强直性脊柱炎的诊治课件_1

强直性脊柱炎（AS）的诊治 易秉瑛 前言 AS，是一种病因未明、以累及脊柱为主要临床表 现的全身性疑难病。其“疑”，在于其病因、病机 未明。其“难”，在于早期“难诊”，中晚期“难治”。 强直性脊柱炎早期的临床表现非常复杂，又无特 异性，且呈隐匿性进展，故常漏诊、误诊、难诊 。 强直性脊柱炎中晚期常并发脊柱僵硬、驼背、侧 弯，髋、膝关节屈曲型强直，致患者“坐不能，卧 不平、站不直、行不成”。终生“面向黄土背朝天” ，何时何地均“低人一等”的苦难境地，使其身心 受到严重的创伤。然而既往对此症的治疗，并无 良策及根治之方，使患者辗转各地，求医无门。 AS的基本情况 1，患病率：约0.2%,但随 人种、地区而异。挪威、 海地等 患病率最高，西非 患病率为零。东方人间于 二者之间。 2，年龄、性别：本病的 高发年龄为20-30岁，10 岁前、40岁后很少发病。 男：女约10：1。我组376 ，男357例，女19例，男 ：女=19：1。年龄：13至 72岁，平均33.47岁， 97.1%为青壮年。 AS的病因与发病机制 病因不明，可能与下列因素有关： 1，遗传：HLA（人白细胞抗原）是一组与人类遗传有关的基因复合 体。其有A、B、C、D等多种亚型。1973年发现，HLA-B27与强直性 脊柱炎强相关。世界上无论何地、何种族，强直性脊柱炎均与HLA- B27呈强相关关系；即90%的强直性脊柱患者的HLA-B27为阳性。病例 调查也发现：HLA-B27阳性的强直性脊柱炎患者，有明显的家族聚集 性；其一级亲属的患病率高达25%；而且AS的患病率随HLA-B27而分 离。故认为此症的发生，具有遗传的易感性基因，即HLA-B27. 又有学者经实验证实：B27属于“关节源性基因”。其将B27基因转移到 实验动物后，动物就出现关节炎表现。如将接受B27的动物暴露于耶 尔辛菌（与反应性关节炎有关的一种细菌）中，动物近100%患关节 炎。 但有不支持的事实：a,HLA-B27阳性的人群，仅2%患AS。b,B27纯合 子的AS之临床表现，除虹膜炎和外周关节炎发生率较高外，病情并 不比杂合子严重。C,10%r的AS患者，其B27为阴性。 AS的病因与发病机制（续） 2，感染因素： a,肠道克雷白菌感染：肠道克雷白阴性菌感染是AS发病的 触发因素。因为AS患者粪便中查出克雷白的机率明显高 于常人和其他关节炎患者。AS活动期粪便中克雷白菌要 检出率明显增高。 b,泌尿生殖系感染、上呼吸道感染：许多病人病前有感染 史；有些患者治愈感染灶后关节症状明显减轻。尤其是泌 尿生殖系感染可通过淋巴直接扩散至骶髂关节椎体各关节 . 3,内分泌因素：AS的患病率男：女=10：1(3：1至20：1) 故分析可能与性激素有关。 本症发病的高峰年龄为20-30(或16-25)岁；10岁前、40岁 后发病者不多；50岁后发病者几无。 AS的病理 AS的病变部位：运动系统和内脏等组织器管。 一， 运动系统：以脊柱、骨盆及四肢各关节与相关软组 织 为主要病变部位。 运动系的主要病理表现：附骊点病变、滑膜病变。 1，附骊点病变，是指关节囊、韧带、肌腱等在骨附着处 的无菌性、非特异性、急、慢性炎症。由于附骊性病变在 骨附着处的发作、愈合反复进行，导致该处软组织出现疤 痕、粘连、纤维化、挛缩、 机化、硬化、骨化和附着点 的骨质炎症、骨髓炎，其水肿、细胞浸润、甚至造血细胞 消失进而肉芽形成，机化、骨化，新骨出现，形成骨剌。 附骊点病变，最常见于软骨关节、双合关节附近骨骼的软 组织附着处，如椎间盘附近的椎体 上下缘。