感染性心内膜炎ppt陈宇七年制课件

第九章 感染性心内 膜炎 Infective Endocarditis l 感染性心内膜炎为心脏内膜表面的 微生物感染，伴赘生物形成。瓣膜为 最常受累部位，感染也可发生在间隔缺 损部位、腱索或心壁内膜。 l 根据病程分为急性和亚急性。又分 为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者心 内膜炎。 病因 l链球菌和葡萄球菌分别占自体瓣膜心 内膜炎的和。 l急性者主要由金黄色葡萄球菌感染， 少数由肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌 等所致。 l亚急性者以草绿色链球菌最常见，其 次为D族链球菌、表皮葡萄球菌等。 l少见的有真菌、立克次体和衣原体。 发病机制 l一、亚急性 至少病例，发病与 下因素有关： l（一）血流动力学因素 l主要发生于器质性心脏病者赘生物 常位于血流方向的下游，如二尖瓣返流 的心房面，主动脉返流的心室面，室间 隔缺损的右室面等。可能这些部位的压 力下降，有利于微生物沉积和生长。 （二）非细菌性血栓性心内膜病变 当内膜 的内皮受损，其下胶元暴露时，血小板聚 集，形成血小板微血栓和纤维蛋白沉着， 成为结节样无菌性赘生物，称非细菌性血 栓性心内膜病变。 （三）短暂性菌血症 各种感染、皮肤、黏 膜创伤（如手术、器械操作等）常导致短 暂性菌血症。细菌定居在瓣膜或赘生物上 ，即可发生感染性心内膜炎。 细菌定居后，迅速繁殖，促使血小板进一 步聚集和纤维蛋白沉积，感染性赘生物增大 ，厚的纤维蛋白层覆盖在赘生物外，阻止吞 噬细胞进入，为细菌生存繁殖提供良好的庇 护所。 病理 一、心脏 赘生物为特征性病理表现。赘生物为血小板、纤 维素团块、大量微生物、少量炎症细胞组成。瓣膜为最 常受累部位，二尖瓣和主动脉瓣常见。感染也可发生在 间隔缺损部位、腱索或心壁内膜。赘生物导致瓣叶破损 、穿孔或腱索断裂，引起瓣膜关闭不全。而机械瓣感染 常可扩展，引起瓣环脓肿、间隔脓肿、人工瓣膜开裂等 。 二、血管和血行播散 赘生物破裂碎片可栓塞动脉形成 梗死，以挠动脉、掴动脉、内脏血管多见；脓毒性栓 塞动脉壁的滋养血管引起动脉管壁坏死；或栓塞动脉管 腔，细菌直接破坏动脉壁，形成细菌性动脉瘤。 三、免疫系统激活 持续性菌血症激活免疫系统，引起： 肝脾肿大；肾小球肾炎；关节炎、心包炎 和微血管炎。 图 感染性心内膜炎的病理改变。 临床表现 从短暂性菌血症到症状出现的时间长短不一 ，多在周以内。但不少患者无明确菌血症可寻 。 一、全身表现 发热是感染性心内膜炎最常见 的临床表现。 亚急性者起病隐匿，可有全身不适、乏力、 食欲不振和体重减轻等非特异性症状。可有弛张 性低热，一般C，午后和晚上高。头痛 、背痛和肌肉关节痛常见。 急性者呈暴发性败血症过程，有高热寒战。突 发心力竭常见。 二、心脏受累表现 可闻及心脏杂音。尤其 是在原有心脏病基础上出现杂音性质和强度 的变化，出现新杂音。随病情进展可出现心 功能不全、心房纤颤、早搏、传导阻滞等 。 三、周围体征 瘀点，可见于任何部位； 指和趾甲下线状出血；Roth斑，为视为视网 膜的卵原形出血斑；Osler结节结节，为为指和趾 垫垫出现现的豌豆大的红红或紫色痛性结节结节； Janeway损损害，为为手掌和足底处处直径1-4mm 无痛性出血斑。这些周围体征的原因可能是 微血管炎或微栓塞。 图 心内膜炎的周围体征。眼 Roth斑； 趾 Osler结节； 脚 Jawney斑。 四、动脉栓塞 赘生物引起动脉栓塞占 ，可发生于机体任何部位： 脑、心、脾肾、肠系膜和四肢等。全身栓塞 是此病常见的临床表现 五、感染的非特异性症状 （一）脾肿大 （二）贫血 亚急性心内膜炎多见，有苍 白、无力、多汗。由感染抑制骨髓所 致。多为轻、中度贫血，晚期有重度 贫血。 （三）杵状指（趾）。 实验室和其他检查 常规检查 血液常规生化 亚急性者常见正常色素正常细胞性 贫血。白细胞记数正常或轻度升高。急性者有 白细胞增高和核左移。血沉升高。 血培养 是诊断感染性心内膜炎的最重要方法。 对于未经治疗的亚急性患者，应在第一日间隔 一小时采血一次，共三次。如次日未见细菌生 长，重复采血次，开始抗生素治疗。急性者 应在入院后小时内，每小时采血一次，次 后开始抗生素治疗。已用过抗菌素者，应停药 一周后取三次血培养 尿液 血尿、蛋白尿。肉眼血尿提示肾梗死。红细 胞管型和大量蛋白尿提示弥漫性肾小球肾炎。 l心电图 无特异。