七大营养素维生素课件

L/O/G/O 幻灯片 1 维生素 概 述 特点： 1、一种人体“微量营养素” 2、非能量营养素，且不参与机体构成 3、人体每日需要量甚微，但是维持生命活动所必需 4、大多数不能在机体内合成，或合成量不能满足需要， 必须由食物供给。 作用： 1、是防止多种缺乏病的必须营养素。 2、具有预防多种慢性退化性疾病的保健功能。 维生素的命名 按发现顺序：A、D、E、B1、B2、C 按生理功能：抗干眼病因子、抗癞皮病因子、抗脚气病维 生素 按化学结构：视黄醇、硫胺素、核黄素、吡哆醇等 维生素的命名 维生素的分类 分类包括特点 脂溶性维 生素 A、D、E、K化学组成仅含碳、氢、氧； 不溶于水而溶于脂肪和有机溶剂； 在食物中常与脂类共存，吸收过程需要脂肪参与； 主要在肝和脂肪中储存； 摄入过多，可引起中毒； 摄入过少，相应缺乏症状出现缓慢； 不能用尿负荷实验进行营养状况评价。 水溶性维 生素 B族、C化学组成除含C、H、O外还可能含有其他元素； 可溶于水而不溶于脂肪和有机溶剂； 在体内有少量储存； 一般无毒性，极大量摄入可能出现中毒； 摄入过少，相应缺乏症状出现较快。 一、脂溶性维生素 共同特点： 1.异戊二烯或异戊烯衍生物 2.食物中与脂类共存，与脂类一起消化吸收 3.储存于肝脏与脂肪，长期缺乏供应才会发生缺乏症 维生素A 维生素A是一类具有白芷酮环的多烯基结构，并有视黄 醇特性的一大类物质,它包括视黄醇，视黄醛，视黄酸， 以及-胡萝卜素，-胡萝卜素和-胡萝卜素。 来源于动物性食物的视黄醇、视黄基酯称为维生素A。 大量摄入视黄醇可导致中毒 来源于植物性食物的-胡萝卜素，-胡萝卜素，-胡萝卜素 称为维生素A原。胡萝卜素是维生素A的前体物。 胡萝卜素不仅没有毒性，还具有清除氧自由基抗脂质过氧 化、降低某些慢性病风险的作用。 维生素 A 的吸收与贮存 食物中的维生素A一般不以游离形式存在，而是以与脂 肪酸 结合成视黄基酯的形式存在，视黄基酯和类胡萝卜素又 常与 蛋白质结合成复合物。 经消化道蛋白酶作用释放出游离视黄醇和类胡萝卜素， 二者 与其他脂溶性食物成分形成胶团，进入小肠粘膜细胞。 在小肠粘膜细胞中视黄醇、胡萝卜素掺入乳糜微粒，进 入淋 巴循环，进而进入血循环。 大部分维生素A储存在肝脏。 维生素 A 的生理功能 1.参与视觉视觉 形成 人视网膜杆状视细胞内感光物质视紫红质的 形成，与暗适应能力相关。 维生素A摄入不足，暗适应时间 延长，儿童尤其 明显 2.促进生长、发育 参与机体多种组织细胞的分化、成熟。 参与转录调节因子构成，对胚胎发育、基因表达 非常重要。 有助于骨蛋白的合成和骨的增粗、延长。 3.维持上皮细胞生长、分化 维持表皮细胞正常生长和分化 、皮脂腺、汗腺的正常 功能。 调节上皮细胞的成熟及分化。 维生素 A缺乏，上皮细胞功能退化、损伤（引发干眼病 以及皮肤粗糙、角化）。 4.调节机体免疫功能 维生素A可调节机体细胞免疫和体液免疫，增强机体的 抗病能力。如果缺乏，会影响免疫细胞的功能。 5.抑制肿瘤 维生素A和类胡萝卜素均可调节细胞发育和免疫系统功 能。 抗氧化作用。 降低机体对致癌物的敏感性。 维生素 A 的膳食参考摄入量 RNI （推荐摄入量） 成人 男 800 ugRE/d 女 700 ugRE/d 孕妇 早期 800 ugRE/d 晚期 900 ugRE/d 乳母 1200 ugRE/d UL （可耐受最高摄入量） 成人 3000 ugRE/d 孕妇 2400 ugRE/d 儿童 2000 ugRE/d 维生素 A 的计量单位 视黄醇当量（retinol equivalent, RE） 1 g视黄醇1 g视黄醇当量 1 g -胡萝卜素0.167 g视黄醇当量 1 g 其他维生素A原0.084 g视黄醇当量 膳食或食物中总视黄醇当量（ gRE） 视黄醇( g ) + 0.167 -胡萝卜素( g ) + 0.084 其他维生素A原( g ) 维生素A缺乏症 维生素A缺乏病是WHO公认的4大营养缺乏之一。