蛛网膜下腔出血解析课件

蛛网膜下腔出血 临邑县人民医院 陈建迎 主要内容 概念 解剖结构 病因和发病机制 病理及生理变化 临床表现 辅助检查 治疗及用药 蛛网膜下腔出血 (英文： Subarachnoid hemorrhage, SAH) 多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血 管破裂出血性脑血管病，血液直接流入蛛 网膜下腔，又称为原发性SAH。 脑出血、硬膜外或硬膜 下血管破裂等血液穿破 脑组织流入蛛网膜下腔 者，称之为继发性SAH. 人脑的表面有三层被膜:硬脑膜、蛛网膜、 软脑膜。 蛛网膜是一层及其菲薄的膜，引起上面布 满网状的血管而得名。 蛛网膜与软脑膜之间的腔隙，称蛛网膜下 腔。 脑内的血管破裂后，血液流入蛛网膜下腔 称为蛛网膜下腔出血。 蛛网膜下腔的解剖位置 蛛网膜下腔的解剖位置 脑动脉瘤 75% 脑血管畸形 10%15% 烟雾病 中脑周围非动脉瘤性出血 硬脑膜动-静脉瘘 脑动脉硬化及高血压 血液病 过敏性疾病、过敏性紫瘢 感染 中毒 肿瘤 其它 Vit C或E 常见病因 脑底的动脉 脑底的动脉瘤 15%的人群患 有未破裂动脉瘤 未破裂动脉瘤年 出血率为15% 国内动脉瘤破裂 6/10万人/每年 颅内动脉瘤及其出血发生率 病 理 动脉瘤好发于Willis环的血管及附近的分支。 动脉瘤破裂最常发生在以下部位： 1、后交通动脉和颈内动脉交界处，约40 ； 2、前交通动脉和大脑前动脉约30 ； 3、大脑中动脉在外侧裂的第一个主要分支 处，约20 ； 4、后循环动脉瘤多发生在基底动脉尖或椎 动脉与小脑下动脉连接处，约10 动脉瘤形状通常不规则，管壁可薄如纸张 ，较大的动脉瘤可有凝血块填充。破裂躲 在瘤顶部，流入蛛网膜下腔的血液多沉积 在脑底部各脑池中。大量出血时，血液可 形成一层凝块将颅底的脑组织、血管及神 经覆盖。有时血液可进入动脉瘤附近的 脑 实质而形成脑内血肿，多见于额颞叶。在 出血较多出可能发现破裂的动脉瘤。出血 量大时血液充填各脑室，导致脑脊液回流 障碍而出现急性梗阻性脑积水、脑室扩大 ，脑膜可表现为无菌性炎症反应。 1、颅内压(ICP)增高 引起颅内压增高的原因有以下几种可能： 蛛网膜下腔的血块 CSF循环通路受阻 弥漫性血管麻痹 脑小血管扩张 有利于止血和防止再出血，不利:全脑缺血和脑代谢降低。 SAH病理生理变化 2、脑血流、脑代谢和脑自动调节功能障碍 脑血流量(CBF)下降30%40% 脑血管痉挛 脑水肿 脑氧代谢率(CMRO2)降低，正常的75% 脑血管自动调节功能障碍脑血流随系统血压 变化而波动脑水肿、出血或缺血。 低血钠最常见，占35% 原因： 脑源性盐耗综合征（CSWS） ADH分泌异常（SIADH） 下丘脑分泌脑钠素（BNP）或 下丘脑分泌ADH 心钠素（ANP）等利钠因子 肾小管对钠重吸收 肾集合管保水 临床特点：钠代谢负平衡 临床特点：水潴留 （脱水症） 3 3、全身电解质异常全身电解质异常 确切原因不清楚，但SAH时RBC在蛛网膜下腔的降解过程与临床上血管 痉挛发生的时限相一致，表明RBC的降解产物是致痉挛的基础。 血管收缩因子(NO) RBC降解产物 氧化血红蛋白（oxyHb） 刺激血管收缩物质（内皮素-1）产生 直接作用 4 4、脑血管痉挛脑血管痉挛(cerebral vasospasm(cerebral vasospasm ) ) 脑血管收缩 oxyHb （超氧阴离子残基，过氧化氢）氧自由基 降解 诱发炎症反应 脂质过氧化反应 刺激平滑肌收缩 前列腺素、炎性介质、 炎性细胞侵润 激活免疫反应 （免疫球蛋白） 细胞因子增加 （白介素-1） 最终加重血管痉挛 血压升高：机体代偿反应 脑灌注压 危害：容易再出血 心脏：90%SAH有心律异常 胃肠道：4%有胃肠道出血，当有下丘脑损害时 78%发生胃肠道出血和Cushings溃疡 癫痫发作：大部分于SAH后24小时内 5 5、其它并发症其它并发症 典型临床表现： 突发头痛：80%95% 恶心、呕吐：约有3/4的病人有头痛出现 意识障碍：50%以上有短暂意识障碍 临床表现 无明显头痛，仅类似感冒（但无感冒其它表现） 和一些非特异性的症状。 