尤其是活动 较小的关节最易发生，如上下关节突关、骶髂关节、肋椎 AS的病理(续) 及肋横关节、骶髂关节、耻骨联合等关节。在上项线、颞 颌关节、胸锁关节、胸骨柄体连结处、肋软骨连接处、肱 骨结节及内外上髁、髂嵴及髂前后上棘、坐骨结节、股骨 粗隆及内收肌结节、胫骨粗隆及内外侧髁、腓骨头、跟骨 的跟腱及跖腱膜附着处、脊柱的各棘突和横突等处亦均为 附骊点病灶常见部位。 各附骊点病变，除可致各附骊点及相关软组织的疼痛和压 痛外，还可导致有关处的关节强直。 2，滑膜病变，是指AS病变之关节滑膜的无菌性、非特异 性、急、慢性炎症。表现为滑膜水肿、肿胀、渗出，淋巴 细胞和浆细胞浸润；滑膜增生；关节积液、关节受损；致 关节腔浆液性、膜性粘连，进而关节腔纤维性粘连，再进 为骨性粘连。引起病变关节的疼痛和关节运动障碍及强直 畸形。 滑膜病变，在上下关节突关节、骶髂关节、髋关节 、颞下 颌关节、膝关节等表现明显。 AS的病理(续) As由于上述两种病理变化的反复发作，而出现临 床的各种复杂表现。如椎间盘的纤维 环在椎体上 下缘的附着处的附骊点病变的反复发作，而形成 相邻两椎体间的骨桥性连接，临床表现为脊柱正 位片的“竹节样变”、“双轨征”及侧位片可见上下关 节突关节间隙消失、骨性融合等现象。 骶髂关节可出现骨性融合。 髋 关节可出现股骨头无菌性坏死、关节的纤维性 或骨性融合等现象。 上述病变，最终形成脊柱强直、驼背、侧弯、髋 关节强直，至AS中晚期，临床常表现为五种畸形 。 AS的病理(续) 二，内脏病变： 1，眼：表现为虹膜睫状体炎。 2，心脏、血管：主动脉根部、主动脉瓣、心传导束纤维 化、心肌纤维化，致临床上的心传导障碍、主动脉功能不 全、主动脉根炎、致心律失常等。 血管变脆，血管硬化，弹性收缩力下降。 3，肾：表现为非特异性肾动脉壁玻璃样硬化与肾小球的 免疫球蛋白、补体和纤维素沉积。可出现肾淀粉样变，致 肾功能损害、肾衰，是AS致死原因之一。 4，肺：表现为间质性肺炎，肺泡膜淋巴细胞和浆细胞浸 润，进为肺和胸膜纤维化，支气管扩张、空洞形成。续发 感染也可致死。 AS的病理(续) 5，前列腺：有报导称，83%的AS患者之前列腺液中嗜酸 性白细胞增多。临床发现AS患者常合并慢性前列腺炎。 6，神经系统：临床发现急性期脑脊液蛋白增高；尸解发 现硬脑膜、蛛网膜增厚、根周蛛网膜憩室形成。 7，骨髂肌：痉挛、挛缩、变硬、弹性下降、萎缩等变化 。 AS的临床表现 一，临床症状与体征： 1，AS早期表现：疼痛是主要症状。以下腰痛，或四肢关 节痛多见。可伴晨僵、僵硬感；稍活动可改善。还可有其 他表现。 多隐匿起病，缓慢发展，间歇发作。极易误诊。 体征：病变处压痛，腰活动受限，胸廓活动受限等。 2，中、晚期表现： a ,脊柱的五种畸型：单纯性脊柱强直、单纯性驼背、企鹅 状畸型、乞讨状畸型、脊肢屈曲畸型。检查各体征的方 法，后述。 b, 各附骊点病变所致的疼痛与压痛。 c,内脏病变有关表现。 单纯型脊柱强直 单纯驼背和打躬屈膝畸形 脊-肢屈曲畸形 AS附骊点病灶常见部位 中、晚期AS的主要体征 AS的中晚期主要表现为五各畸形。其本质 是脊柱和四肢各关节的强直所致。故除需 骨科对脊柱、各关节的检查方法外，还常 用下列几种项特殊检查方法： Schober氏征，胸廓活动度，身高，枕-墙试验， 耻骨联合距，胸骨切迹-耻骨联合距， 指-地试验等。 驼峰-床面距，枕-床距，下颌- 二，AS的影象学表现 AS的胸椎片，示驼背 AS的颈椎片 膝关节 三，实验室检查 1，HLA-B27; 2,血沉； 3，磷酸肌酸激酶。 AS的诊断。