眩晕诊断思路及治疗（顾卫）课件

眩晕诊断思路及治疗 佛山中医院神经内科顾卫 眩晕是多个系统发生病变时导致机体对 于空间关系的定向感觉障碍或平衡障碍。 根据临床表现可将眩晕分为： 前庭系统性眩晕(亦称真性眩晕) 非系统性眩晕(亦称一般性眩晕或头晕) 。 真性眩晕 表现为运动幻觉的旋晕， 病人自觉旋转、摇晃和移动感 ； 假性眩晕（非系统性眩晕） 则多诉头昏、头胀，头重 脚轻，眼花而并无外境或自身 旋转的运动感觉。 根据病变起源的解剖部位不同， 又将真性眩晕分为： （ 1）中枢性眩晕(脑性眩晕) （2）周围性眩晕(耳源性眩晕) （3）其他躯体疾病引起的眩晕 中枢性眩晕病变位于前庭神经核 及其纤维联系、小脑、大脑和脑干； 周围性眩晕多系内耳前庭至前庭 神经颅外段之间的病变所致。 非系统性眩晕多由心血管病、颅 脑外伤、贫血、先天性视力障碍及屈 光不正等疾病是引起。 眩晕这一常见症状由于病因和病 变部位不同，临床表现形式多样，程 度各异，容易造成概念含糊不清。因 检查手段繁杂和鉴别诊断面较广，加 之本症状可为颅内严重疾病的主要或 唯一的临床表现，因此误诊误治者不 乏其例。 眩晕的诊断程序（插图） 眩晕 排除非系统性眩晕 非前庭系统性眩晕 周围性眩晕 （耳原性眩晕） 排除非系 统性眩晕 前庭系统性眩 晕（真性眩晕 视物旋转或自身运动幻觉 周围性眩晕（耳原性眩晕）伴耳蜗 症状、恶心、呕吐眼震，前 庭功能试验（+） 视物旋转或运动幻觉不伴或伴有 耳蜗症状，可伴其他神经系统体 征或视力障碍 中枢性眩晕 （脑性眩晕 ） 周围性眩晕 （耳原性眩晕） 非前庭系统性眩晕 心血管疾患 贫血 眼部疾患 头部外伤恢复期 神经官能症 周围性眩晕 （耳原性眩晕 ） 药物引起的前庭功能障碍 前庭神经元炎 迷路炎 发作性位置性眩晕 美尼尔病 中枢性眩晕 （脑性眩晕 ） 颅内血管病变 颅脑损伤 后颅凹蛛网膜炎 颅内占位性病变 颅内血管病变 椎基底动脉供血不足 动静脉畸形或动脉瘤 延髓外侧综合征 锁骨外侧综合征 颈椎病 颅内占 位性病 变 感染 肿瘤 脓肿 结核瘤 继发性 （转移性 ） 原发性 听神经瘤 小脑肿瘤 第四脑室肿瘤 脑干肿瘤 第一步 首先排除非系统性眩晕。 此种眩晕常为多种躯体疾病表现 的神经功能障碍性征候群之一，而无 神经系统器质性损害的阳性体征，无 自发性眼球震颤、前庭功能检查(变温 试验、位置试验、视动性眼震试验、 直流片试验及眼震电图)无明显异常。 内科检查排除导致眩晕发作的心血管疾 病(高血压、脑动脉硬化、心力衰竭等)、感 染及贫血等躯体疾病原因多无困难。脑部 外伤恢复期及神经官能症多主诉繁多，除 眩晕外常伴有头痛、头昏、失眠、记忆减 退和工作效率降低等，明确头部外伤史和 精神诱因可辅助诊断。 先天性视力障碍是眼原性眩晕的 常见病因，除伴有视力减退外，多有 眼科记录在案。因此排除该病亦非困 难。 第二步 在排除非系统性眩晕之后 ，根据下述临床特点和前庭功能检查 的阳性结果则可诊断前庭系统性眩晕( 真性眩晕)。 