老年人SAH特点： 头痛少 50% 意识障碍 70% 颈抵抗多见 儿童的特点： 头痛少，若出现应特别重视 常伴有其他腔器的疾病如：多囊肾、主动脉狭窄 非典型临床表现非典型临床表现 警兆症状 Warning Sign 40%有警兆症状 (发病 前数小时、数天或数周) 头痛约见于3/4病人 突然发生的不典型头痛 此种头痛此前未曾经历 头痛轻重不等 脑膜刺激征 锥体束征：偏瘫 眼底出血（Tersons征） 局灶性体征：最常见为动眼神经麻痹 体体 征征 症状特点 1、起病形式：多在情绪激动或用力等情 况下急骤发病。 2、主要症状：突发剧烈头痛，持续不能 缓解或进行性加重；多伴有恶心、呕吐；可有 短暂的意识障碍及烦躁、谵妄等精神症状，少 数出现癫痫发作。 3、主要体征：脑膜刺激征明显，眼底可 见玻璃膜下出血，少数可有局灶性神经功能缺 损的征象，如轻偏瘫、失语、动眼神经麻痹 等。 一、头颅CT 二、腰椎穿刺 三、脑血管造影 四、CT血管成像（CTA） 五、磁共振血管造影（MRA） 六、经颅多普勒超声（TCD） SAH后脑血管痉挛常规监测手段 辅 助 诊 断 一、计算机辅助体层扫描（CT） 可以明确SAH是否存在及程度； 增强CT还可以明确一些病因 如AVM或大动脉瘤； 了解并发的脑内、脑室内的出血情况或有无脑积水 ； 随访效果、了解有无并发症。 多发动脉瘤患者有助于判断哪一个动脉瘤破裂出血 蛛网膜下腔的CT表现 A:脑内血肿或外侧裂血肿而致脑疝 B:有脑室内出血，尤其是第四脑室出血， 但无脑疝形成 C:兼有A组和B组的特点 D:仅有广范的蛛网膜下腔出血而无脑疝 和脑室出血 致死性动脉瘤破裂出血 动脉瘤破裂出血的表现形式 脑内血肿或破入 脑室，占15 单纯SAH，占85 蛛网膜下腔出血形式与动脉瘤的关系 前交通动脉瘤 大脑中动脉瘤 后交通动脉瘤 基底动脉动脉瘤 大脑后动脉动脉瘤 有其特征性出血形式 注意点注意点 应在发病48小时内CT检查，提高诊断 率。SAH随脑脊液扩散而降低敏感性。 蛛网膜下腔出血量与脑血管痉挛有很 好的相关性，出血量越大，预后越差。 二、腰穿二、腰穿 是诊断是诊断SAHSAH的常用方法，特别是的常用方法，特别是CTCT片（片（- -）者）者 注意点：注意点： 严格掌握时机，严格掌握时机，SAH后2小时内腰池脑脊液可正常 从出现头痛到腰椎穿刺的间隔时间至少要从出现头痛到腰椎穿刺的间隔时间至少要6h6h 离心后的离心后的CSFCSF为淡黄色为淡黄色, , 区别于穿刺性损伤的重要特征。区别于穿刺性损伤的重要特征。 CT检查前不宜先行腰穿，以防脑疝和破裂再出血 颅内压过高时腰穿是相对禁忌症 三、脑血管造影三、脑血管造影 特别是数字减影血管造影（特别是数字减影血管造影（digital subtraction digital subtraction angiogrophyangiogrophy，DSADSA）是诊断自发性）是诊断自发性SAHSAH的金标准，的金标准， DSADSA是先进的计算机与常规的血管造影相结合的一是先进的计算机与常规的血管造影相结合的一 种新的血管检查方法，它是将探测到的种新的血管检查方法，它是将探测到的X X线信息输线信息输 入计算机入计算机数字化数字化减影处理减影处理再成像等过程显示再成像等过程显示 血管系统。血管系统。 为什么自发性为什么自发性SAHSAH要及时作脑血管造影？要及时作脑血管造影？ 一、病情需要一、病情需要 诊断：自发性诊断：自发性SAHSAH是有原因，而绝大多数又是由脑是有原因，而绝大多数又是由脑 血管本身疾病所引起，特别是动脉瘤。血管本身疾病所引起，特别是动脉瘤。 