一，早期诊断标准 (一)强直性脊柱炎的纽约标准 A,诊断，临床标准 1，腰椎伸、屈、侧弯三个方向活动受限； 2，腰背痛病史或现在症； 3，第4肋间隙测量胸廓扩张度小于2.5cm。 B,分级 肯定为强直性脊柱炎： 1.具有临床标准1项以上，加上双侧骶髂关节炎34级 2.单侧骶髂关节炎34级或双侧骶髂关节炎2级，加上第1 项或第23两项临床标准者。 可能为强直性脊柱炎： 双侧骶髂关节炎34级，而无临床标准者。 AS的诊断(续) (二)AS的修订纽约标准 A,诊断 1，临床标准 a,腰痛、僵3月以上，活动改善，休息无改善； b,伸屈、左右侧弯均受限； c,胸廓活动度低于同年龄及性别的正常人。 2，放射学标准：双侧骶髂关节炎2级或2级以上，或一侧3 -4级。 B,分级 1，肯定诊断：符合放射学标准和1项以上临床标准。 2，可疑诊断：a,符合3项临床 标准。b,符合放射学标准而 无任何临床标准(应除外其他原因所致的骶髂关节炎). 骶髂关节X分级 X线骶髂关节炎分级 O级：正常。 1级：可疑变化。 2级：轻度异常，可见局限性侵蚀、硬化， 但关节间隙无变化。 3级：明显异常，为中度或进展性骶髂关节 炎,伴下列1项或1项以上改变者：侵蚀、硬 化、关节间隙增宽或变窄，或部份强直。 4级：严重异常，完全性关节强直。 长城医院关于AS早期诊断的思路 1，中青年(尤其男性)，凡不明原因腰臀痛、不适3月以上 ，伴晨僵，稍活动后可改善者，给拍骨盆片。 2，若示双骶髂关节炎2级，或一侧3-4级，即按AS治疗， 同时查B27以核实。 3，若髋髂关节炎为1级，则行骶髂关节CT扫描。 CT片示双侧骶髂关节炎2级，按AS治疗；若为0-1级，则 随访。 此思路，简便、实用、科学 。易记住、易实施、易评定 。 中、晚期AS的诊断 根据五种特殊体形(畸形)及其体征，结合放射学 与实验室 所见，一般不难诊断。 尤其是下列体征具有重要的诊治意义：Schober氏征，胸 廓活动度，身高，枕-墙试验，驼峰-床面距，枕-床距，下 颌-耻骨联合距，胸骨切迹-耻骨联合距，指-地试验等。 骨科临床的各关节的检查法，如髋关节、膝关节 、腰椎 、颈椎、骶髂关节的各检查方法等亦常用。 实验室检查：B27对诊断很有价值。血沉、磷酸肌酸激酶 对估计病情是否处活动有价值。 AS的治疗 原则：早期、积极、综合治疗。 目的：控制症状，防止致残，矫正畸型，延缓病程等 方法：综合治疗。 药疗： A,非甾类消炎止痛药： b,慢作用抗风湿药：甲氨蝶呤、柳氮磺胺吡啶、雷公藤制 剂、益赛普（注射用重组人2型肿瘤坏死因子受体抗 体融合蛋白）等 c,激素 D,中药： AS药物治疗 1，非甾类抗炎药(NSAIDs)： 如消炎痛25mg,3-4次/日。布洛芬0.4每日3次。芬必得0.3每日2次。 等等。 2，慢作用抗风湿药(SAARDs): 如柳氮磺胺吡啶0.5 每日3次，每周增0.25,至1.0每日3次维持。 甲氨蝶呤5mg/w；每周增加2.5mg,至10-15mg/w维持，但不大于 20mg/w。 雷公藤多甙20mg，日3次。稳定后10mg日3次。益赛普， 25mg 3-4 天皮下注1 次。 益赛普，25mg，3-4天皮下注射1次。 3，激素：中服强的松常用。急时可静滴地塞米松等。 4，中药：独活寄生汤常用：独活、桑寄生、秦艽、防风、细辛、肉 桂、杜仲、牛膝、佝脊、当归、白芍、川芎、干地黄、党参、茯苓、 甘草。 5，用药原则：联合用药，早用慢作用药，必要时用激素，尽快控制 症状，注意副作用。 AS药物治疗的进展 AS治疗的进展 我国目前类风湿关节炎患者约500万。50%AO患者，在患病2年后 因关节严重变形而致残；在患病3年后约70%致残。