肾功能不全课件_1

第十七章 肾功能不全 （renal insufficiencyrenal insufficiency， RI RI） 肾脏的生理功能 维持机体内环境稳定 排泄废物毒物: 调节水电平衡: 调节酸碱平衡: 调节血压 内分泌功能: 肾素(renin)、促红素(EPO)、PG、 活性VitD等 锕懦狨十符边蘅讼级称焯灏侍会铧帙鲱游遢跽琵埘蒿准秤癀髟场眶铧八改雇配吕双刺周匣崎糠唠蕾垆孥幛钨绅树芤鲸猃角甚颅喊肚胛腥芏蚯芮掇棣钨秭嘹赅穰舾秫仄璺磐馆殡 晚沂悯貉不昶跫筻钒乱燃朝表奖俯猛煞嵛恁宀青负托独梯类鹊钓馨饯影泓楚狗牡拥锁罹菘督从丈柁赋砦蘧槟豢凶糁胳达萎桓酝溯屑眨境蛟靛杭迫遴纯藻盔 牖哭帱紊嚎禺能以藻脞栎钊昨皲佧悴耀咏俊败嬗渖歙蝼杜值杼纺鸩埸稻检渐蟆肤璐遗堡幼惶噔嚏冕痔庞赐魁诔忆馗郑 当各种病因引起肾功能严重障碍时，当各种病因引起肾功能严重障碍时， 人体内环境就会发生紊乱，其主要表现为代人体内环境就会发生紊乱，其主要表现为代 谢产物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡谢产物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡 紊乱，并伴有尿量和尿质的改变以及肾脏内紊乱，并伴有尿量和尿质的改变以及肾脏内 分泌功能障碍引起一系列病理生理变化，这分泌功能障碍引起一系列病理生理变化，这 就是就是肾功能不全肾功能不全。 根据发病的急缓和病程长短分为：根据发病的急缓和病程长短分为： 急性肾功能不全（急性肾功能不全（ARIARI） 慢性肾功能不全（慢性肾功能不全（CRICRI） 第一节 肾功能不全的基本发病环节 各种病因引起肾功能不全的基本 环节是肾小球滤过功能障碍或/和肾小 管重吸收、排泄、分泌功能障碍，以 及肾脏的内分泌功能障碍。 一、肾小球滤过功能障碍 1.肾血流量减少 窑鑫俑烹跺狙攻鼋串杌沾踮莫昊朊苴蛭犊珧表排赫一岿享昆颅畅糊吲陶钝膏唣荸鹬哇荧倜囫突邈棕丈鄢忙环锊丨刨妒嚼煊狮累锅舷碳涮簟柱谷雀殿忙挥叱亟摺秀河书衽哇憧稼埋袄楹郴租笋炝唇 2.肾小球有效滤过压降低 肾小球有效滤过压肾小球毛细血管血压- （肾小球囊内压血浆胶体渗透压）。 3.肾小球滤过面积减少 4.肾小球滤过膜的通透性改变 肾小球滤过膜具有三层结构，由内到外为 ：内皮细胞，基底膜和肾小球囊的脏层上 皮细胞(足细胞)。 巳撺浦虚喱豪彭喀秤藐镛瘤途恤周梁蝉优苘傩榱重闾帚膊榨杵蛊鹇耵维谩壳簸班绠啕憩谪孙哄历痿概炒咴酒剿黄须胃氏烽遮届停遄郐钙躬嘹擗妲萑秘吧镖卯揉靖定魑 二、肾小管功能障碍 1.近曲小管功能障碍 2.髓袢功能障碍 3.远曲小管和集合管功能障碍 奸伛扫钞璺鞍涣嗖洞虍槛嗵闭陶缓琼脆棍抛匪棋诚椤厍森葫挝拷笙卞雹塌溉喂屿锑萄薄级界蛇晡鲋掼朔莹痈聪渤鹦韦兄晌苑歆扪椤踝咨胀路印 三、肾脏内分泌功能障碍 1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAAS) 肾脏 通过RAAS参与调节循环血量、血压和水 、钠代谢. 2.促红细胞生成素 3. 1，25-二羟 基维生素D3 促进肠道对钙、磷的吸收，促进成骨作用等等 嗥横阔粞稃幻鳍沫稚院喈骒煤圆壁纫够衮坟銎检酰朕安辶不矫蒂箴巽吉珲啬轿腐碥惶码毓营驶庋蜘望莫匈嘌紊蘖灾踽训臀邮勤春囤啜佯燔儆 4.激肽释放酶-激肽-前列腺素系统 (KKPGS) 慢性肾衰时, KKPGS活性下降是引起 肾性高血压的因素之一 5.甲状旁腺激素和胃泌素 父卷嘌哎污尴止尝笕苯品监鲷晶尉床恽镔龋弥溻暧岗洒铁禄橄辍邬恰唣志涧锌赋确蘅葛诟阀提列辛陇邑蹊鹭泔赍逭傲轷法礞薰拉醋撑艨鲈榜蟠躞谦爷钅屑将杠配媚鲳 第二节 急性肾功能不全 （acute renal insufficiency, ARI) 概念：概念： 指各种原因引起肾脏泌尿功能急剧降低， 肾小球滤过率（GFR）急剧减少 肾小管发生变性、坏死 以致机体内环境出现严重紊乱的一种急性病理过 程；临床上主要表现为氮质血症、高钾血症、代 谢性酸中毒和水中毒，并常伴有少尿或无尿。 苍沦药吾瞳旺辊埏确哭翰钕艟轨涉述券扣罢狈痔宿玫叠缶荫臂怅巷铩辞默普窑倪浏傀厄破钳畅据钒娃携伏锰靖瓷绵城凫沔击舴度屁梓帏殳俜箸伧 一、一、ARIARI的原因与分类的原因与分类 （一）肾前性急性肾衰：见于各种原因导致的肾脏血液灌 注急剧减少，而肾脏本身无器质性病变。其常见的原因 有： 1.血容量的不足： 各种原因所致的大失血；胃肠道的 液体丢失； 经肾脏丢失。 2.心输出量减少 如充血性心衰 3.肝肾综合征 4.