眩晕多为旋转性，或自觉为向上下 、左右及摇晃的运动幻觉； 眩晕发作持续时间较短，通常数小 时至数天不等，亦有迁延数月者，如 前庭神经之类； 眼球震颤与眩晕的严重程度往往一 致； 闭目难立试验时患者常倒向眼震 之慢向侧，且与头位有一定的关系； 与耳蜗症状相平行，常伴耳鸣或 耳聋； 常伴有明显的恶心、呕吐、面色 苍白、出汗等迷走神经兴奋反应； 位置性眩晕和眼球震颤检查结果 有助于周围性眩晕的诊断，其眼震的 潜伏期约5秒左右，眼震呈水平兼旋转 ，快相向低位耳一侧。连续检查则眼 震反应及眩晕程度都迅速减弱。伴有 明显的植物神经反应，一般不出现其 他神经系统阳性体征。 周围性眩晕常见于： 美尼尔症 病变位于内耳，为膜迷 路的水肿积水所致。青壮年患者见发 作性眩晕、耳鸣和听力减退、恶心呕 吐、眼球震颤是其四大主征。 确切的发病原因尚无明确定论，可能 是因自主神经功能失调，引起迷路动 脉痉挛、迷路内淋巴液产生过多或吸 收障碍、迷路内淋巴积水和淋巴液压 力增高，导致内耳前庭末梢器缺氧及 敏感的耳蜗毛细胞变性等病理变化所 致。 眩晕发作的特点呈突发性，病人主观 感觉周围事物或/和自身在旋转(天旋地 转)或左右摇晃不稳，严重时不能站立 或行走，而被迫闭目静卧。眩晕发作 多持续数分钟至数小时不等，但也有 持续12天者。可数日、数月、数年 一犯，也可一日数犯或连续发病数日 不止者。 听力减退多在第一次眩晕发作之前开 始，但也可在发病后发生初期眩晕 发作后听力常有减退，几小时后又可 改善，后期则成为不可逆的眩晕发 作随耳聋的进展而减少，至完全聋时 由于迷路功能完全丧失而告停止眩 晕前已多有耳鸣，发作时突然加重， 间歇期减轻，但不会完全消失。 眩晕发作时常伴有不同程度的恶 心、呕吐、出汗和面色苍白等自主神 经症状以及眼球震颤，电测听呈现不 同程度感音性耳聋，余无异常所见， 亦无神经系统阳性体征。 迷路炎 中耳炎破坏迷路骨壁后炎性刺激 引起迷路充血、水肿而导致眩晕发作 。鼓膜穿孔、瘘管试验阳性、局部和 全身感染症状和体征有助于本病诊断 。 发作性位置性眩晕 为内耳耳石器病变。好发于30 60岁，病因尚无定论，一般多认为由 于退变的耳石碎片沉积于后半规管壶 腹嵴顶，也有认为是因前庭动脉闭塞 或供血不足引起迷路变性而致病。 位置性眩晕 起病急骤，多在某种特定头位(如头向 一侧后仰位或头部转动至患耳最低位等)， 经短暂潜伏期(210秒)后突法旋转性眩晕 ，持续数秒至30秒，伴有短暂的水平性或 旋转性眼震，无听力障碍及其它神经系统 症状重复该头位时可重复出现眩晕。位 置试验可诱发眩晕和眼震。本病为自限性 疾病，大多于数天之数月后自愈，其预后 良好。 前庭神经炎 病变位于前庭神经通路，与病毒 及其他慢性感染有关。首次常在上呼 吸道病毒感染数日之后发生。多为一 侧前庭神经元的不全受损。临床表现 为急性或亚急性出现眩晕或平衡障碍 ，伴有或不伴有眼震、姿势和自主神 经系统症状和体征，但不伴有听觉等 其它神经系统症状，可持续数秒至数 天 病侧前庭功能检查显示减退或无反应 部分病人有自愈倾向，前庭功能随 症状缓解而恢复。本病极易与梅尼尔 病相混淆，但本病极少有耳蜗症状， 眩晕持续时间较长，病愈后很少复发 ，且多有病毒感染先驱症状可致鉴别 。 