发展中国 家因维生A 缺乏引起干眼病而致盲者高达1000万以上；在 亚洲每年有50万儿童因维生素A缺乏而死亡。 好发年龄：6岁以下；14岁为发病高峰。 维生素A缺乏病的机制及病因 1、摄入不足： 婴儿期（母乳喂养不易缺乏，早产儿易缺乏），成人； 2、吸收减少：吸收不良综合征、慢性腹泻、慢性肝炎、胆 道梗阻、胆囊纤维化等； 3、锌摄入不足：会导致维生素A不能被利用； 4、消耗增加：重体力劳动、肾炎、传染病； 5、利用障碍：肝脏、肾脏、甲状腺疾病等。 维生素 A 摄入缺乏 1、眼部症状 暗适应能力下降 夜盲症 干眼病 失明 眼睛易受细菌感染 结膜干燥 Bitots 斑（毕脱氏斑） 1. 1. 暗适应能力下降暗适应能力下降 夜盲症夜盲症 维生素 A 摄入缺乏 正常正常 VAVA缺乏缺乏 2. 2.干眼病干眼病 结膜混浊、角结膜混浊、角 化形成毕脱氏化形成毕脱氏 斑，角膜软斑，角膜软 化、溃疡、穿化、溃疡、穿 孔，严重导致孔，严重导致 失明失明 维生素 A 摄入缺乏 按进展过程可分为：夜盲、结膜干燥、毕脱氏斑、角膜干按进展过程可分为：夜盲、结膜干燥、毕脱氏斑、角膜干 燥、角膜溃疡或角膜软化、角膜疤痕和眼底干燥。燥、角膜溃疡或角膜软化、角膜疤痕和眼底干燥。 双侧眼结膜有毕脱氏斑双侧眼结膜有毕脱氏斑 角膜软化角膜软化 皮肤症状: 上皮干燥、增生及角化 毛囊、皮脂腺角化 缺乏初期上皮组织干燥，之后，皮肤干燥变粗和脱屑，继而 发生丘疹。多见于上臂与大腿伸侧，后逐渐向臂、腹、背部 及颈部蔓延。 3. 3.组织上皮干组织上皮干 燥、增生、角化燥、增生、角化 维生素维生素 A A 摄入缺乏摄入缺乏 毛囊过度角化毛囊过度角化 VAVA缺乏的皮肤表现缺乏的皮肤表现 呼吸系统 ： 上皮细胞中间层增殖，变成鳞状、角化，上皮细胞纤毛折断 脱落，失去上皮组织的正常功能，极易发生呼吸系统感染。 骨骼和神经系统： 骨生长受抑制，脑脊液压力增加，并压迫神经系统，如坐骨 神经和脊神经萎缩；切片发现神经细胞有变性。影响生长 发育，儿童发育延缓，骨生长停止。齿龈增生与角化，影 响成釉质细胞发育，牙齿也停止生长。 泌尿生殖系统： 泌尿道上皮过度角化，形成中心病灶；钙化物在此沉积而 形成尿路积石。女性输卵管、子宫及阴道黏膜角化，男性 睾丸退化，影响生殖功能。 免疫功能受损： 缺乏可使机体细胞免疫功能降低，因呼吸道、胃肠道、泌 尿生殖和黏膜上皮增生、角化、脱屑、防御功能减弱，容 易引起感染等。 对于儿童，更容易引起以下情形 1、食欲降低。 2、抵抗力低，易感染。 3、儿童生长发育迟缓。 实验室检查 暗适应功能检测： 血清维生素A水平检测：最可靠（200500g/L） 血清视黄醇结合蛋白检测（RBP）：与维生素A水平正相 关（1.053.15 mol/L ）； 维生素A的相对剂量反应试验： 34 诊 断 病史； 临床症状； 实验室检查。 35 治 疗 继发性：去除病因，补充维生素A丰富的饮食； 原发性维生素A缺乏：补充维生素A，口服、肌注，同时 给予高蛋白饮食； 若为急性严重缺乏，以致角膜接近穿孔者，可用浓缩维生 素A每天肌注1500025000g，同时滴入维生素A油剂以 保护角膜和巩膜。 