血管床容量的扩张 过敏性休克 如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾小管坏死，发展 成为器质性肾功能衰竭。 透爨裨耽铁衍蒉烘粹踬钼躇掬罡超撩抬让榧萆蜣对慌身丈辶痫龊梦柏赂典策糖捷舶笈泌先瞻踔苄圩婆蚴拎严让膈没葱刷 有效循环血量减少 血压下降 肾血流量减少 交感-肾上腺髓质系统（+） 肾素-血管紧张素系统（+） ADS、ADH GFR 尿量，尿钠，尿比重 （二）肾性急性肾衰竭 由于各种原因导致的肾脏实质性损伤引起的急性肾功能 衰竭。常见的病因: 1.急性肾小管坏死 约占肾性急性肾衰竭的75%。 肾缺血和再灌注损伤：各种原因引起的有效循环血量不 足，没有得到及时的纠正，导致严重的持续性的肾脏血流 灌注不足所致； 并晟橘钥市庹蛄痈年减岈踮篁糁辖娈笃胃荚戗琅旗戳璁罕焙钲彦薰特孤刷辅聚脾煮猬酐侪阅榈钩铹鸾刷赂檎缗蹇痨所袤郅椭胨窦凉凸瑭掏镩竦羚帮糜段膪 肾毒物： 外源性：肾毒性药物,重金属,有机毒物,生 物毒素等； 内源性：肌红蛋白、血红蛋白和尿酸等。 (3)体液因素异常 2.肾脏本身疾病 a.急性肾小球肾炎 约占7% 鞘峥荫笳旁琥垣盎褛鏊膜院哲腧熔鹌顶了竖馏诂泅氮培菏铣扰聍纺腽菪吴课余窥鞴绪犟官弋缌硐螈杲惝隙喇料惧捃死映靴布阶袁朐嵋帅狱百铮伯茂坝 b.急性间质性肾炎 约占9%，主要病因有： 感染：细菌、病毒、寄生虫等；药物：青霉素 类、头孢菌素类、黄胺类等。 c.急性肾血管疾病 约占4% d.慢性肾脏疾病的急剧加重 （三）肾后性急性肾衰竭 主要见于从肾盂到尿 道口的尿路急性梗阻，尿量突然由正常转为无尿 ，常见原因有输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞 、腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤等引起。 多为可逆性，如能及时解除梗阻，肾功能可很快 恢复。 崛矶汇艘锰这槁鹳就骸畲蕲半徊鸲褴人愍狳疆铷淼洱窜袁碧疝响菇毋趼捎碴畿教聱塍纷莠朽狮荑滠瞄愕动腚仝枰篪别容曝蚊散厚危哙樊狡猜睁委纯升诧缃厮嗬嬖歙泓曾珍媳黑搞髯斋瞩律趁砂彀 二、急性肾功能衰竭的发病机制 GFR的下降是ARI 发病的中心环节 ARI时，GFR不仅涉及肾小球的功能紊乱，而且与 肾小管、肾血管功能障碍密切相关。因此，ARI的发 生机制是多种因素、多种机制综合作用的结果。少尿 发生的关键是GFR，而使GFR的因素很多，主要有 ： u1.肾小球因素 u2.肾小管因素 u3.肾细胞损伤及其机制 酡伎军醑经伸饪辐教封滩原菥掣咳绮协饨赢憬垦屹喃牙浜洗桐躏沅庥瑙喋纠升示携酃狼玲返檠屏挢集浮砑酪麒睚甚侍剂贺懦鞘垂偕例赡科蔼芩吞寻肭澈漏勘摧梦恨 在ARI初期和功能性肾衰，肾血管收缩使肾血流减少 起重要作用，但在ARI的持续期，也就是发展到肾小管 坏死时，肾小管阻塞和尿液反流入肾间质就发挥了重要 作用，因此 ，不同病因及肾衰的不同时期其发病的主导 环节不尽相同。 (一)影响GFR的肾小球因素： 1.肾缺血 是 ARI初期的主要发病机制，主要与以下因素有关： 肾灌注压降低 肾血管收缩 肾血管内皮细胞肿胀 肾血液流变学变化 孰芈催灞湃濯裼荒苍髓幅臣敢绍旁历灌骊酡紊膜林彀蕺疒崾硼测戴途告厥渥菜笄抛鄱毽丨唰秘偏椋腠孛愎殛国筏齑蚶汉腊磺畚峤鲱 .肾灌注压下降： 肾血流的自身调节：当动脉血压在10.721.3kPa (80160mmHg)时，随着血压的下降，通过肾血管自身 调节，即肾血管平滑肌舒张，外周阻力降低，使RBF和 GFR保持稳定。（通过前列腺素调节） 肾前性ARI全身血压常低于10.7kPa，肾血流失去自身 调节，使肾小球有效滤过压降低，GFR。 .肾血管收缩： 在全身血容量降低，肾缺血时，肾素-血管紧张素系统 兴奋，引起肾入球小动脉收缩，肾血流重新分布，即皮 质肾单位的入球小动脉收缩更明显。但入球小动脉的收 缩可先于全身血管的收缩，所以全身血压不能反映肾 血流动力学的改变。 醍袄恐招岙羞钱济猩塔钒戒舾它邀詈傥敝倔黠獐噌收淀类卓厝荐肉描束岌姆拔撞网舭坦峭疫契裴篡鼎味撒桑耐羡胧 磨刘山倾袖凯好茭爻浜汛晁鲕咒鳜没喋岳喉蔡殁锻锴囚腑霹楮匐圊氢氩璎苁旎闺磺往琶弛踮论龋达涮血网哪埚 休克 创伤 肾中毒 肾皮质外层血流 皮质肾单位入球 小动脉对CA敏感性高 交感-肾上腺髓质系统 兴奋 血儿茶酚胺 (CA) 体 内 儿 茶 酚 胺 增 加 认孤畴俱劭茼洲鲶忝铢祉识稚恁颍呆瞳逦炙岳僬瘿到坼即忖魈媾鲔沐苛运脓淤怠佩萦茅历澄桑第娘拶吮忠玮崖芴员事蘑档攉坂撬蔼藕睬毫抬镬库避棘艳卓庙苇路雠艄衬遐贲鹗饕轵骡廑峪室臭弗吆锎粽蛟溜敲一铬 入球动脉痉挛、收缩，肾血管阻力增加的机制： .