前庭神经炎 药物中毒性眩晕 可由多种药物引起，其中链霉素 慢性中毒所致等八对颅神经损害最常 见。其他药物尚有卡那霉素、奎宁、 庆大霉素、新霉素等。其临床表现主 要是自发性眩晕，常表现为周围环境 颠簸不稳感，如摇动、摆动、倾倒等 ，很少呈旋转性者。病人行走不稳、 步态蹒跚，静卧时好转。前庭功能试 验显著减退，且为双侧性。 上述症状一般在仃药12周后好转， 但也可持续数月甚至半年以上。长期 大剂量服用苯妥英钠等抗癫痫药物引 起小脑中毒性损害时亦可引起眩晕， 但症状一般较轻，常伴有步态不稳和 共济失调，仃药后减轻。 第三步 排除周围性眩晕后则可确 诊为中枢性眩晕 但引起中枢性眩晕的病因众多， 必须根据表中所列常见疾病的临床特 征，并进行详细的神经系统检查和必 需的辅助检查，按序逐步确诊和排除 。 1颅内血管性疾病 (1)椎- 基底动脉供血不足 中年以上 起病，常伴有动脉硬化及颈椎病史。 眩晕常为首发症状，可伴有或无耳蜗 症状，还可伴有视力障碍(一过性黑朦 或视野缺损)、共济失调、头痛、脑干 定位征及发作性倾倒等。临床常见， 但本病的概念至今仍欠清晰。 病理基础是：椎基底动脉的特点有 二，其一是两侧椎动脉的走行及管径 有很大差异，两侧管径不等者占正常 人的23，甚至单侧椎动脉极细小或 缺如；其二是双侧椎动脉起始于左右 锁骨下动脉，上行穿过第6l颈椎横突 孔后经枕大孔入颅，也就是说椎动脉 行经一条活动度很大的骨性隧道，它 与各颈椎的关系极为密切，因此其血 流量容易受到颈椎活动的影响。 椎动脉较易发生动脉粥样硬化，随 年龄渐大动脉管腔逐渐变窄，血流量 渐减。50岁以后颈椎易发生退行性 变和骨赘形成，当颈部急剧活动时易 压迫椎动脉(颈椎病血管型)，如果血压 低更易促发椎-基动脉供血不足。一般 认为发病主要是由血流动力学改变所 致，少数可能由微栓子引起。 主要临床表现是突然发生眩晕，约占 8098，眩晕经常是首发症状，约 占455816，性质可为旋转性 、浮动性、摇摆性、下肢发软、站立 不稳、地面移动或倾斜、下沉感。眩 晕发作时间短暂，往往几分钟后减轻 或消失，也可一日数犯，持续数天， 以后再发。犯病时常伴发恶心、呕吐 、站立不稳、共济失调， 还可伴发下列一种或数种供血不足症 状(缺血区在眼部、脑干、小脑)：视 力障碍，可表现为一过性黑蒙或视野 缺损；复视、面麻、呛咳、语音欠 清、一侧或双侧肢体无力、麻木： 部分病人有单侧或双侧耳鸣和耳内疼 痛；头痛，多呈搏动性，以后枕部 最甚，并常伴有恶心、呕吐、出冷汗 等自主神经症状；倾倒发作；少 数病人出现晕厥甚至昏迷 神经系统阳性体征轻微，可有：眼 球震颤，多呈水平性，少数为垂直性 ，若无自发性眼震，可作位置性眼震 检查(须在病人情况许可时)，有时可出 现中枢性位置性眼震；轻度锥体束 征，如肌力减弱、腱反射活跃或亢进 、腹壁反射不对称；Romberg征阳 性、指鼻试验和跟膝胫试验欠准； 面部或肢体感觉减退。该病缓解后不 留有明显的神经系统体征。 椎-基底动脉供血不足的诊断依据是： 发病在50岁以上；突发与头位有 关的眩晕，持续时间短暂；眩晕发 作时伴有一项或数项脑干缺血症状和 体征；常在24小时内减轻或消失， 以后可再发病；实验室检查阳性。 (2)小脑梗死或出血：常出现突发性眩 晕，眩晕常为首发症状，程度剧烈， 但常被接踵而至的具它神经症状或颅 内压增高所掩盖。 (3) 迷路卒中：本病由椎-基底动脉发出的 内听动脉痉挛、闭塞或出血所致，突然发 生剧烈的旋转性眩晕，可伴恶心呕吐，若 同时有前庭耳蜗动脉受累则伴有病侧耳鸣 耳聋，而神志清晰。迷路卒中的眩晕性质 属前庭周围性眩晕，但病因归类也可属于 脑血管性眩晕。病情恢复和反复发作与否 ，决定于病变的性质，如系缺血所致，症 状和体征较易恢复；如系梗死或出血则恢 复慢和疗效差 （4)延髓外侧综合征(Wallenberg) 除 了眩晕、平衡障碍、眼震外，还有吞 咽困难、饮水返呛、声音嘶哑、交叉 性感觉障碍。当一侧椎动脉或及小 脑后下动脉闭塞时，在该侧延髓背外 侧形成一个三角形缺血区，称为延髓 背外侧综合征。小脑后下动脉是椎动 脉的主要分支。较易发生动脉粥样硬 化，3040岁者约有20出现此种改 变，使得动脉管腔逐渐变窄，造成局 部血流量逐渐减少。 突发剧烈的旋转性眩晕为共主要临床 表现，伴有水平性或混合性眼震及恶 心、呕吐(前庭神经核受累)，病侧肢体 共济失调，向病侧倾跌(前庭脊髓束受 累)；病侧软腭及声带麻痹，声嘶、吞 咽困难(疑核及第9、10对颅神经受累) ；同侧面部及对侧肢体呈交叉性浅感 觉减退(三叉神经脊束核及脊髓丘脑束 受累)。 (5)锁骨下动脉盗血综合征 患肢缺血和 对侧椎- 基底动脉供血不足症状及两侧 血压不等，锁骨下窝闻及血管杂音是 该病的特点。系因锁骨下动脉近端(常 在左侧)动脉硬化、出血、先天畸形、 炎症、外伤、肿瘤压迫等原因而发生 狭窄或闭塞，心脏流出的血液不能直 接流入患侧椎动脉，而健侧椎动脉的 血液一部分流入患侧脑组织，另一部 分则经基底动脉逆流入患侧椎动脉， 再进入患侧上肢所致。 常出现两组临床症状：一组是由于椎-基底 动脉的血液返流入锁骨下动脉而造成的椎- 基底动脉供血不足的症状，多因肢体尤其 上肢活动量过大，使健侧椎动脉“盗血量”增 大所致，以眩晕及视力障碍为多见，次为 晕厥，这些症状多为一过性。另一组足由 于患侧上肢供血不足的症状：如桡动脉搏 动减弱，收缩期血压比健侧低3kPa以上， 锁骨上窝可听到血管杂音。本病确诊有赖 于血管造影。 (6)颈椎病 椎动脉型，也称椎动脉压迫 综合征。发病原因可能因：颈椎骨 质、关节、横突孔的增生及骨赘形成 ，颈肌、颈部软组织病变、肿物或颅 底畸形等引起椎动脉受压而发生缺血 所致。如椎动脉本身有病变(粥样硬化 性狭窄、畸形等)则更易发病。 颈交感神经丛受直接或间接刺激，引起 椎动脉痉挛或反射性的内耳微循环障碍而 发病。颈性眩晕多数合并有不同程度的椎- 基底动脉供血不足症状，因而临床症状多 种多样，眩晕为其主要临床表现，其发生 与头部突然转动明显有关，常伴有恶心、 呕吐、共济失调、平衡障碍，耳鸣耳聋， 以及黑蒙、复视、弱视等脑干缺血症状， 症状持续时间短暂 此病虽与颈椎增生有关，但与增生的 程度无多大关系，而与增生的位置直 接有关，即增生虽严重，但距椎动脉 较远，触不到椎动脉壁，骨刺虽大也 不会发病：如增生位于椎动脉附近， 颈部位置稍变即可引发眩晕。