预 防 1、供给维生素A丰富的食物： 最好的最好来源是动物性食物，如黄油、蛋类、肝、鱼、 肉类、禽类、奶类及其制品等，也可以摄取富含胡萝卜素 食物，如番茄、胡萝卜、辣椒、红薯、空心菜、苋菜等蔬 菜及香蕉、柿子、橘子和桃子等水果；棕榈油中胡萝卜素 含量很丰富 2、易感人群的维生素A营养状况监测：婴幼儿、儿童、孕 妇、乳母等； 3、易感人群进行干预： 一次口服大剂量维生素A（5万、10万、20万IU）； 4、选用维生素A强化食品： 糖、味精、大米、面粉、饼干、食用油等 5、开展健康教育： 维生素 A 摄入过量 急性中毒 消化道症状 头疼、头晕 视觉模糊 嗜睡、肌肉失 调 死亡 慢性中毒 头疼，食欲降低，脱发，肝脏肿大，骨骼、肌肉疼痛， 皮肤干燥瘙痒，味觉丧失，复视，呕吐，昏迷。 致畸作用 孕妇使用过多的维生素A会造成胎儿畸形 引起自发性流产, 出生缺陷 维生素 A 的膳食来源 以视黄基酯形式 在动物肝脏, 鱼肝油, 鱼卵, 全奶,奶油,禽蛋等中含量丰富。 以类胡萝卜素形式 在深绿色叶类蔬菜 , 黄色-桔黄色蔬菜/水果等中含量丰 富。 比如菠菜、苜蓿、空心菜、莴笋叶、芹菜叶、胡萝卜、豌 豆苗、红心红薯、辣椒、芒果、杏、柿子等。 维生素 D 1,25(OH)2D3是维生素D的活性形式，可认为是一种激素 维生素D是含环戊氢烯菲环结构，并具有钙化醇活性的一类物 质，以D2和D3最常见。 维生素D2是植物体内的麦角固醇经紫外线照射而来，其活性 只有维生素D3的1/3 p 人体内维生素D3的来源是皮肤表皮和真皮内的7-脱氢胆固 醇经紫外线照射转变而来，从动物性食物中摄入者很少 p 一般成人只要经常接触阳光，在一般膳食条件下是不会引 起维生素D3缺乏的 维生素 D 的吸收与代谢 在小肠胆汁的作用下与其他脂溶性物质一起形成 胶团，进 入小肠粘膜细胞，掺入乳糜微粒经淋巴 入血。 在血中与维生素D结合蛋白结合转运至肝脏，羟化 生成25-OH-D3后再入血。 在肾脏进一步氧化成1,25-(OH)2-D3，运至靶器官 发挥作用。 吸收最快在吸收最快在十二指肠和空肠十二指肠和空肠，吸收最大量在回肠大部分的，吸收最大量在回肠大部分的 维生素维生素D(D(约约9090) )与乳糜微粒结合进入淋巴系统，其余与与乳糜微粒结合进入淋巴系统，其余与 - -球蛋白结合，在血浆中运输球蛋白结合，在血浆中运输 维生素维生素D D的分解代谢主要场所在的分解代谢主要场所在肝肝内，并将其代谢物排入内，并将其代谢物排入 到胆汁中到胆汁中 维生素 D 的生理功能 1、促进钙磷吸收（小肠） 2、促进骨质钙化和骨质溶解 3、促使钙磷的重吸收（肾脏） 4. 调节血钙平衡 5. 调节细胞分化、增殖生长 维生素 D 的膳食参考摄入量 RNI 18岁以上 5 ug/d 50岁以上 10 ug/d 孕早期 5 ug/d 中、晚期 10 ug/d 乳母 10 ug/d UL 20 ug/d 维生素 D 摄入缺乏 1、佝偻病 2、骨质软化症 3、骨质疏松症 4、手足痉挛症：血钙降低 病 因 1.日照不足(lack of sunlight) 7脱氢胆固醇-紫外线-VitD3 (皮肤) (296-310nm) 1cm2皮肤在阳光下照射3小时,可产生20单位VitD,约相当 于1个鸡蛋中D的含量. 患病率: 春季秋季 城市郊区 与肤色有关 2. 摄入不足： 天然食物中缺乏维生素D； 母乳维生素D含量甚微，钙磷比例恰当； 牛乳钙磷比例不恰当，不适合婴儿吸收； 3. 生长速度的影响： 年龄； 双胎； 早产； 4. 疾病的影响 肝、胆、肠、肾的疾病均可影响 5. 其他影响因素 母亲的营养状况： VitD不能透过胎盘而25(OH)D3能透过胎 盘，所以北方先天性佝 偻病发病率高； 婴儿的生活习惯： 喂养方式： 药物影响： 佝偻病： 见于婴幼儿，可能与日照不足有关。