(神经外科)3-颅内压增高课件

崔 壮 北京医院神经外科 颅内压增高 Intracranial hypertension F，22 years old 突发头痛、呕吐、昏迷1小时 什么是颅内压？ 为什么要提出这个概念？ 最基本 最重要 最常用 最常考 ICPICP正常值正常值 成人 0.81.8kPa(80180mmH2O) 儿童 0.51.0 kPa (50100mmH2O) 如何测量颅内压？ 脑室穿刺腰椎穿刺 颅内压监测仪 什么是颅内压增高？ ICP增高（Intracranial hypertension）的定义： 各种原因造成颅内压持续超过2.0Kpa (200mmH2O) ，引起相应的综合征。 ICP增高的病因（1） 1脑体积增加： 脑水肿（Cerebral edema）：各种原因 造成脑组织内水分异常增多，水分聚积在细 胞内或细胞外。 血管源性 细胞毒性 间质性 渗透性 ICP增高的病因（2） 2颅内血容量增加 ： 二氧化碳蓄积，高碳 酸血症； 血管调节中枢受刺激 ； 脑血流量或静脉压增 加 （恶性高血压、颅内动 静脉畸形等）。 ICP增高的病因（3） 3颅内脑脊液量增加： 分泌过多 吸收障碍 循环障碍 ICP增高的病因（4） 4颅内占位性病变：如血肿、肿瘤、脓肿 等。 ICP增高的病因（5） 5颅腔狭小：如颅骨病变，狭颅症、颅缝 早闭、颅底陷入症。 ICP增高的病理生理（1） 1965年Langfitt用狗 做实验 颅内压颅内压 mmHmmH 2 2 OO 体积增加（体积增加（mlml） 病理生理 （2） 1.脑脊液的调节： 颅内脑脊液被挤压至椎管 吸收增加 脉络丛分泌减少 病理生理（3） 2.脑血流量的调节： 脑灌注压脑灌注压 脑血流量脑血流量 = = 血管阻力血管阻力 颅内压增高的病理生理 颅内压增高的后果 脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡 脑移位，脑疝 脑水肿 库欣（Cushing）反应 胃肠功能紊乱、消化道出血 神经源性肺水肿 严重颅内压增高时严重颅内压增高时, ,出现血出现血 压升高压升高( (全身血管加压反应全身血管加压反应), ), 心跳缓慢心跳缓慢, , 呼吸减慢或其他呼吸减慢或其他 紊乱现象紊乱现象. . Cushing Cushing 氏反应氏反应 缺 血 缺 氧 外 伤 感 染 脑积水 恶性高血压 AVM 静脉窦栓塞或受压 颅骨凹陷骨折 颅底陷入 颅缝早闭 肿瘤 血肿 脓肿 肉芽肿 蛛网膜囊肿 脑组织 脑脊液 血液 颅腔 颅内占位 ICP Death 脑 疝 Cushing 脑性肺水肿 CBF 胃肠 功能 紊乱 出血、呕吐 脑水肿 颅内压增高的病因及病理生理 颅内压增高分期和临床表现 （ 1） 1.代偿期： 颅内压正常，无明显临床症状。 取决于病变的性质、部位和发展速度。 颅内压增高分期和临床表现 （ 2） 2.早期： 颅内压增高不超过体动脉压1/3，CBF基本正 常。 头痛、呕吐。 急性硬膜下血 肿 脑内血肿 颅内压增高分期和临床表现 （ 3） 3.高峰期： 颅内压达到体动脉压的1/2，CBF减少1/2，脑 血管自动调节反射消失。 头痛、呕吐、视乳头水肿（三主症）。 急性硬膜下血 肿 脑胶质瘤 颅内压增高三主征颅内压增高三主征: : 头痛头痛 呕吐呕吐 视乳头水肿视乳头水肿 正常视乳头 视乳头水肿 颅内压增高分期和临床表现 （ 4） 4.衰竭期： 颅内压达体动脉压水平，CPP20mmHg。 深昏迷，反射消失，瞳孔散大，去脑强直， 生命征紊乱。预后差。 