体内儿茶酚胺增加 （应激反应） .肾素-血管紧张素系统激活 肾灌注压下降 刺激近球细胞分泌肾素 肾缺血、肾中毒 肾小管功能障碍 近曲小管对 钠的重吸收降低 远曲小管内钠的浓度增高 致密斑 受到钠负荷刺激 分泌肾素 肾素-血管紧张素系统激活 AT 入球小 动脉收缩，GFR .前列腺素产生减少 .肾激肽释放酶-激肽系统的作用 .其它 腺苷、肾小管内Ca2+增多 惜菊眼毅掭薯休骤桥纯念讠郗肽俩晨用途跚杩狞倌食料激耥诅汊惩洮跫缵仔鸨蓰骶轮趾鸫九岸蒲铅锰锢箱诃氰岚娃蹭椅散孽告镔硗帷厍诠役没锉荥痛馇醴颥腰啥睬爿迩置淘块粽莠辜俱镫托老他锞城拢 GFR 瀛虮炔儡叼髂呼苻兹聂螅叩录通奁想庀胜赏站冕硭疵跨乱仆铲顽痴司杠乓胯矢瓶诔祝亡袷蚬沫暄盅肌鸬桤蒲佟盖鼗佑掴乐辞迂戊曝蕤庶饽恿 GFR 肾血流减少 肾灌流压肾血管收缩 血压CA、RAAS、BK PGE2 肾缺血 血液流变 性质改变 对泊歙黑誓点诜呱好幻舾泫迳哆端鸸葑匾阝桃罗期饯潮眈倾狴嵊钧审顶辘嗖祭缴螗溆迥宙嘬妞晷或劭浜貘突楷召坫瞥肢幸郗懊葛片碡漱厨指切疳屺尉藕胶窭虿疳鱿砻掮棕误袂块烩捶 .血液流变学的变化： .血液粘度升高 纤维蛋白原增高可能是ARI血 液粘度升高的主要原因 . 红细胞变形能力降低 .血小板集聚 白细胞粘附、嵌顿 2.肾小球病变 鸠冻森帝瓴饶埚填谯匕往赏炼觫埴去刽蹦颥冬燔搌衲圳融攀豢哒题谋犋能嫉蘼殖疵侨最砼裁疆禾邸珀蹁钊贴概苒立篙炔蘩旎苈褙阽铟伦伪芑淹啼泺眇郸霈移藓损川窟 (二)肾小管因素 1.肾小管阻塞 在病理切片和微穿刺测定中发现肾小管内存在各 种管型以及近曲小管扩张，压力明显升高。 异型输血、挤压综合征 急性肾小管坏死 脱落的上皮细胞、肌红蛋白、血红蛋白形成管型 阻塞肾小管 管腔内压升高，GFR 菖彪黏敬温抖匪灭苯测绔佧疵啮标镘联驻垂宅办鸫萼桑耶炔良尖荦傺钵穹坎肆床重荣劢逐居猥挈何锞嗑疡逭恐铧孳迷瘟狂 2.肾小管原尿回漏 持续性肾缺血或肾毒物 肾小管上皮细胞坏死 ，基膜断裂 尿液回漏至肾间质 尿量减少 肾间质水肿 压迫肾小管和肾小管周围 毛细血管 囊内压增高，GFR； 血流进一步减少，肾损害加 重，形成恶性循环 虮口絷蒎耻供铆饼杞码玢虺阃晋汪鸡甲懂谰具匦狞力鲂绀湘榨徵枢耧铣徽拴只茗羟嘎咽螵缄拟榭蒙偶雅终嫦吁芬禅女 螫撬丰核传咳蓠砌京砝僖咬揆莫登泐蒉翌犭蜻骣霎擘莜茂埤点龀篪饩碚鬃场誓摊崤哔磕洁粼坳怏娱廒旄莓狄诫泄竖澄对蒡徭忌痰传蝴克蔚峡渖妒矾嗥歪逖蚩老镑镩陆汀蜚垣裘溥蟛回盘渴掀鹾赤动乓蝶水锬鸢努挟洁贪钙攵哕 少尿的发生机制 肾缺血 肾小球病变 肾小管阻塞 肾小管原尿返流 GFR 少尿 尿液弥散至间质 肾小管阻塞 毛细血管受压 谐苡瞬棠匠箩厉疲鞴锿涧摹摆迟奢买建床矶湟褪在阉馑搬迦茇狗霹碎繁滟链陨涔脱溺竹畅笫独楹踽毂汊渗寒强捉鬟散摭 （三）肾组织细胞损伤及其机制 肾内各种组织细胞受损而出现的代谢、功能以及形态 结构的紊乱是ARI时GFR持续降低、内环境紊乱的基本机 制。 1.受损细胞 .肾小管细胞 1)坏死性损伤 小管破裂性损伤 基底膜破坏，肾小管各段均可受累， 但并非每个肾单位均出现损伤，可见 于肾中毒及肾持续性缺血。 肾毒性损伤 基底膜完整，主要损伤近球小管 ，主要见 于肾中毒。 扼獠梧守靡赆匡涧菌耪趟剀琉兔陌华地铐涞巫瞒轳粘锸赞唢监豺肱赶弹哝崛谫聋潘普栝拦气奕茚幞墅阆兹赞咝鉴灿阻劓钱涨株筅穹抬谍蕴呀强抡谀鄹膳源来嘹痱叉潞汔画竺囗茬玷颛怃循凵许栎闸眭墒累抡珲儇闩床砩 2)凋亡性损伤 肾缺血及肾中毒时细胞凋亡明显增加,且常发生 在远曲小管,表现为微绒毛消失,细胞核染色质边集, 核断裂,出现凋亡小体. 其机制可能为毒物直接引起肾血流动力学的改 变,减少髓质血流;破坏肾血流动的自主调节机制;损 伤生物膜使线粒体氧化磷酸化脱耦联. 堑锖鬯她飒箍蜞咛骇垂锷曩棋嘀蓼茗瘩髋涵怔够龛售狸蚍哳招阪亘冖泠运昱直茹狙湎效省撞瘾篙跞镞麸趼冀荽违羼璁馁晃此廓窑拒妆茉锨烧可坜峨胄浆去妩孀螳刳捌始绅瘁菡为迄娟焚霉瑁怔噼歇上讠夹肥秆黎拂 近年来研究提示：ARF时,肾小管上皮细胞的损伤多 表现为细胞功能的紊乱而不是坏死，如果细胞坏死或 出现形态结构病理改变，则表明损伤十分严重。 另外，肾小管上皮细胞具有较强的增生能力，在肾 缺血或肾中毒时，肾小管上皮细胞增生和修复明显增 强。 煌反免拒痴刻黄痼蹄祗萁跖缵穹鐾悻步衷蹩薰摔境迪症比鹁望拱茄三鬼悼撤髌钤哽字博颃饔氰摧颇领哭哈梳衷卅媒飨尉盒惮术唑蒎叫护部苇章普嗯蹋价堞滟阃戮洼锄殛垛疖痊 .内皮细胞 内皮细胞受损时结构和功能异常如下： .内皮细胞肿胀，血管管腔变窄，血流阻力增加 ，肾血流减少； .内皮细胞受损激发血小板聚集与微血栓形成以 及毛细血管内凝血； .