主要临床症状是 神经精神症状和骨骼变化，根据症状又分为轻、中、 重型；或者是急性、亚急性、复发性 骨质软化症： 成人，尤其是 孕妇、乳母和老人 。常见症状 是骨痛、肌无力、骨压痛 症状体征 佝偻病临床表现 骨骼改变： (一)头颅 （1） 1岁.X型或O型腿. （3）病理性骨折. （四）脊柱、骨盆(spine & pelvis) 后突、侧突、骨盆畸形. 二、肌肉变化(muscle) 抬头、独坐、走路等动作发育 均延迟. 腹胀、脐疝. 三、神经系统： 烦躁、夜惊. 多汗、枕秃. 维生素D缺乏性佝偻病的临床分期 1、初期：多数从3个月左右开始发病，此期以精神症状为主 ，患儿有睡眠不好、好哭、易出汗等现象，出现枕突； 2、激期：以骨骼改变和运动机能发育迟缓为主； 3、恢复期：经过治疗，各种临床症状消失； 4、后遗症期：3岁以后小儿，临床症状消失，仅重度佝偻病 遗留不同部位、不同程度的骨骼畸形。 诊 断 1早期症状：婴幼儿早期表现出汗多，与盖被穿衣多少及 季节温差无明显关系；神经精神兴奋、烦躁、激惹；骨骼 体征改变不显著，可出现发秃(枕秃)，因小儿多汗睡眠不 佳，汗刺激头皮痒而摇头多，致枕部头发脱落。 2骨骼的改变：骨骼改变出现在第二阶段，有乒乓颅、方 颅，胸廓、上下肢等各类畸形表现，可提供诊断依据。 3、血生化： 早期血钙可正常或稍降低，有条件者可查维生素D羟化物25 -(0H)D3，此项检查较为敏感，结果显示下降可结合病史 早期诊断。随病情发展，则血生化指标改变更加明显。 4、X线表现： X线长骨片早期只见临时钙化带模糊，各类骨骼畸形，也可 提供诊断依据。重症还需找出病理性骨折。 治 疗 一、一般治疗 1、增加户外活动，多晒太阳，避免负重； 2、合理喂养，及时添加辅食，补充含维生素D的食物或鱼肝 油； 治 疗 二、药物治疗 1、口服维生素D： 初期口服125250ug(500010000IU)/d, 持续1周后改为预防量10ug(400IU)/d； 2、肌注维生素D：有并发症或无法口服者，一次肌注 VitD3 2030万IU, 23m后口服预防量； 3、治疗一月后应复查效果。 三、外科矫形 轻度畸形可自行恢复，或通过锻炼矫正 如轻度鸡胸、漏斗胸可通过做俯卧位抬头展胸运动，或经 常做扩胸动作，以使胸部扩张，有助于逐渐纠正胸部畸 形。 重度畸形影响行走者,4岁以后作矫形术。 重点：婴幼儿、孕妇、乳母、体弱多病的老年人，以及由 于职业因素接受日光照射不足的人 预防措施：鼓励户外活动；在某些缺乏日照的地区可预防 性补充VitD；饮用VitD强化牛奶； 选择VitD含量丰富的食物：如海水鱼、肝、蛋黄等；婴儿 提倡母乳喂养 预后预防 维生素 D 摄入过量 食欲不振、体重减轻、恶心、呕吐、腹泻、 头疼、多尿、烦渴、发热 血清钙、磷增高。 动脉、心肌、肺、肾、气管等软组织转移性钙化和肾结 石。 维生素 D 的膳食来源 海水鱼（如沙丁鱼）、鱼肝油、肝、蛋黄 维生素D强化牛奶 维生素D强化谷物 鱼肝油 8500 IU/100g 海鱼和鱼卵 200500 IU/100g 肝脏、蛋黄、奶油、奶酪 50100 IU/100g （1）外源：食物中肝、牛奶、蛋黄，鱼肝油、麦类等含量 最丰富。 （2）内源 药物 紫外线 7-脱氢胆固醇（皮肤） 维生素 D3 维生素 D2 活化 (肝、肾) 紫外线 麦角固醇（皮肤） 1，25 -（OH）2 - D3（活性D3） 维生素 E 维生素E是含苯并二氢吡喃结构，具有-生育酚生物活性的 一类物质。 它包括4种生育酚（-T,-T,-T,-T）和4种生育三烯酚（ - TT,-TT,-TT, -TT ） -T活性最高 维生素 E 的吸收与代谢 维生素E在食物中可以游离形式存在,吸收量依赖 于脂肪类膳食的摄入进入胶团。 