治疗：及时查出原因、及时治疗，有不同的效果。治疗：及时查出原因、及时治疗，有不同的效果。 二、循证医学要求二、循证医学要求 三、医疗自身保护的需要三、医疗自身保护的需要 如果对一个如果对一个SAHSAH病人仅仅经过内科治疗好转出院，不病人仅仅经过内科治疗好转出院，不 告诉病人需做进一步检查（特别是脑血管造影）而后发告诉病人需做进一步检查（特别是脑血管造影）而后发 生再出血，生再出血，按照现有条例应属医疗事故按照现有条例应属医疗事故。 构建动脉瘤与载瘤动脉的三 维空间关系，CTA的敏感性为 85%98% , 可发现常规血管 造影漏诊的动脉瘤。 四、CT血管成像(CTA) MRI MRA 对不能或无条件行脑血 管检查者尤为重要。MR 血管造影(MRA)每例患 者至少发现1个动脉瘤 的敏感性为69%100%, 而检测所有动脉瘤的敏 感性为70%97% ,特异 性为75%100% 。 五、核磁共振检查 对诊断SAH无用， 但有助于诊断和 监测脑血管痉挛。 评价脑血管痉挛引 起的血流速度变化 有些痉挛血管不能 很好监测。 六、经颅多普勒超声检查 约15%的SAH原因不明，其中2/3为中脑周围非动脉 瘤性出血。 如果血管造影阴性, 最初CT扫描呈中脑周围出血, 则可明确诊断为中脑周围非动脉瘤性出血, 如无再 出血不必重复检查, 结局往往良好。 CT显示为动脉瘤样出血而血管造影阴性的患者, 仍 可发展为继发性缺血, 再出血的危险性为10%。 注意点 1 1、神经系统并发症、神经系统并发症 再出血(rebleeding) 脑血管痉挛(vasospasm) 脑血管痉挛迟发性缺血障碍脑血管痉挛迟发性缺血障碍 脑积水(Hydrocephalus) SAHSAH后并发症的防治后并发症的防治 高龄、高血压和高分级患 者易发生再出血 尽早确诊和处理动脉瘤方 能有效防止再出血 （1）颅内动脉瘤再次破裂出血 首次出血后24h内再出血率约4%, 在第3周可能会出现第2个再破裂高 峰。出血后3周内累计再出血发生 率为21%。出血后4周6个月, 再 出血的危险性从开始时每天1%2% 逐渐降至恒定的每年约3%。 动脉瘤再破裂出血发生率 多节段狭窄单节段性狭窄 脑血管造影的血管痉挛 症状性脑血管痉挛 （2）脑血管痉挛 脑缺血 脑梗死 延迟性缺血性神经功能障碍(DIND) 与脑积水、脑水肿和再出血等区分 症状性脑血管痉挛 预防 早期清除血肿或脑池积血 脑脊液引流 钙拮抗剂：尼膜通 治疗 3H治疗 Hypertension Hypervolemia Hemodilution 血管内治疗 球囊扩张 导管注入罂粟碱 脑血管痉挛的防治 SAH、脑室或/和脑内出血 可使CSF循环梗阻 脑积水系动脉瘤性SAH重要 并发症之一，对预后有直 接影响 临床尚缺乏足够重视 （3）脑积水 急性:3天以内 亚急性:413天 慢性:14天以上 SAH后脑积水分型 发生率6.830% 严重SAH、脑室和脑内出血梗阻CSF循环通路 主要表现为急性颅内压增高和意识障碍 确诊依赖于头颅CT，表现为急性脑室扩张和脑 室周围低密度区 急性脑积水 治疗以脑室外引流最为有效，可使病情迅速改善 脑室外引流可为早期手术赢得时间 脑室外引流增加感染和动脉瘤破裂再出血机会 脑室外引流时颅内压必须大于15mmHg 拔管指征为引流的脑脊液颜色变淡、临床症状 明显好转和夹管24h后病情稳定 急性脑积水的治疗 发生于SAH后14天后,且 与颅内压增高有关 慢性脑积水发生率为 820% 急性脑积水不一定发展 为慢性脑积水 原因系蛛网膜颗粒纤维 化和闭塞，CSF吸收障碍 慢性脑积水 u症状逐渐加重 u意识水平下降 u意识改变 u步态不稳 u小便失禁 u行为改变 临 床 表 现 亚急性脑积水 慢性脑积水 2 2、全身性并发症、全身性并发症 水、电介质紊乱水、电介质紊乱 高血糖高血糖 心血管系统：高血压、心律失常、深静脉血栓形成心血管系统：高血压、心律失常、深静脉血栓形成 消