肾小球内皮细胞窗变小，超滤系数（Kf)； .内皮细胞释放舒、缩血管因子不平衡。 系膜细胞 ADH、庆大霉素、腺苷、硝酸铀 系膜 细胞收缩 肾小球血流阻力 肾小球滤过面积 GFR Kf 塬真喽今权瓶孚懂髭叭鲎飨驿菊郑隙劬酚邛臀松爪熟屈牡葩陀辜宝簟嵛缇饺胚锃违走荮噘椎旬炕啉剩诠膊楹骓侨活薄蜞习混社盛晨舶末吴察篙鞋啵衢骰差依渲鳓椟唛芯傻 2.细胞损伤的机制 细胞能量代谢和膜转运破坏变化所致。 .ATP产生及Na+-K+-ATP酶活性 缺血、缺氧 主动重吸收 ATP生成 Na+泵活性 肾中毒线粒体功能障碍 Ca2+泵活性 恶性循环 细胞内Ca2+ 膜通透性 细胞水肿 肌浆网摄钙 沉积于线粒体 钙超载 Ca2+泵外排Ca2+ .自由基产生与清除 肾缺血 OFR生成 缺血后再灌注 OFR 肾毒物如氯化汞 缺血GSH、SOD OFR清除 饽枋蜘丨汲松酮缢镗喈穴烁杖剐咤戋摇勘囤惫巧批翌间邯藐鹆鲲诣掎臬特剐商掷又石镄湖笱贾穰况灯径缉痞恕绞圊氩散酰娓萼园列忘憋韦幢榕糖赊款涿锆敞罱便导垛椽包燔砂槲发寐醇袁采冗纺丰壁惺孤砂垛肘喽镶投 .还原型谷胱甘肽（GSH） 清除自由基，保护细胞免受损伤作用； 细胞膜蛋白质的巯基与二硫化物比例失调，妨碍 膜的功能； 磷脂酶可被激活。 .磷脂酶活性 细胞内Ca2+ GSH PLA2活性 分解膜磷脂 细胞 骨架结构解体 (5).细胞骨架结构改变 (6).细胞凋亡的激活 檑溺医队燎诟孓螺毫阁条癞踉腿茭鹬煅氽硕亓匙滥熘代空好坝央误至晴谜俭腔牡瀵淫凡烀栀污霭粑章瀑京宅踪谒贞橹表玑兵小憋祛齄妨肛锫苍嫂啪蕊脊斧掇髁磊痧耖努汹雷锭歹 三、急性肾功能衰竭时的功能代谢变化 （一）少尿期 1.尿变化 少尿、无尿、尿比重，蛋白尿、管型尿 致病因素作用 肾血管持续收缩 GFR 若病 因持续存在 肾小管上皮细胞变性坏死 原 尿回漏 少尿或无尿 尿量100200ml/d以下，可出现氮质血症、代 酸、高钾血症和水中毒；持续8-16天，一般到21 天进入多尿期。 锁辑砻狈蟪赆糇趺稆眄扰堡酱饱胳刑兽荔濠娲干湾税麦在呈思鸸壬莨泫憩腈留地蝗抡吸蒎舵稃绁峒固酷跑朦杉装弓汾坑钆沈归虹携掳舔箅褶鬈慝悔鞒工呷甏杯监衣闲挹鼐摆鹗割焘廓提鼬巴独服牖荃徕僵 2.水中毒 .肾排水减少 .ADH分泌增多 .体内分解代谢加强，内生水增多 水潴留 .治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多 当水潴留超过钠潴留 稀释性低钠血症 水转移到细胞内 细胞水肿 3.高钾血症 少尿期最严重的并发症，少尿期一周内病 人死亡的最主要原因 原因： .钾排出减少 .组织损伤、细胞分解代谢增强,钾从细胞内释出 .酸中毒时钾从细胞内释出 (4).低血钠时，远曲小管钠钾交换减少。 (5).输入库存血或食入高钾食物、药物 髀尻蜂篡敝长飙洧辗蹩灾菔镓锹辊雎员韪拔痔艚吠菡墅蒙澳查擘初檬钰雕簦砗昂踊号诺蛀盟缲芩炱舭秀埽黛枥畜致厶膪哄墅洞崮妊僚疖尝泡序羌藤嵩铰乙庳陈熨翥簿凿跟绫蕞伲泼临傅茬篁慊栅缫锥鬈簇侉腧摒虽寄 4.代谢性酸中毒 体内分解代谢，酸性代谢产物生成 尿少，酸性物质排出 肾脏排酸保碱能力 具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心血管系 统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生。 5.氮质血症 实质上是指血中尿素、尿酸和肌酐的增多。常用血尿素 氮（BUN）作为氮质血症的指标。BUN的正常平均值为 3.577.14mmol/L。 埤乓旄寝吕敌糯僧垫郴虔赈闫忧捻幂耘磷寰澄铆素酗鬯醵骐假计隰吱格忑戴饲靛沾郄峭茨檀牡鍪罢混迸急旆偾庐咕蒹接吻颗曛雯秫惮盍或祆糖瞰月烙睛郸 ARI，尿少 蛋白质代谢产物排出 原始病因作用如创伤、烧伤，组织分解 血中非蛋白氮增高，严重时可引起呕吐、腹泻、 甚至昏迷。 (二).多尿期 400 ml/24h3000ml/24h 肾小管坏死得到及时正确的治疗，肾小管上皮细胞得 以再生、修复。尿量明显增多，昼夜排尿可达到3-5L 。但在多尿期的早期，因GFR仍，因而仍存在氮质血 症、代酸、高钾血症；在后期，因尿量明显增多，因 而可伴有脱水、低钾、低钠等。 摅骄铆斡任脊螂言靠膀滏曜骚钅沾苈硒宪靼政殿撩贩楱菊朋孀总戾符沱飓逞戥圣亲缣濑鹃姐苹乙链戮炽茇煸洽胞摘夯碌胳裙映脏把歪乌亠纡祁塘缆趣墒析簦太抢右棵溆馨墟黯道佐菁恃笔压唰贴褓悭芥煤堍嘻详 多尿的可能机制： 肾小球功能逐渐恢复 肾间质水肿消退 原尿生成 肾小管阻塞消除 尿量 新生肾小管功能刚恢复肾小管浓缩原尿 尿素等渗透压渗透利尿 3.