需要胆汁和脂肪消化酶作用 经由乳糜微粒转运至肝脏 通过 VLDL, LDL, HDL 向肝外组织转运 在脂肪组织中储存 通过胆汁和尿液排泄 维生素 E 的生理功能 1、抗氧化作用 维生素E可以保护细胞免受自由基攻击。 维生素E是超氧自由基的清除剂。 维生素E可以保护 DNA免受损伤,降低癌症发生的 危险性。 2. 促进蛋白质更新合成 促进细胞核RNA更新及蛋白质合成，促进酶蛋白 合成。 降低分解代谢酶（DNA酶、RNA酶、肌酸激酶）。 3. 预防衰老 脂褐质（老年斑） 细胞内某些成分被氧化 分解后的沉积物。 维生素E的作用：减少脂褐质形成；改善皮肤的 弹性；使性腺萎缩减轻；提高免疫能力。 4. 与动物的生殖功能和精子生成有关 维生素E缺乏时睾丸萎缩、上皮变性、孕育异常 临床治疗先兆流产习惯性流产 5. 调节血小板的粘附力和聚集作用 维生素E缺乏时血小板聚集，凝血作用增强，增 加心梗及脑卒中的危险性。 维生素 E 的膳食适宜摄入量 维生素 E 的膳食摄入量（AI） 14 mg -TE/d 维生素 E 摄入缺乏 1、溶血性贫血 2、周围神经疾病 3、脂类膳食消化不良 维生素 E 摄入过量 非常少见 大剂量出现肌无力、视觉模糊、复视、恶心、 腹泻。 维生素 E 的膳食来源 植物油、麦胚、坚果、种子类、花生等 含量受采收、加工、储藏、烹饪方法影响 维生素 K 维生素K是含有2-甲基-1，4-萘醌基团的一组化合物。甲萘醌 为一种合成的不含侧链的化合物，成脂溶性，它的衍生物可 以溶于水。 植物来源的维生素K为叶绿醌，细菌来源的维生素K为甲萘醌 类，动物组织既含有叶绿醌又含有甲萘醌，其水溶性衍生物 在肝脏甲基化，形成在人体内具有生物活性的MK-4。 维生素K是促进血液凝固的化学物质之一，是四种凝血蛋白 （凝血酶原、转变加速因子、抗血友病因子和司徒因子）在 肝内合成必不可少的物质； 维生素 K 的吸收与代谢 40%-70%的维生素K经过十二指肠和回肠吸收。 与其它脂溶性维生素一样，影响膳食脂肪摄入 的因素可影响维生素K的吸收。 吸收的过程也依赖胆汁和胰液的正常分泌。 吸收的维生素K有30%40%经胆汁排到粪中，大 约15%维生素K以水溶性代谢产物的形式排到尿 中。甲萘醌可以在肠道由细菌合成。 维生素 K 的生理功能 1、凝血功能 在凝血机制中，维生素K目前已知的生物化学作用是参与 蛋白质翻译后修饰的羧化反应。 2、在骨钙代谢中起作用 有研究显示，骨矿物质密度与血维生素K水平成正相关。 维生素K缺乏将导致凝血机能失常，而出现凝血。 维生素K缺乏症是由于维生素K缺乏引起的凝血机能障碍性疾 病，常见于新生儿和婴儿期，3个月内单纯母乳喂养而母亲 不吃蔬菜的小儿，尤以新生儿期出血为多见。 病 因 1、早发型：多见于新生儿出生后24h内发病，在婴儿出生后 第一个小时内即可出现，常导致致命性出血，主要原因： 母体缺乏维生素K： 孕期药物影响：母亲怀孕期间服用影响维生素K代谢及合 成的药物导致新生儿期维生素K缺乏，如抑制肠道细菌生 长的药物，口服抗凝药物等； 2、经典型： 生后23天发病，早产儿可迟2周，原因： 单纯母乳喂养：人乳中维生素K含量极低，初乳中几乎不 含维生素K； 吸收利用功能不良：新生儿，尤其是早产儿胆汁分泌有限 ，影响脂肪和脂溶性维生素吸收； 体内合成减少：新生儿出生后肠道几乎是无菌的，故维生 素K合成不足。 3、迟发型：多发生于出生后1个月。 原因： 摄入不足：新生儿摄奶量少且母乳中维生素K含量低； 吸收不良：慢性腹泻、溃疡性结肠炎、肠切除等； 利用障碍：新生儿肝炎、新生儿败血症及肠道病毒感染等 ； 合成减少：长期应用抗生素可抑制肠道内的正常细菌生 长。 临床表现 以出血为主要表现。 