弥漫性脑水肿 2 单个或数个囊虫在脑室系统内阻塞导水管 或第四脑室，产生梗阻性脑积水 3 葡萄状囊虫体分布在颅底脑池时引起粘连 性蛛网膜炎，使脑脊液循环受阻 6 颅脑先天性疾病 1 婴儿先天性脑积水 2 颅底凹陷和先天性小脑扁体下疝畸形 3 狭颅症 7 良性颅内压增高 又名“假性脑瘤”，系患者仅有颅内压增高症状和体征，但无占 位性病变存在。临床表现除慢性颅内压增高外，一般无局灶性 体征。 1 脑蛛网膜炎，比较多见 2 颅内静脉窦（上矢状窦或横窦）血栓形成 3 其它代谢性疾病、维生素A摄入过多、药物 过敏、病毒感染引起的中毒性脑病 8 脑缺氧 心跳骤停 呼吸道梗阻 临床表现 1 头痛 2 呕吐 3 视乳头水肿 4 意识障碍及生命体征变化 5 其他症状和体征 三主征 1 头痛 （1）颅内压增高的最常见的症状之一 （2）头痛程度不同，以早晨或晚间较重，随颅内压 的增高而进行性加重 （3）部位多在额部及颞部，可从颈枕部向前方放射 到眼眶 （4）头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见 （5）当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加 重。 2 呕吐 当头痛剧烈时，可伴有恶心和呕吐。 (1) 呕吐呈喷射性 (2)易发生于饭后 (3)可导致水电解质紊乱和体重减轻 3 视乳头水肿 这是颅内压增高的重要客观体征之一。表现为视 神经乳头水肿充血，边缘模糊不清，中央凹陷消 失，视盘隆起，静脉怒张 若视乳头水肿长期存在，则视盘颜色苍白，视力 减退，视野向心缩小，称为视神经继发性萎缩， 此时如果颅内压增高得以解除，往往视力的恢复 也并不理想，甚至继续恶化和失明。 以上三者是颅内压增商的典型表现，称之为 颅内压增高“三主征”。颅内压增高的三主 征各自出现的时间并不一致，可以其中一项 为首发症状。颅内压增高还可引起一侧或双 侧展神经麻痹和复视 4 意识障碍及生命体征变化 疾病初期意识障碍可出现嗜睡，反应迟钝。严 重病例可出现昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、对 光反应消失、发生脑疝，去脑强直。生命体征 变化为血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体 温升高等病危状态甚至呼吸停止，终因呼吸循 环衰竭而死亡。 5 其它症状和体征 头晕、猝倒，头皮静脉怒张 在小儿患者可有头颅增大、颅缝增宽或分 裂、前囟饱满隆起 头颅叩诊时呈破罐声及头皮和额眶部浅静 脉扩张 诊 断 病史 症状与体征 影像学检查 诊 断 (1)小儿的反复呕吐及头围迅速增大 (2)成人的进行性剧烈的头痛、癫痫发作 (3)进行性瘫痪 (4)各种年龄病人的视力进行性减退等 出现颅内压增高之前有下列症状，都应该考虑到 有颅内占位性病变的可能： 应注意鉴别神经功能性头痛与颅内压增高所 引起的头痛的区别 当发现有视神经乳头水肿及头痛、呕吐三主 征时，则颅内压增高的诊断大致可以肯定 诊 断 辅助检查 1 CT是诊断颅内占位性病变的首选辅助 检查措施 2 磁共振成像(MRI) 3 脑血管造影 4 头颅X线摄片：颅骨骨缝分离，指状压迹增 多，鞍背骨质稀疏及蝶鞍扩大。 