偶可见急性心机梗死或房室、 室内传导阻滞或心肌炎心电表现。 l超声心动图 超声心动图发现赘生物、瓣周并发 症等支持心内膜炎诊断。经食管超声诊断率高。 超声心动图还可诊断出基础心脏病。 l线检查 肺部多处小片状浸润阴影提示脓毒性 肺栓塞所致肺炎。左心衰时有肺淤血或肺水肿 征。细菌性动脉瘤可致主动脉增宽。胸透可发现 人工瓣膜移位或异常活动。 扫描有助于脑梗死、脓肿和出血的诊断。 图 感染性心内膜炎超声心动图表现 诊断和鉴别诊断 l阳性血培养有重要诊断价值。以下表现怀疑本病 器质性心脏病患者出现原因不明发热一周以上 新出现心脏杂音或原有杂音发生改变 l动脉栓塞无原因解释 l原因不明的心力衰竭 l心脏脏手术术伴持续续性发热一周 l发热伴有心脏杂音，尤其是原有杂音发生改变， 贫血、血尿、脾大、白细胞增高和伴或不伴栓塞 时，可诊断本病。 l亚急性感染性心内膜炎常在原有心脏瓣膜病的基 础上发生。发现周围体征提示本病。 l本病临床表现多样，又缺乏特异性，需鉴别的疾 病较多如急性风湿热、系统性红斑狼疮、左房黏 液瘤、淋巴瘤、结核病等。急性者应与败血症鉴 别。 l感染性心内膜炎的诊断标准 凡符合两项主要诊断标准；或一项主要诊断 标准和三项次要诊断标准；或五项次要诊断标准 可确诊感染性心内膜炎。 l主要诊断标准：两次血培养阳性，且为同一病 原菌；超声心动图发现赘生物，或新的瓣膜关 闭不全，心内脓肿，新出现的人工瓣膜移位。 l次要诊断标准：基础心脏病或静脉滥用药物史 ；发热，体温C；血管现象：栓塞 、细菌性动脉瘤、颅内出血、结膜淤点以及 Janeway损害；免疫反应：肾小球肾炎、Osle 结节、Roth斑及类风湿因子阳性；血培养阳性 ，但不符合主要诊断标准；超声心动图发现符 合感染性心内膜炎，但不符合主要诊断标准 治疗 抗微生物治疗 为最重要的治疗措施。用药原则 为：早期、足量、长疗程。抗菌素使用越早 瓣膜损害越轻。 早。连续送检3-5次血培养后立即用药。 大剂量、长疗程。充分用药，以达到完全 消灭藏于赘生物内的致病菌。 静脉用药为主。 病原微生物不明时，根据经验选择杀菌抗 菌素。 培养出致病菌时，根据药物敏感试验指导 应用抗菌素。 l首选青霉素12001800万U/日，分次点滴， 疗程四周。 l青霉素联合庆大霉素方案：庆大霉素12-24U/ 日。可用妥布霉素240万U/日或丁胺卡那霉素 0.4-0.6克/日，。 l青霉素过敏者选用头孢霉素类。头孢三嗪、头 孢曲松、头孢塞肟等。每日克静点。 l金葡球菌可用苯唑西林或萘夫西林等。 l目前临床上最强的抗菌素为亚胺培南（泰能）2 -4克/日静点。 l大量应用抗菌素易导致真菌感染，可加用氟康 唑（大复康），第一天400mg顿服，以后每天 200mg-400mg，服天。 外科治疗 人工瓣膜置换术的适应症为： 经治疗仍有严重瓣膜返流致心力衰竭 反复发生内脏器官栓塞 虽充分使用抗菌素，血培养持续阳性或反复复发 真菌性心内膜炎； 主动脉瓣受累致房室传导阻滞；心肌或瓣环脓肿 需手术引流。 人工瓣心内膜炎治疗后仍有瓣周漏、瓣膜移位、 裂开、梗阻、瓣周或心内脓肿 化脓性心包炎 l相对指征： l巨大的赘生物10，发生全身性栓塞的危 险性很高； l左侧瓣膜（主动脉瓣、二尖瓣）金黄色葡萄 球菌性IE，此种感染极难控制且死亡率高 ；培养阴性的心内膜炎伴原因不明持续发热超 过10天，尤其PVE患者在经验性抗生素治疗期 间仍有发热； l抗生素治疗有效但又复发的NVE； l革兰阴性细菌感染、非链球菌性PVE、早期 的PVE、新出现的人工瓣膜周漏等。 （三）并发症处理 1、心力衰竭，主要由瓣膜关闭不全所致。主动脉 瓣受累占，二尖瓣占，三尖瓣占44 ；按常规治疗 2、肾衰竭 作血液透析 3、血管栓塞 反复栓塞可作手术消除栓塞源 4、细菌性动脉瘤 直径12动脉手术治疗 5、溶栓药物不推荐使用，慎用抗凝药物 l（五）治愈标准 应用抗生素4-6周后体温和血沉恢复正常， 自觉症状改善和消失、脾缩小，红细胞、血 细胞和血红蛋白上升，尿常规转阴，且在停 用抗生素后第1、2和6周作血培养均为阴性 。 复发：治疗结束、症状改善、血培养转阴 后又出现感染征象，且菌种和早期培养相同 ，应更换抗生素进行新一轮的治疗。 预防 有易患因素者，包括心脏瓣膜病者、人工瓣 膜置换术后、先天性心脏病者，在口腔、上呼 吸道、泌尿、生殖道和消化道手术或器械操作 时需预防性应用抗菌素。 预后 l未经治疗的急性患者几乎均在四周内死亡。 l亚急性着的自然病史一般个月。预后不良因 素中以心力衰竭最重，其他为主动脉瓣损害、肾功能 衰竭、