早发型者可有头颅血肿，颅内、胸腔内出血； 经典者的首发症状往往是脐带出血及胃肠道出血； 迟发型者约90%以上见于单纯母乳喂养，常见急性或亚急 性颅内出血，以蛛网膜下腔、硬膜下、硬膜外出血为多见 ，脑室、脑实质出血少见，临床上有严重的中枢神经系统 机能异常及颅内高压的表现。 诊 断 病史：喂养情况及辅食添加情况，多见于单纯母乳喂养， 生后3个月内的婴儿，未接受过维生素K预防； 观察病情： 实验室检查：凝血酶原时间（PT）、部分凝血活酶时间 （KPTT）等异常； 其他：如B超、CT、MRI等。 治 疗 有出血倾向者，立即注射维生素K2mg，可迅速改善出血 ，胃肠道出血者应暂禁食； 胃肠道出血者应暂禁食，给予静脉营养支持，根据失血情 况适当纠正贫血，严重者可输全血或血浆1020ml/kg； 颅内出血者，要加强护理，保持安静，维持气道通畅等； 对症处理。 预 防 从孕期开始预防，分娩前数周可口服维生素K20mg； 乳母应多吃蔬菜、水果以提高乳汁中维生素K含量； 新生儿出生后即肌注维生素K1 0.51mg作为预防。 维生素 K 膳食需要及来源 膳食需要 美国国家研究委员会： 成人：1ug叶绿醌kg体重 婴儿：最初6个月，5ug/d；612月 10ug/d。 来源： 1）绿叶蔬菜：菠菜、花茎甘蓝、萝卜缨100ug/100g鲜重 2）豌豆、圆白菜、生菜 10100ug/100g鲜重 3）豆油菜籽油橄榄油 4）肝、发酵制品、干酪制品 小 结 维生 素 生理功能缺乏症状良好食物来源 A 视紫红质合成， 上批、神经、骨 骼生长发育，免 疫功能 儿童：暗适应能力下降 ，干眼病，角膜软化； 成人：夜盲症，干皮病 肝脏、红心甜 薯、菠菜、胡萝 卜、胡桃、南瓜 等 D 调节骨代谢，主 要是钙代谢 儿童：佝偻病 成人：骨软化症 紫外线照射皮肤 合成，鱼肝油、 海鱼、强化奶 E 抗氧化婴儿：贫血 儿童和成人：神经病变 ，肌病 分布广泛，菜子 油是主要来源 K 通过羧基谷氨酸 残基激活凝血因 子、 儿童：新生儿出血性疾 病 成人：凝血障碍 苜蓿类植物和绿 叶蔬菜 脂溶性维生素的功能、缺乏症状和食物来源 二、水溶性维生素 水溶性维生素的共同特点： p 溶于水，不溶于脂肪和脂溶剂 p 较易从尿中排出体外 p 绝大多数是以辅酶或酶基的形式参与各种酶系统的活动， 在呼吸、羧化、一氧化碳转移中起着重要作用 p 营养水平多数都可在血、尿中反映出来 p 少许过量可以从尿中排出 p 超过需要量数倍时，可能引起不良作用 维生素负荷试验 基本原理： 维生素在体内有一定的肾阈值，口服负荷量的水溶性维生 素后，一部分进入组织细胞，当组织细胞中达到饱和后， 其余的从尿排出，尿中的排出量与体内营养水平成正比， 因而用于评价机体水溶性维生素的营养状况。 注意事项： 只适用于水溶性维生素 负荷量为RDA的10倍左右 清晨空腹口服后，受集4小时尿量 取尿样测定维生素排出量，进行评价。 维生素B1（硫胺素） 又名抗神经炎因子，抗脚气病因子 酸性稳定，中性、碱性环境易被氧化，二氧 化硫、亚硫酸盐加速氧化 一般烹调损失不大（损失率30%40%），但 不耐高温 维生素B1吸收与代谢 主要在空肠和回肠吸收，被吸收至血液循环，与蛋白质 结合运送至肝脏代谢。 维生素B1从尿中排出，不能被肾小管重吸 收，从尿中排出的维生素B1多为游离型。 从汗中排出的量极少 维生素B1的生理功能 能量代谢辅酶功能 TPP是碳水化合物代谢过程中的辅酶 硫胺素以不同的磷酸化形式存在，主要为硫胺素的二磷酸 盐（TPP）。 参与神经递质合成和代谢 调控某些离子通道 硫胺素焦磷酸酯(TPP)是维生素B1主要的辅酶形式，在能量 代谢中发挥着重要作用，主要维护神经、消化、循环等系 统的正常功能。 