慢性肾衰的钙磷代谢紊乱及肾性骨病课件

慢性肾衰的钙磷代谢紊乱及肾性骨病 刘宗旸 钙磷代谢紊乱及骨病是慢性肾 衰的重要并发症之一，它可发 生在其早期，并贯穿在进行性 肾功能丧失的过程中。 大量证据表明 钙磷代谢紊乱 甲旁亢 血管钙化心血管事件 患病率 病死率 何时开始钙磷代谢和骨病的 评价？ 评价指标 ？ 目标值？ CKD(Chronic kidney disease)定义 1.肾损害（结构或功能异常）3个月，伴 或不伴GFR降低 2.GFR300） 活性VD制剂的应用冲击疗法 iPTHVD 30050012 ug/次， Biw, QN 500100024 ug/次，Biw ,QN 100046ug/次，Biw ,QN 活性VD制剂的应用重点监测 初治或 冲击 维持 Ca、 P2周4周 iPTH4周3月 AKP 、A 4周3月 活性VD制剂的副作用 高钙血症 异位钙化 新型的VD类似物 22-氧杂骨化三醇 帕立骨化醇 度骨化醇 优点:Ca、P影响小 CaR激动剂 机制：增强CaR对细胞外钙的敏感度，从 而在血钙稍低于正常时即可使受体活化、 激活 可降低PTH和钙磷乘积 甲状旁腺切除加自体前臂移植 手术指征： 1.高钙性SHPT 2.SHPT合并广泛性骨外钙化 3.严重骨病 4.软组织、皮肤等缺血性损害、溃疡和坏 死 5.VD治疗无效 充分透析 增加透析次数 改变透析方式 高通量透析器 纠正酸中毒 CO2CP在22mmol/L 低转化性骨病 分类（组织形态学） 骨软化（软骨病） 骨再生不良（动力缺陷性骨病或无动力 性骨病，aplastic bone disease ,ABD） 共同特征：骨转化率和矿化率降低 实验室检查 iPTH低/正常（50），糖尿病和 腹透者比例高 病因不清，可能与铝中毒（铝抑制成骨 细胞增生、矿化，直接抑制PTH）或1， 25（OH）2D3对PTH的过度抑制有关。 骨再生不良（ABD） 病理学特征为所有骨细胞活性降低，成 骨细胞、破骨细胞数减少，新骨形成减 少 骨再生不良（ABD） 骨矿化障碍与骨形成障碍相平行，故组 织学上主要表现为骨组织减少，板层样 骨组织覆盖面积不增加，骨形成率低于 正常 骨再生不良（ABD） 实验室检查血钙正常或升高，PTH降低 或正常 上海瑞金医院 PTH10,ABD阳性预测价值60% PTH10,ABD阳性预测价值82% 骨再生不良（ABD） 治疗原则为避免高血钙、转移性钙化 治疗铝中毒、停VD、钙剂 混合性骨病 机制 甲旁亢矿化缺陷 病因 甲旁亢铝中毒 表现 SHPT+骨软化 治疗 甲旁亢 铝中毒：去铁胺 其他 铝性骨病：多并发于前述三种骨病中， 尤其是低转化骨病 骨外软组织钙化：多因钙磷乘积增高所 致 各类ROD分布情况 瑞金医院 SHPT骨软化ABD混合性 骨病 19891991 (51) 26(51%)4(8%)021(41%) 20042005 (30) 17(57%)2(7%)4(13%)7(23%) 我科透析中心 共51例 SHPT:29例（56.8） 低转运：7例（13.7%）