颅内压增高的诊断 1. 确定有无颅内压增高？ 2. 定位诊断根据体征和检查 3. 定性诊断综合分析 出现三主征，颅内压增高诊断成立。 辅助检查 1. CT和MR 目前最常用的检查手段。 2. 脑血管造影 主要用于脑血管畸形和动 脉瘤的诊断。 3. 头颅X线平片 4. 腰穿和颅内压监测 颅内压增高的治疗原则 （一）一般处理 （二）病因治疗 （三）对症治疗 （一）一般处理 1、 观察生命体征和瞳孔变化； 2、饮食和营养支持； 3、注意出入液量、电解质及酸碱平衡； 4、保持大便通畅，避免用力及高位灌肠； 5、保持呼吸道通畅， 吸氧； 6、昏迷病人防治并发症。 （二）病因治疗 病因治疗是处理颅内压增高最理想的 方法。 病变切除； 血肿引流术。 巨大听神经瘤切除前后 高血压脑出血引流术前后 （三）对症治疗 1、脱水治疗：应用脱水剂和利尿剂以降低脑水肿。 2、激素治疗：改善毛细血管通透性和提高机体的耐 受能力，减轻脑水肿。 3、冬眠低温疗法或亚低温疗法：降低脑代谢率及耗 氧量，减轻脑水肿的发生与发展。 4、过度换气：CO2分压脑血流量ICP。 5、脑室穿刺外引流，减压术，脑脊液分流手术。 减压和分流手术 脑 疝 Cerebral herniation 一、定 义 颅内病变所致的颅内压增高达到一定程度时， 使部分脑组织移位，通过颅内的孔隙，被挤压 至压力较低的部位。 可直接压迫脑的重要结构或生命中枢，后果严 重，应急诊处理。 解剖学基础 枕骨大 孔 大脑镰 小脑幕裂孔 二、病 因 1. 颅内血肿 2. 颅内肿瘤 3. 脑脓肿 4. 脑积水 5. 各种原因脑水肿 脑疝ICP 三、类 型 1. 小脑幕切迹疝（颞叶钩回疝） 2. 枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝） 3. 大脑镰下疝（扣带回疝） 4. 小脑幕切迹上疝（小脑蚓部疝） 5. 蝶骨嵴疝 脑疝的类型 (a)大脑镰下疝 （扣带回疝） (b)小脑幕切迹疝 （颞叶钩回疝） (e)枕骨大孔疝 （小脑扁桃体疝） （一）小脑幕切迹疝 见于幕上一侧占 位病变，造成脑组 织移位，颞叶钩回 疝入脚间池，压迫 相应结构。 中脑和环池中脑受压，环池消失 小 脑 幕 裂 孔 解 剖 图 示 病理生理 1、动眼神经损害：压迫、牵拉； 2、脑干损伤：变形、移位 缺血、水肿、出血 3、疝出脑组织：水肿、坏死 4、脑脊液循环障碍 5、大脑后动脉受压枕叶梗塞 小脑幕切迹疝造成的枕叶和脑干梗塞 临床表现 1、高颅压症状 2、意识障碍：嗜睡、朦胧、浅昏迷、昏迷； 3、瞳孔变化：瞳孔散大，光反应消失； 4、锥体束征：对侧或双侧肢体上运动神经元 瘫痪； 5、生命体征紊乱：Cushing反应；晚期呼 吸、心跳停止。 （二）枕骨大孔疝 见于幕下占位病 变，小脑扁桃体经 枕骨大孔疝入颈椎 管，压迫相应结 构。 急性枕骨大孔疝慢性枕骨大孔疝 枕 骨 大 孔 解 剖 图 示 病理生理 1、延髓受压； 2、IV室出口受压，脑脊液循环障碍； 3、疝出组织水肿、坏死。 枕骨大孔 疝 临床表现 1、枕下疼痛，颈项强直，强迫头位； 2、颅内压增高的症状； 3、后组颅神经受累 4、生命体征紊乱，早期可出现呼吸、心 跳骤停； 5、晚期出现意识障碍。 两种脑疝的鉴别诊断 小脑幕切迹疝枕骨大孔疝 病 因 幕上病变幕下病变 病 程 较长，进展较慢较短，进程较快 意识障 碍 早期出现多在晚期出现 瞳 孔 先病侧散大，后双侧 散大光反射消失 双侧先缩小，晚期 散大光反射消失 呼 吸 慢而深，晚期不规律 至停止 常突然停止 四、治疗原则 早期发现