这就是 不少病人的颈椎增生很严重，但并不 出现眩晕，而有的增生并不明显却能 引起严重的脑供血不足的原因所在。 2. 颅内占位性病变 表现中枢性眩晕的颅内 肿瘤以听神经瘤、小脑肿瘤、第四脑室肿 瘤和脑干肿瘤多见。95的颅内肿瘤患者 具有头痛、呕吐和视乳头水肿三大主征， 神经系统定位体征可以帮助定位诊断。脑 肿瘤可直接压迫或浸润前庭神经、前庭神 经核、小脑绒球小结叶等处或其有关的神 经径路，或因颅内压增高使前庭神经核受 压而引起眩晕。程度多不剧烈，眩晕常持 续存在而有发作性增剧。 最常引起眩晕的脑部肿瘤是小脑桥脑角肿 瘤(如听神经瘤)，开始常为单侧耳鸣及听力 减退，渐而发生眩晕，也有以眩晕为首发 症状者(占10)。眩晕可呈摇摆感、不稳感 ，旋转性眩晕较少见，以后相继出现同侧 三叉、面神经及小脑受累征。检查可见眼 震、同侧感音性耳聋、前庭功能低下或消 失，头颅x线摄片可见病侧内听道扩大或同 时有骨质破坏。 脑干肿瘤的特点是逐渐出现持续性的偏瘫 或交叉性瘫、眩晕及眼球震颤，但不伴有 听力减退。小脑肿瘤也为眩晕常见病因(如 小脑完全被破坏则多不发生眩晕)，眩晕形 式多种多样，多伴有眼震及头痛。蚓部肿 瘤还有明显的平衡障碍和站立不稳(常向后 倾倒)，眩晕症状较轻。小脑半球肿瘤可伴 有同侧肢体肌张力和腱反射降低以及共济 失调，若与前庭相连系的小脑绒球小结叶 损害时，眩晕颇为剧烈。 第四脑室肿瘤或囊肿病人常在某种头 位时出现突发性眩晕、头痛、呕吐， 甚至意识障碍，称为Brun氏征，系因 肿物堵塞脑脊液通道引起急性颅内压 增高所致，因此病人常取固定头位。 位置试验可诱发眩晕及眼震。头颅CT 或脑MRI检查对脑肿瘤具有确诊价值。 3颅脑损伤 本病临床上常见，其发生率 约为51-90，其中由闭合性颅脑外伤所 致者约占12。由于前庭神经系统受损的 部位不同，眩晕的形式、程度和伴发症状 各不相同。如迷路震荡可迅速出现旋转性 眩晕、恶心、呕吐、耳聋，以后由于大脑 的代偿作用而于较短时间内康复。 迷路出血所致的眩晕持续时间较长。 颅底骨折可直接损伤第八颅神经，而 迅速出现眩晕、眼震、耳聋。脑干挫 伤后的眩晕较常见且较持久，其形式 多不呈旋转性，不伴有听力障碍，但 伴有其它颅神经或脑干内的上、下行 神经传导束受损症状。 4颅内蛛网膜炎 感染病史、脑膜刺 激征阳性、体征多变等是其特点。诊 断本病应持慎重态度，其确诊应在排 除上述疾病之后。 眩晕的治疗 治疗原则：病因治疗是根本 一、急性期的治疗： 1、一般治疗： (1)注意防止摔倒、跌伤； (2)安静休息，选择最舒适的体位,避免 光刺激； (3)低盐低脂饮食； (4)可低流量吸氧； (5)适量控制水和盐的摄入，以减免内 耳迷路和前庭核的水肿。 2、对症治疗： (1)抗眩晕：可选服敏使朗 (merislon)6mg、眩晕停2550mg3 日，或西比灵5mgl晚等抗晕药；重 症者还可加用安定(10mg)或非那根(25 50mg)、鲁米那(01g)肌注等镇静 剂，但要注意药物剂量和血压下降。 (2)止呕吐：应用上述镇静剂后，病人 多能立即入睡数小时，醒后症状多可 缓解，但宜重复给药12次以巩固疗 效。需要时尚可选用吗丁啉10mg3 日或胃复安l0mg肌注或口服3日。 (3)其他：对有焦虑、抑郁症状者先行 心理治疗，需要时可选用百忧解(20m) 、左洛复(50mg)等抗焦虑抗抑郁药。 进食少、呕吐重者注意防治水电解质 和酸碱平衡，必要时静脉补液。 二、间歇期治疗 1、防止复发：避免激动、精神刺激 、暴饮暴食、水盐过量和忌烟酒，增 强抗病能力以减复发。 2、加强致病危险因素的管理：调控 血压的稳定性，防止血压的过高和过 低；避免头位的剧烈变动等。 3、病因查找和治疗：积极查找病因， 病因明确者应积极根治，如听神经鞘 瘤的手术切除、壶腹嵴顶结石病的手 法复位和脑血管疾病的分型分期治疗 。如病因虽明但一时尚不能去除者可 予以药物治疗。 三、常用药物及其治疗机制 l、镇静剂 (1)安定：机制：系氨基酸T受体 抑制剂，可抑制前庭神经核的活性， 并有抗焦虑及肌肉松弛作用。剂量：5 l0mg口服12次日，呕吐严重可 改用l0mg肌注或静滴。 (2)利多卡因：机制：能降低脑干及前 庭终器的神经兴奋性。剂量：12mg kg加入5葡萄糖100200ml静滴 或缓推。具有减轻眩晕和耳鸣功效， 但应注意心脏并发症。 2、抗胆碱能制剂：机制：阻滞乙酰胆 碱与胆碱能受体的结合，解除平滑肌 痉挛，扩张血管，改善内耳微循环， 抑制腺体分泌。适用于胃肠等自主神 经反应严重者，但青光眼者禁用。 (1)氢溴东莨菪碱：副交感神经阻滞剂 ，0305mg口服、皮注或稀释于 5葡萄糖l0ml缓慢静注。 (2)东莨菪碱透皮治疗系统(TTSS) ：对梅尼尔病性眩晕的效果良好，对 恶心、呕吐严重者尤为适用。 (3)阿托品：05mg皮下注射或肌注 。 (4)山莨菪碱(6542)：10mg肌注或 静滴。 3、兼有镇静和抗胆碱能作用的制剂： 如苯海拉明、非那根等。 4、改善血液循环和抗晕类： (1)盐酸氟桂利嗪(西比灵，sibelium)：机 制：选择性Ca2+通道阻滞剂，可阻滞在缺 氧条件下Ca2+跨膜进入细胞内，造成细胞 死亡；抑制血管收缩，降低血管阻力；降 低血管通透性，减轻膜迷路积水，增加耳 蜗内小动脉血流量，改善内耳微循环。剂 量：l0mg(65岁以下)、5mg(65岁以上)口服 1晚，症状控制后应及时停药，初次疗程 常不超过2个月。慢性眩晕症1个月或交发 性眩晕症2个月的疗效不佳者应停药。 (2)敏使朗(merislon)：成份为甲磺酸倍他司汀， 为组胺类药物，作用较组胺持久。机制：有强烈 血管扩张作用，改善脑、小脑、脑干和内耳微循 环，增加脑内血流量。可调整内耳毛细血管的通 透性，促进内耳淋巴液的分泌和吸收，消除内耳 水肿。可抑制组胺释放，产生抗过敏作用。对内 耳性眩晕效果较好。剂量：612mg3日；西其 汀口服液l0ml3日，重症者可将西其汀针剂(含 倍他司汀20mg)加入250ml葡萄糖盐水中静滴1 日，1015次为一疗程。 (3)碳酸氢钠(NaHC03)：机制：中和病变区 的酸