VB1 TPP 酮酸脱氢酶 糖代谢 丙酮酸 乳酸 转酮醇酶 胆碱脂酶 乙酰胆碱 胃肠蠕动 消化腺分泌 神经传导不良 维生素B1摄入缺乏 干性脚气病 多发性神经炎，垂腕垂足 消化道症状 湿性脚气病 水肿和心脏症状 婴儿脚气病 多发生于25月龄婴儿 初期食欲不振、兴奋、呼吸急促，严重时身体青紫、 水肿、心力衰竭、强直性痉挛，可致死亡 原 因 摄入不足：长期食用精白米面。烹调方法不合理，特别是 煮粥加碱，使维生素B1破坏。做饭去米汤，或是做捞米饭 ，烹调加工不合理； 吸收和利用障碍：长期腹泻或服用泻剂及胃肠梗阻均可致 吸收不良。肝肾疾患影响焦磷酸维生素B1合成，也可引起 缺乏。 需要量增加或消耗增多：消耗性疾病、高温作业、重体力 劳动、妊娠、哺乳、儿童发育、成人剧烈活动 。 遗传代谢障碍： 病理生理 与糖代谢密切相关，主要通过影响糖代谢，使能力产生减 少，结果使神经组织、骨骼肌和心肌缺乏能力来源而产生 一系列病理改变。 以末稍神经病变为主，心血管系统有心脏扩张肥厚，以右 侧明显，心肌水肿、纤维粗硬、心肌无力，严重时有心衰 ；受神经支配的肌肉发生萎缩。 临床表现 亚临床型：疲乏无力、烦躁不安、易激动等； 神经型：主要为周围神经系统受累，肢软弱无力、常有沉 重感，肌肉酸痛等； 心血管型：心悸、气促、心动过速和水肿等 婴儿型脚气病：婴儿脚气病多发于出生数月，病程急、发 病突然，误诊可引起死亡。症状开始至死亡仅12d，治 疗及时迅速好转。 诊 断 病史：摄入不足史，长期食用精白米、面，某些疾病史； 临床症状：如周围神经炎表现，进行性水中等； 实验室检查：尿负荷试验、血清硫胺素水平等。 107 治疗和预防 1、去除病因： 2、饮食防治：宜用含有丰富维生素B1的高蛋白饮食，米面 不宜过精，豆类、坚果、瘦肉、内脏、蛋类、绿叶菜等均 是B1的良好来源； 3、应用维生素B1治疗：口服或肌注。 Vit B1Vit B1缺乏所致干性脚气病缺乏所致干性脚气病 Vit B1Vit B1缺乏所致湿性脚气病缺乏所致湿性脚气病 脚气病脚气病 （维生素（维生素 B B1 1 缺乏）缺乏） 干性脚干性脚 气病气病 湿性脚湿性脚 气病气病 水水 肿肿 垂腕、垂腕、 垂足垂足 湿性脚气病湿性脚气病 水水 肿肿 维生素B1 营养状况评价 尿负荷试验 清晨一次性口服5mg，收集4h内所有尿液，测定其中硫胺 素含量： 200 g 正常 400 g 充裕 单次尿中硫胺素与肌酐比值 130 较高 维生素B1的食物来源 食物来源 未精制的谷类食物 瘦肉、内脏 豆类、种子、坚果类 酵母制品 强化食品 维生素B2 (核黄素,vitamin B2) 维生素B2发现于1879年。当时人们发现牛奶的乳清、 肝、心脏和卵清蛋白中存在一种黄绿色荧光物质，被称为 黄素。 p 核黄素是黄素但核苷酸（FMN）和黄素腺嘌呤二核苷酸 (FAD) 的组成成分，起递电子体的作用 p 含有二甲基异咯嗪和核醇两部分 p 在食物中与磷酸和蛋白质结合成复合化合物 维生素B2（核黄素） 由核糖和异咯嗪组成的平面结构物质 橙黄色针状结晶，有微苦味，水溶性较差 对酸稳定，在碱性环境中易被分解破坏 对紫外光高度敏感。 维生素B2吸收和转运 存在形式： 黄素单核苷酸 FMN） 黄素腺嘌呤二核苷酸 （ FAD） 游离核黄素 黄素酰肽类（flavinyl peplides） 在肠道水解释放出游离核黄素后，靠主动转运 吸收，需要Na+和ATP酶参与。 胃酸和胆盐可促进其吸收。 抗酸制剂、乙醇、某些金属离子、咖啡、茶碱 和抗坏血酸可与之形成络合物，影响其生物利 用率。 与白蛋白和免疫球蛋白结合转运。 