若早诊早期积极 、正规治疗，可不致残。可以完全像正常人一样生活、工作。 目前，最有效的治疗，生物制剂治疗。AS的治疗，亦是如此；生物 制剂治疗，也很有效。 目前的生物制剂，国内有两种： 人源化受体的抗体融合蛋白。商品名，叫依那西普； 含1/4鼠蛋白成分的人鼠嵌合型单抗类药物。商用名，叫英夫利西单 抗。 对AO，用前者治疗2周，1/3的病人能出现疗效；用3月，80%出现明 显疗效；使用1年，大多数病人的骨破坏现象能明显抑制。 AS的针刀治疗 1，脊柱周围软组织针刀松解术。 2，腹壁软组织针刀松解术。 3，侧路入髋关节周围软组织针刀松解术。 4，前路入髋关节周围软组织针刀松解术。 5，附骊点病灶松解术。 6，其他关节针刀松解软组织术。 脊柱周围软组织松解术 脊柱周围软组织松解术 脊柱周围软组织松解术 1，体位：俯卧位，胸腰椎手术时应在牵引条件下 进行。 2，定点：棘间点、棘旁点，每次9-12点。 3，常规消毒： 4，麻醉： 5，针刀操作： a,快速进皮：棘间点针对下位棘突的顶上角进针 至皮下，再达顶上角骨面。棘旁点：腰，中线旁 开3-3.5cm；胸椎，2.5-3cm；颈椎，2-2.5cm.垂 直快速进皮至皮下。 具体操作：定点-定向-指触压-进速进皮。 脊柱周围软组织松解术 b,组织内针刀操作： 需松解的组织：棘间点：棘上及棘间韧带；棘旁点：骶棘 肌及筋膜、关节突关节周围组织、横突间组织。 具体操作及进针深度：棘间点：第1针，其刀锋沿棘突上 缘的骨面一点的深进。其深度，以 a，b，c，d，4个指标 为限。棘旁点：a,b,c(一针三点功), 操作主顺序：为缓慢探进、找准病灶、松解病灶 、出针或 留针。 针刀操作注意：勿入椎管内及椎间孔内。 每5-7天手术1次。可对全脊柱每节进行松解，且可反复进 行，直至满意疗效出现 。 6，手法：针刀松解后，施手法进一步松解软组织与骨关 节整复。 手法操作注意：弹压整复。 7，术后处理：药疗、牵引、功能锻练、其他辅助治疗。 棘间点针刀操作法 腹壁软组织松解术 1， 体位： 2，定点：肋弓、剑突、髂嵴前段、耻骨上支、腹 肌腱划。 3，消毒： 4，麻醉： 5，针刀操作：定点-定向-加压-快进皮-深部探进- 找到病灶-松解病灶-留针或出针。 需要松解的组织： 针刀操作注意：肋弓点，耻骨上支点，腱划点。 6，手法： 侧入路髋关节周围软组织松解术 侧入路髋关节周围软组织松解术 1，体位：侧卧 2，定点：大转子周围3-5点，髋关节间隙上缘3-4点。 3，消毒：4 ，麻醉： 5，针刀操作： 需要松解的组织：大转子周围点：覆盖、附着于大转上的各肌肉(如 臀大、臀中肌、梨状肌等)、髋关节周围的韧带、关节囊、股骨颈之 骨膜和骨皮质。髋关节点：除相关肌筋膜、肌肉外，也应剌破髂骨 之骨膜与皮质。 具体操作： 目的：改善屈髋功能。 剌破骨膜与骨皮质的作用：骨内减压、引导新生血管长入骨质内以改 善骨质的血运、引起骨折的修复反应。 针刀松解注意：勿损伤股骨颈根部的旋动脉。 6，手法：准备手法，指点、压、按等，牵引下肢，尽力屈髋。 7，术后处理： 股骨头颈的血供 髋关节周围的韧带 前路入髋周围软组织松解术 前路入髋周软组织松解术 1，体位：仰卧，髋尽力外展。 2，定点：腹股韧带中点内下约2.5cm处(髋关节体表投影区 )之内、外侧，共取二点(注意，事前标出股管位置)，耻骨 结节1 点、髂前上棘外下1点。 3，消毒： 4，麻醉： 5，针刀操作：各点需松解的组织：腹股沟韧内下点：股前 肌筋膜、髂腰肌、腰大肌等。耻骨结节点：内收肌起点。 髂前上棘外下点：臀外侧肌及筋膜 。 具体松解方法：