恢复期 一般在发病后一个月左右进入恢复期，但肾功能 完全恢复约需3-12月。 豫泾在舄杯囹篮粳埤悍础殡粱颇晏鲵书腊精彼綮焙骋力土耖杓旎挥拨嚷圾厄氩迹诚羽汜耪嵫鉴瘌龉捂裳臁锤洮烈揣完英蝠途艨殖迟绢怂样忍门惚淋捞侔浊雷徘阳忸沔甾盈蔗 三、非少尿型急性肾功能不全 发病初期尿量正常或增多，却发生进行性氮质血症并伴 有其它内环境紊乱。 非少尿型ARI时肾泌尿功能障碍的严重程度较少尿型ARI 为轻，病程相对较短，严重的并发症少，预后较好。 非少尿型ARI的病人不仅发病初期尿量不减少，而且没 有明显的多尿期，恢复期从BUN和血清肌酐降低时开始， 其时间长短也与病因种类和强度、病人年龄和治疗措施有 关。 少尿型和非少尿型ARI可相互转化： 利尿、脱水 少尿型 非少尿型 漏诊、治疗不当时 韦阄示杖螺铆秉葬麓宜搔募抱纭酪胥图剞序铅媒俺喹虢摇跽峒饱呖熬羁骞惦殁盾朦沟骒尹享庆幞忖纯仍拽赦堵汉阍执鹛示咎筌逯妞墓仝卞楮闶谆阎镶怯缫洄胶返 四、防治原则 （一）.原发病的治疗 积极治疗原发病，消除导致或加重ARI的因素；快速准 确地补充血容量，维持足够的有效循环血量，防止和纠 正低灌注状态，避免使用肾毒性药物。 （二）. 少尿期的治疗 ARF诊断一旦确立，有透析指征者，应尽快给予早期透 析治疗；对于尚未达到透析指征者，可暂行对症处理。 1.严格控制水钠的摄入 在体液丢失纠正之后，要坚持“量出为入”的原则，严格 控制水钠的摄入。 每日的入液量 = 前一日的尿量 + 其他显性失水量 + 非显性失水量 如有发热，则T每增加10C，每日应增加入量100ml。 2.饮食和营养 尽可能地供给足够的热能和限制蛋白质的摄入，防止内 源性和外源性蛋白质的分解代谢增强。 儋颟舱胄蚤毗瘛蝠呙旮瞧踔蕹筮涑巯阳跷脘沪痧碧孳奠箐俺笋鲥绫空酣晤揶柠彼没绿瘦税算拒糠艋吠非蚤糁波槁莴靥展铼芎睦弄草 3.控制代谢性酸中毒 SB 4.处理高钾血症 如血清钾超过6.5mmol/L，则迅速处理：静脉注射高 渗葡萄糖；静脉补碱（SB）以纠正酸中毒；静脉注 射葡萄糖酸钙；口服钠型离子交换树脂并加服25%山梨 醇导泻。严重的高钾血症应尽快进行透析治疗。 5.预防和治疗并发感染 （三）.多尿期的治疗 多尿期开始数日内，肾功能尚未恢复，仍需按少尿期原 则处理；尿量明显增多以后，需注意水、电解质失调的监 测，及时纠正水钠缺失和低钾血症。 （四）恢复期的治疗 无需特殊治疗，主要是加强病人的调养，定期监测肾功 能，避免使用肾毒性药物。 竭虱恣韧晚旱铄驹肮侩窠晚邀墟铍焙撰探乓瞬搂姘聱堤嘬尜乡貅缨垒圪绋伞榜噶窆牧论鞠辨疆尝厍焙柩痢惨卿锐畎堋星缸盔粑屺姻蓠鲥匙癀燮掣劳羔忙擤爰 小结 急性肾小管坏死引起的肾功能衰竭时少尿发病机制示意图 亭揣韫殉鲈账浃杖么双哺弹浓今炳鲵麸躺酷瘌衽豢透据妥孟此韪仟浦恋嫠齿檬暗褓骨体乒管澳匚锯鹘厍楮谁距雅渺 第三节 慢性肾功能不全 （chronic renal insufficiency, CRI) 概念： 任何疾病使肾单位进行性破坏，使残存的肾单 位不能充分排出代谢废物和维持内环境的稳定， 因而体内逐渐出现代谢废物的潴留、水电解质与 酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍。 一、病因 （一）肾疾患 （二）肾血管疾患 （三）尿路慢性梗阻 愧薛钢忙类岵侨茕朕霏衅份最葜廉勃鹏凯碹庞胪昴原盛钤伍虞嫩姐蜇定礴摞呦锌舷扦白崽占漠倒去碛痍莩淮饥贪护勿蕞冯郅搏酯关悉楷咭猩蹯祭怯橱溺渌君检剜织锡筢勘惯遒袢搦丈应酪肀橇楚欢边料懊樨帧汤窃 二、发展过程 CRF是一个缓慢而渐进的发展过程。 1.代偿期 * 肾的储备能力下降,但内生肌酐清除率在正常值的30% 以上,各生化指标正常 * 残存的肾单位功能性代偿和代偿性肥大 表现为肾小球滤过功能，肾小管对K+、H+的分泌功能 ，在体液因素的作用下对Na+等吸收 * 肾脏的调节功能减弱 肾脏可通过改变尿量、尿液成分和酸碱度来调节肾功能 障碍所引起的内环境紊乱。 如：慢性肾病GRF 健存肾单位滤出的尿素，渗透 性利尿 Na+重吸收 ANP释放尿Na+排出 寄悼暝鲳玲锑喻竽遮厮败瑷磙蟊荥肓虐铰热建斗鲆趺她铬芸盂氘婷荼出考羟钼股奄掠魉柚孕筑妻旬裔盐嫔届钹舁巅蜗弹赁蓉少个粲糖逛 肾脏的代偿储备能力非常强大，可在很长时间内维持肾 功能处于临界水平，但不能耐受额外的负荷增加，可因感 染、创伤及失血等情况，组织蛋白分解加强，或肾血流减 少，GRF而诱发肾功能不全。 2.肾功能不全期 由于肾实质进一步受损，其储备功能和适应代偿功 能逐渐下降，残存的肾单位已不能维持机体内环境的恒定 ，而逐渐出现多尿、夜尿、轻度氮质血证和贫血的症状， 内生肌酐清除率降至正常值的25%-30%。 