5 腰椎穿刺：有一定的危险性，有时引发脑 疝，故应慎重进行。 控制颅内压措施 n目标：脑室内压力515mmHg，腰椎穿刺压 力80100mmH2O n措施 l渗透性利尿：甘露醇、甘油果糖、高渗盐水 l镇静 l过度通气 l低温 脑 疝 概 念 当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔的压 力大于邻近分腔的压力，脑组织从高压区向 低压区移位，导致脑组织、血管及颅神经等 重要结构受压和移位，有时被挤入硬脑膜的 间隙或孔道中，从而出现一系列严重临床症 状和体征，称为脑疝（Brain hernia） 解剖学基础 两侧幕上分腔借大脑镰下的镰下孔相通，所以两侧 大脑半球活动度较大 颅腔被小脑幕分为幕上腔 和幕下腔 幕下腔容纳脑桥、延髓及 小脑；幕上腔又被大脑镰 分隔成左右两分腔，容纳 左右大脑半球 解剖学基础 中脑在小脑幕切迹裂孔中通过，其外侧面与颞 叶的钩回、海马回相邻。发自大脑脚内侧的动 眼神经越过小脑幕切迹走行在海绵窦的外侧壁 直至眶上裂。 颅腔与脊髓腔相连处的出口称为枕骨大孔。 延髓下端通过此孔与脊髓相连 小脑蚓锥体下部两侧的小脑扁桃体位于延髓 下端的背面，其下缘与枕骨大孔后缘相对 解剖学基础 常见病因 1 外伤所致各种颅内血肿，如硬膜外血肿、硬膜下血 肿及脑内血肿 2 颅内脓肿 3 颅内肿瘤尤其是颅后窝、中线部位及大脑半球的肿 瘤 4 颅内寄生虫病及各种肉芽肿性病变 5 医源性因素：不适当的操作，如腰穿放出脑脊液过 多过快，可促使脑疝形成 脑疝分类 1小脑幕切迹疝（颞叶疝）：为颞叶的海马回、钩回通过小脑 幕切迹被推移至幕下 2枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）：为小脑扁桃体及延髓经枕骨 大孔推挤向椎管内 3大脑镰下疝 病 理 当发生脑疝时，脑干受压移位可致其实质内血管受到牵 拉，严重时基底动脉进入脑干的中央支可被拉断而致脑 干内部出血。 由于同侧的大脑脚受到挤压而造成病变对侧偏瘫，同侧 动眼神经受到挤压可产生动眼神经麻痹症状。 移位的钩回、海马回可将大脑后动脉挤压于小脑幕切迹 缘上致枕叶皮层缺血坏死。 小脑幕切迹裂孔及枕骨大孔被移位的脑组织堵塞，从而 使脑脊液循环通路受阻，则进一步加重了颅内压增高， 形成恶性循环，使病情迅速恶化 临床表现 1 小脑幕切迹疝 (1)颅内压增高的症状 (2) 瞳孔改变 (3)运动障碍 (4)意识改变 (5)生命体征紊乱 1 小脑幕切迹疝 表现为剧烈头痛，与进食无关的频繁的 喷射性呕吐。头痛进行性加重伴烦躁不 安。急性脑疝患者视神经乳头水肿可有 可无 (1) 颅内压增高的症状： 病初由于患侧动眼神经受刺激导致患侧瞳孔变小，对 光反射迟钝； 随病情进展患侧动眼神经麻痹，患侧瞳孔逐渐散大， 直接和间接对光反射均消失，并有患侧上睑下垂、眼 球外斜。 如果脑疝进行性恶化，影响脑干血供时，由于脑干内 动眼神经核功能丧失可致双侧瞳孔散大，对光反应消 失，此时病人多处于濒死状态 (2) 瞳孔改变 病变对侧肢体的肌力减弱或麻痹，病理征阳性 。脑疝进展时可致双侧肢体自主活动消失，严 重时可出现去脑强直发作，这是脑干受损的信 号 (3) 运动障碍 由于脑干内网状上行激动系统受累，病人随脑 疝进展可出现嗜睡、浅昏迷至深昏迷 (4) 意识改变 由于脑干受压，脑干内生命中枢功