合并甲减的影像学评价课件

特发性扩张型心肌病合并甲减 心肌损伤的影像学评价 阜外心血管病医院核医学科 马兴鸿 方纬 研 究 背 景 甲状腺激素 心血管系统 调节 心肌收缩力正性 调节基因的表达 文字内容 心率、血压、血管 阻力等 基因 非基因 Klein I, Ojamaa K. . New England Journal of Medicine, 2001, 344(7): 501-509. 三碘甲状腺原氨酸（T3 ） 对心肌细胞的作用位 点 甲状腺激素 全身血管阻力增加 降低的有效动 脉充盈压 肾水钠储 留增加 血压升高 心肌变力和变 时作用增强 组织热生成增加 心输出量增加 甲状腺激素调节心血管系统的机制 在IDCM合并甲减的小 鼠模型中，心肌中大量减 少的微小动脉可引起心肌 血流降低 甲状腺激素治疗可 逆转心肌缺血，从而阻 止IDCM仓鼠的心肌细 胞的减少 Tang YD, Kuzman JA, Said S, et al.Circulation 2005, 112: 31223130. Khalife WI, Tang YD, Kuzman JA, et al. Am J Physiol Heart Circ Physiol, 2005, 289: 2409- 2415 Khochtali I, Hamza N, Harzallah O, et al. International archives of medicine, 2011, 21: 4-20. 甲状腺激素的治疗 可以改善扩心病患者 的心功能 扩心病合并甲减心肌损伤 ？ 资料与方法 1. 临 床 资 料： 63例IDCM患者，男42例，女21例，平均年龄5211岁。 2. IDCM诊断标准： 所有患者冠状动脉造影均未见狭窄50%的病变； 超声心动图测得LVEF55mm（女性）或LVEDD50mm（男 性）； 并排除其它可能引起左室功能异常的病因。 3. 排 除 标 准： 缺血性心肌病、房颤、急性心肌炎以及体内植有金 属物体不宜行心脏MRI的患者等。 2、心肌节段cMRI延迟强化 甲功正 常组 甲减组 A87.4%69.4% B4.7%24.1% C7.2%6.5% A：无延迟强化 B：壁间强化 C：透壁强化 * * * P Peak Acontrols CVIsHT CVIControls 讨论二： 甲减组患者缺血/存活的心肌节段显著高于甲功正常组，甲减组 IDCM患者心肌缺血更为严重 扩心病心肌缺血甲减 供血的微小动脉血管明 显减少和心室直径/室壁 厚度之比明显增大 血管舒张功能和血 管内皮功能减退 心肌细胞的减少和 心肌纤维化进一步 加重心肌缺血 Baycan S, Erdogan D, Caliskan M, et al. Clinical cardiology, 2007, 30(11): 562-566. CFRSHT CFRcontrol 讨论三： 甲减组患者壁间强化的心肌节段比例明显高于甲功正常组，甲减组 IDCM患者心肌纤维化更为显著 扩心病心肌纤维化 甲减 甲减可导致编码原 骨胶原的mRNA含 量增加 经过甲状腺激素治疗的 IDCM仓鼠，心肌纤维化 面积显著小于未经过甲 状腺激素治疗者 结 论 1. 通过99mTc-MIBI SPECT/18F-FDG PET显像和cMRI初步认为IDCM合并甲减患 者心肌损伤更为严重。 2. SPECT/PET显像可以检测出IDCM合并甲减患者更多的慢性缺血/存活的心肌 。 cMRI可以检测出IDCM患者更多的心