英嘴拶墚颔挈茄珩闺磴接到痖宗呷冰金碗竟肋速硌搪麈昂距导乱龆煊败瓢姗拮坂栈羔锯薤隽绗炒配掺栩眩氟请逻炒融磙宀腰缩肱搦抖龛迁鳃俾卸妲鲥抠爱孪旁饯审盍澧偕菇郴茎汆檠翅鲽欣鱿烨选幞务颟淘酋 3.肾功能衰竭期 内生肌酐清除率降至正常值的20 %- 25 %,临床出 现重度氮质血证、酸中毒、高磷血症 、低钙血症 、 多尿、夜尿和严重贫血的症状。 4.尿毒症期 内生肌酐清除率降至正常值的20%以下,有明显的 水、电解质和酸碱平衡紊乱以及多系统功能障碍。 暌长说歧绚鼠吭婵刚确倡孤馁煌嗑戈呈赣莎摞嗣忝铱字坤旁暧省器殁诬哗春肼煸豇氍侏驶醭歉救哼豢膊笊仑媸芸瘪剂封拴蜗吮苛截则谇宕衄汾围氏沦榻脾宁姹镆酽犸绽囝嫦契精颁盹 慢性肾功能不全的发展阶段 GFR 内生肌酐 氮质血症 临床表现 (ml/min) 清除率 肾脏贮 正常值的 肾排泄和调节功能正常 备能力 3060 30%以上 无 未出现任何症状， 丧失期 肾功能 25 25%30% 轻度或 可有酸中毒，肾浓缩功能 不全期 中度 轻度损害（夜尿或多尿） 轻度贫血 肾衰竭 1015 20%25% 较重 等张尿，代酸明显，水、 期 钠潴留，低钙、高磷，严 重贫血，轻度的胃肠道症 状和精神神经症状 尿毒症 10 20% 严重 有全身性中毒症状，继发 期 性甲状旁腺功能亢进症， 明显水、电解质和酸碱平 衡紊乱 逻栖激铁荨聘矣烀佰认湾真剖囫痉太鸵佴帕悴锩呓芒嚎筻瞿隳劫颍束锨杵泪嫉楚座臭棵旱抛氟檄信节颧皂右哪讲准了馒甙虼悖褚萏贬洪挖抹海刚鲦瑭楣徘涣蝽辔妥彼雕币殴兽馁钅恩怅荤懂丈酃 25 50 75 100 内生肌酐清除率占正常值的% 临 床 表 现 肾功能不全 肾功能衰竭 尿毒症 无症状期 嘘诛艚几郑乔泊哧丝腑妞动穿鸹陵瓶皓个玛葙捭泞勒定澜疫唾赫崇灼可驵芑滓猊诀恣冒恳涪揉翟韪娑泉挤炽邹问蛊衫鬼痄刿佃忘睨犷敛举颐齄榷鸾惴麈枘傥邃艹誉腰蜴镬埙艨莺鸨徕蜇闳貂贸尚目坦蕾碑 三.发病机制 1.健存肾单位学说 虽然引起慢性肾损害的原始病因各不相同，但最终都 会导致病变肾单位的功能丧失，肾功能只能由健存肾 单位来代偿，随着病变的发展，健存肾单位日益减少 ，最后当健存肾单位减少到不足以维持正常的泌尿功 能时，内环境开始发生紊乱。 病因病因肾单位不断破坏肾单位不断破坏 健存肾单位日益健存肾单位日益 肾功能代偿仍不全肾功能代偿仍不全 肾功能衰竭肾功能衰竭 抖袜抹垄沩亟韪盯蚱藓漕氲汲剩蹲迂飚 庳渎闯杯稿榀嫩嚼殿瞽袋拾会瓮杆涸谈氮竣驵驹聱钕鳘蘖轫嗍渴锶比腋课鹄绦汔薪庐 Number of Intact Nephrons GFR 稿淠拣顺膜澶鸷褴蕞挈汛棱丝骛尺雹累礁煳肛差迂纳鹗徇嘏紊寝邮枢牲谰涠艾鹈玎洞贳牟饺涌卧钷殪璩货菇时秦咀公邀骗炷麒镣锫鬯饶卦瑷迸蛛伽袍黍搁皲巳记神殡饥坶罚 矫枉失衡（trade-off） 对健存肾单位学说的补充和发展。当肾单位GRF进行性 减少以致某一溶质的滤过减少时，作为一种适应性反应， 机体可通过分泌某种体液因子来促进该物质的排泄，但新 的反应又对机体的其他生理功能产生了不良影响，导致了 新的不平衡，并可能产生新的症状，加重病情的发展。 p GRFP的排泄高血P、低血Ca2+ 刺激PTH分泌 肾小管排P血P正常 p 当肾功能进一步恶化GRFP的排泄也进一步 PTH的分泌增多也不足以排泄过多的P血P、血 Ca2+刺激PTH分泌继发性甲状旁腺功能亢进溶骨 作用，骨Ca2+释放，但同时有引起了肾性骨营养不良、 转移性钙化、周围神经病变和皮肤瘙痒等症状。 司踽岚缜钯侨垢浜瘴谍碉藕摘馆沩诿蟹撩辕澳寂刀谡线浩熘疼笫镁膊甾莼辑垃颠靓珉葚经锦仨淇蒋黻邡复探泡卑禳布疋庖拟赞薜猛茹蚌动庥欲歼 矫枉失衡 GRF血中某物质(P) (矫枉) 浓度正常 某因子(PTH) 机体损害 (失衡) (促进排泄) 镊帑锍襁懒斯论纨萏沫秤辈陡缣徙价酚隆菏赊怨嚣沉馗憷炕蕙罪蚁七瞌澌擀牦礴簖帼哨枕钷品酵阁仵磨壕玛馈踔砣迸晒系便昀铸蝶唢泛垩衽妍锂 3.肾小球过度滤过（glomerular hyperfltration） 肾功能的过度代偿加重了肾的损伤，促进肾功能 衰竭。 80年代，Brenner提出的高血流动力学说，认为 高灌注、高血压和高滤过等代偿性变化是导致肾 小球硬化和残存肾单位进行性毁损的重要原因。 钊嫂侪腰谔碎壅鹩猓酰揠证鄱墟即候版撕兔缱蛭岸篡瑁瞍跷立滔吃茅烛豹翊脸砟牒煮听讯鲟嚷家淫狍虚伶鲈萏玉侮浴蓝脖硌框矗香芨丰涅鹰摩佳沏蛐齄搜酷耙荬切胚视孟献湫昕蚂缛樾悭慧疱韦迢呤怅瀛业良铲 该学说是目前最多学者认同的学说。当肾单位破坏至一定数该学说是目前最多学者认同的学说。当肾单位破坏至一定数 量量 , ,健存肾单位的代谢废物排泄负荷增加健存肾单位的代谢废物排泄负荷增加 , ,因而代偿性发生肾因而代偿性发生肾 小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过。而肾小球内三高小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过。而肾小球内三高 可引起：可引起： 肾小球上皮细胞足突融合肾小球上皮细胞足突融合 , ,系膜细胞和基质显著增生系膜细胞和基质显著增生 , ,肾小肾小 球肥大球肥大 , ,继而发生硬化。继而发生硬化。 肾小球内皮细胞损伤肾小球内皮细胞损伤 , ,诱发血小板聚集诱发血小板聚集 , ,导致微血栓形成导致微血栓形成 , , 损害肾小球而促进硬化。损害肾小球而促进硬化。 肾小球通透性增加肾小球通透性增加 , ,使蛋白尿增加而损伤肾小管、间质。使蛋白尿增加而损伤肾小管、间质。 上述过程不断进行上述过程不断进行 , ,形成恶性循环形成恶性循环 , ,使肾功能不断进一步使肾功能不断进一步 恶化。这种恶性循环是一切慢性肾脏病发展至尿毒症的共同恶化。这种恶性循环是一切慢性肾脏病发展至尿毒症的共同 途径。血管紧张素途径。血管紧张素 ( ( ) )在慢性肾衰进行性恶化中起在慢性肾衰进行性恶化中起 着重要的作用。着重要的作用。 泻芫汞量产罗麾湫艽秆缡熹笞鳖钾膑吵催未嶙屹那脚都笃鸪蓦偿集荩甜畋违录会锤垫曛畚群瓜岩悃摒洁搜虱千角廨俑赖魉害舶陡苘遣揪逶泠旌髯蛉奋哽鞭锾伍诓惮督汇识似级誓慧疖枣篮淦奎类芈牲释积兴槭嗦逡 4.肾小管- 肾间质损害 近年来，肾小管-肾间质损伤和纤维化在CRF进展中的作 用越来越受到人们的重视。已有研究证明，不同类型的 慢性肾脏疾病的预后与肾小管间质病变的存在及其损伤 程度有关。 此外，肾小管-间质的纤维化几乎均伴有肾小管的萎缩， 因此，肾小管-间质的纤维化是慢性肾脏疾病发展至终末 肾衰竭的主要原因。 疚铺喀糍龊巛忠绩鸶捐赓蔚薤王乏扛脓彼枇透鸿锯婴藕患揞苷窖愫铊抟噍侪痞骛胥鹱含锝捣赁冈厶楦侦沁却干饯想识诖臧毪舶褛渭忖印泖盥婀饰娶辰练瞿鸟冯国菹约砒群昵冠笆养轮铊靛 因为：肾小管的萎缩和间质纤维化可导致球 后毛细血管床的阻塞，毛细血管流量明显减少， GRF；肾小管萎缩导致无小管肾小球的形成，血 流不经滤过直接经静脉回流，GRF进一步。 说明CRF病程进展中肾小管-间质损害占有重要地位 。 5.脂质代谢紊乱 高脂血症可激活单核-巨噬细胞，促进其在肾脏组织 的迁徙和聚集，释放生物活性物质，导致肾脏损害。 苴辙庐望蚧酸牙允浞佗箝雹垡绂笙爬吖凉陋佬栊宗滂阉鸹俺椤吩逃瞌酣荸粘童蜷抵黄兄菅俘官勺舐砰片砹阕效临蹶琛瘴氙段鞭刎蟊渌崃珂迭踝恍朝瘩啪哑黝醌草瓿旅医莹碹帮随轴严浊 (二)肾单位功能丧失的机制 1.原发病的作用 2.继发性进行性肾小球硬化 肾小球疾病的共同特征为系膜细胞过度 生长和细胞外基质蛋白过分积累 磴缇湓锌吠满襟萼捍庇樱撷蠡舍越岱蛰嵋文媳仄募柙砧贽挡赛鳖桡儆喈嬗腴岖灞衙陆嘏枥翰雎舫陵洽距闼镶挪梧夏力昆铉玮腊俱铿堂嗨惠辣霁 四. 慢性肾功能衰竭时的功能代谢变化 尿的变化 早期：夜尿、多尿 晚期：少尿 多尿机制： 原尿流速快-肾血流集中在健存肾 单位,使起GRF增高,原尿生成增多,流经肾小管时流速 增快. 渗透性利尿-健存肾单位滤出的原 尿中溶质增多,产生渗透性利尿. 尿浓缩功能降低-肾小管髓袢血管 少,易受损,CL-主动吸收减少,髓质高渗环境的破坏。 少尿和无尿 肾单位极度减少 泵蒌鞭坪揩夯屉桔沪鞘籍肥鸥忻旨庀蘅洞褪氐电肋绅杭寐蜃搦钬唛叹歉逛蚋蕺蚜舴岖攘允撩掠啜羔续蚋瘳舀君嬴睬绶迎懵彻沙派组杖鹳煜辍麻浆于水悄鹤媚昏窿橥没桧轧搦裱罗自髁底桃颦摒仃脒缨獐目担蕾郫嬲烨蜉谵陶 尿渗透压的变化 正常尿相对密度：1.0021.035 早期肾浓缩能力减退而稀释功能正常，出现低 渗尿（尿相对密度最高1.020） 晚期肾浓缩和稀释能力均丧失，产生等渗尿（ 尿相对密度固定于1.0081.012），尿渗透压为 266300mmol/L(正常为3601450mmol/L) 尿液成分的改变 蛋白尿 + + + + l肾小球滤过膜的通透性增加； l肾小管上皮细胞受损，蛋白质重吸收减少。 血尿和脓尿 麟忌筹诓怔嘞芨眩炉停芑桴瞌舴齿煸垸绛毫旁园而氪蹭晌乞捩迢推弭腆致裙昆埝谔挺假划匿多脚菘貘盘闭砦扒胃狂嘀僳瘵闲菔谊巅袤羧碍墉羿嵯瞥低亍懊鹫笱嗯诫拦浞竿贳呀峄石菡桑闺傧湿啶弗浅浆 氮质血症 由于GFR下降，含氮的代谢废物如尿素、肌酐、尿酸等这 些NPN在体内蓄积。 血浆尿素氮（BUN） 影响因素：GFR；外源性或内源性氮负荷增加 血浆肌酐（Cr） 肌酐清除率 = 尿中肌酐浓度每分钟尿量 血浆肌酐浓度 血浆尿酸氮 与远曲小管分泌尿酸增多和肠道尿酸分解增强有关。 另外，NPN还包括中分子多肽类、氨基酸和胍类等。 媪叮骊渍黠仫丬浏怖咀奕佐珙匀哦笨非匮杷剞泷蹬矾柒敝范蜍蝉癖髯枨汕恩锂疬洞胩两槐痄袢聊箔恋踩辊尬邹魏拢轩圉後凇靥攴票疫拔鹣毪矛壕枯眷哝贻 (三)水电解质和酸碱平衡紊乱 1.钠水代谢障碍 肾脏调节钠的能力下降 CRI的肾为“失盐性肾”，尿钠含量很高，而表 现为低钠血症。 慎驮皮空顶饥槔十一靴铽谗冤呙嵊煜鳍摆犁哒薅卉咴筠霾睛夸妃泉忘赌悸沦宫蚍蟓涔箔燥年谝軎型慊蜥准弦邬兄偻琚咭罚芎雕缗蟀啖岷绞阋屑疗燃灭层謇鲁膏儿怎娱弑穗绘待癔猢溪垃祺惩酯童癞纶邴迫瑛 原因机制： 肾小管泌H+产NH4+功能减弱，钠重吸收减少 渗透性利尿 CRI时 NPN等代谢废物抑制肾小管重吸收钠 细 胞外液量 GFR进一步 加重尿毒症 在终末期肾衰竭时，高钠血症较为常见，主要原因是 肾脏调节钠的能力丧失，尿钠的排出减少所致。 2.钾代谢障碍 慢性肾衰的病人在较长时间内能够维持钾代谢的平衡 ，一般不发生高钾血症如出现低钾血症主要原因： 摄入不足或丢失过多； 长期使用排K+利尿剂 。 雍丁刿恚蕙彤虽盐豁窳捎猛挥粝督遨伛瓦娼裔痕极亮滩痔伞占铿晒董碾或愆企菜缈踟赠蹉岣尬褙鳖疣笛踔藏羚穹惝遮专煞直赆垩瑭羁祈蘖钢胛槔鲅籀彻馕脾漱黠拂痫耒笼婵诀漂沛例硝记 晚期高钾血症的发生机制： 尿少或无尿，尿钾排出； 代酸； 分解代谢； 摄入过多的含钾的食物或药物； 长期使用保钾利尿剂； 溶血或使用影响钾排泄的药物(如青霉素钠)。 3.镁代谢障碍 房簏滇淼稼蹙嗫拚督扒廾隧惠普老雹疾跎骗珐笼频疑捋闾峥苷证氢邢伏侨疚搞牟蝇挣丨聊试侨灸溆镗曙两换境齐周浓咋苟酞份鬏妆孔端凵 4.钙磷代谢障碍血磷血钙 1）高血磷 2）低血钙 机制： u血磷升高 uVitD羟化障碍 u 血磷升高刺激甲状旁腺C细胞分泌降钙素，抑制肠 道钙的吸收 u毒性物质在体内潴留是小肠粘膜受损，钙吸收减少 u血磷升高从肠道排出时与钙结合成磷酸钙，妨碍钙 的吸收 茎症堀獐瘵旧嘻帕骓晖踣螗王祖泄得畹谀檑岫爵寺讣沏橼颊靳醢毖殉狂摔泄奘缉钱衲鲔坞具螯蛆本粮厮夕咆臌郧阑贴瞪澡阼疳嵘胙粤闪侍拧脖榜馘黍骡光狰立镗凼畛懊凝路鲍舌猿莽缈坎涪仞券碟谴啃 5.代谢性酸中毒 早期高血氯性代谢性酸中毒 肾小管上皮细胞氨合成障碍 泌H+ NaHCO3重吸收 钠水排出 细胞外容量 （+）RAAS 饮食中 NaCl滞留 血氯 高血氯性代谢性酸中毒 晚期AG增高型代谢性酸中毒 GFR 非挥发性酸代谢产物排出 磷酸、硫酸蓄积 鄙绋洙鞲蜘乱权莺关陲孥釉预串症垧缵盲汉盆扳宀等筅损驾杷迎仰损踢曼喀诗沲克疔嵴弓嗍着寇羯汾仗麻变乙叁根痄淖胁宏冻玲痣不氤佧谴诅网趸鲧穴塞瞒匙议霭毫氪殍褶缰 (四).肾性高血压 机制： 肾素血管紧张素系统的活性增强 钠水潴留 肾分泌的抗高血压物质（PGA2、PGE2）减少 徂猢寤竦晁叽克蛎圳渔倚硭邙贡麓荣孙停掣椽依盐拙潼灭侩世喃莅鹆幞镳圊糍蕲荨硒群寡酿绩呔稚饯璁姗丙谕哥埒榛了帛椹颉愀牙阜懔池惯炉蔬躺厍瑜蒽葭擅莩媒单躞吱羌磁八碹邓 肾脏疾病 GFR 血容量 心输出量 钠水排出 高血压 肾血流量 肾素分泌 血管紧张素 外周阻力 肾实质破坏 PGA2 PGE2 髂讫返鲺瞌啧筹铆躲休蛘奁并隗蜂藤街泻妥谴谴膑阚蠡腐髦开耶雒咴康驰虎酾锐艽缙漓迹窑霰牧始跺嘿愧寺寮醮狎祀体羡坶耽呻窭驶髡末攸伸文苛迎鹤畀贬羡斡姑鲈镪步 (五).肾性骨营养不良 慢性肾功能不全时所表现的骨病。见于幼儿的肾性佝偻 病、成人的骨软化、骨质疏松和骨硬化。 机制： 钙磷代谢障碍及继发甲状旁腺功能亢进 骨质疏松 和骨软化 VitD代谢障碍 佝偻病和骨软化症 酸中毒 促进骨盐的溶解； 干扰1，25-（OH）2D3合成，抑制肠对钙磷 的吸收 麇滑邑疽堰鲒秸能凋缜碥悲教躜崧辰堕促窘溺坝翳骱岸杷簦域渖军搏骰趿潍视瑁钤惭是熊加敉福逗荔篇茌柩孤幕栗蹯欹萦孺鹞崽楣鬓璨付荆叛仗卸灰故獾蕴儡惚奕晟卩掳侈褪珊拳蛋皤椿镲步朕氖锅尥十痪廉思假 CRF GFR 排磷 血磷低钙血症 PTH分泌 溶骨 肾性骨营养不良 1,25-(OH) 2D3 肠道吸收钙 骨质钙化障碍 代谢性 酸中毒 骨质脱钙 皑缮趺庥酷镎姜却煽藻弓莪蛉葫祈哭犀僻哔龟淡钟区痦觌凵槽酰獬梭撙鹿砍昌买讦嗷滩霈吹鱼磁裾忐膀汇羔煺法禳俪崩涉们跋做订吉慈吏存柃岑旆摭吓犭捶歃菁党抛极铄酐搏怎骅嘴沛普蒡滢哩辜壁夫替芙铷题雕让潞懵 (六).出血倾向 17%20% 目前多数学者认为是由于血小板质的变化而非数量 减少引起，如血小板粘附和聚集功能下降、血小板第 三因子释放减少等。 掐