维生素B2生理功能 1、辅酶 是多种氧化酶系统中的关键部分 呼吸链能量产生 氨基酸和脂肪氧化 嘌呤碱转化成尿酸 芳香族化合物的氧化 蛋白质合成 体内铁吸收、转运、贮存和动员 2、抗氧化活性 缺乏时常伴有脂质过氧化作用增强。 3、其他功能，包括： 肾上腺皮质激素产生 骨髓中红细胞的生成 糖原与脂肪酸代谢 与细胞色素P-450结合，参与药物代谢 维生素B2摄入缺乏 1、缺乏原因： 摄入不足和酗酒是最常见的原因 药物引起的（如抗精神病药物） 2、症状：主要表现在唇、舌、口腔粘膜和会阴处皮肤，又 称为“口腔生殖综合征” 口部症状：口角裂纹、口腔粘膜溃疡、地图舌。 皮肤症状：丘疹或湿疹性阴囊炎（女性阴唇炎）、脂溢 性皮炎 眼部症状：睑缘炎、角膜周围血管增生、羞明。 其他症状：贫血、生长迟缓、胎儿骨骼畸形。 舌炎（核黄素缺乏） 地图舌 口角炎 脂溢性皮炎（Seborrheic dermatitis） “T形区”（鼻唇沟、眉间、眼睑）和耳后为多发部位 维生素B2人体营养状况评价 1、尿中核黄素排出量 负荷实验：成人一次口服5mg，4小时尿中排出总量 1.8为缺乏。 维生素B2食物来源 谷类和蔬菜是我国居民维生素B2的主要来源,绿 叶蔬菜类和豆类含量相对较高，但粮谷类含量 较低，尤其是精制的粮谷。 良好的来源为动物性食物，如内脏、蛋黄、乳 类。 几种食物中维生素B2含量（mg/100g） 食物名称食物名称含量含量食物名称食物名称含量含量 大米0.05油菜0.11 小麦粉0.08菠菜0.11 猪肝2.08菜花0.18 猪心0.48黄豆0.20 瘦猪肉0.10蚕豆0.10 羊肾1.78橘子0.02 羊肝1.75牛奶0.16 维生素B3（烟酸） 烟酸又名尼克酸、维生素PP、抗癞皮病因子，是 吡啶3- 羧酸及其衍生物的总称，包括烟酸和烟酰胺等。 尼克酸纯品为白色针状结晶，溶于水和乙醇，对酸、 碱、光、热稳定，是各种维生素中性质最稳定的一种，一 般加工烹调损失极小。 维生素B3吸收与代谢 主要在小肠吸收 活性形式 辅酶（NAD） 辅酶（NADP） 代谢产物为N-甲基尼克酰胺和N-甲基吡啶，随 尿液排出 维生素B3生理功能 作为辅酶和辅酶的组成成分，参与三大产热营养素 的能量释放过程 降胆固醇 以烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）和烟酰胺腺嘌呤二核 酸磷酸（NADP）为辅基的脱氢酶的必要成分。作为氢 的受体或供体，参与细胞内生物氧化还原的全过程。对 维持神经系统、消化系统和皮肤的正常功能起着重要作 用。 降胆固醇 ，保护心血管 烟酸还是葡萄糖耐量因子的重要成分，具有增强胰岛素 效能的作用。 NAD（P）+ NAD（P）H 维生素B3缺乏症 癞皮病（pellegra） 出现于以玉米、高粱为主食的人群 “三D ”症状 皮炎（Dermatitis) 裸露皮肤及易摩擦部位，对称性晒斑样损伤 杨梅舌 腹泻(Diarrhea) 痴呆(Dementia) 烟酸缺乏引起的皮肤表现（烟酸缺乏引起的皮肤表现（ 见于酗酒病人）见于酗酒病人） 维生素B3营养状况评定 负荷试验(50mg): 4h，尿中尼克酸代谢产物（N-甲基烟酰 胺） 2.0mg 缺乏, 2.02.9mg不足, 3.03.9mg正常 任意尿： 2-甲基吡啶酮/ N-甲基烟酰胺（比值） 1.3潜在缺乏，1.34.0正常 受蛋白质摄入水平影响大，慎重应用 红细胞NAD含量: NAD /NADP 1, 表明有缺乏危险 维生素B3膳食参考摄入量与食物来源 推荐(18岁) 男 14mgNE/d 女 13mgNE/d 最高： 35 mgNE/d NE:烟酸当量 维生素B3食物来源 广泛存在于动植物食物中 动物的肝、肾、肉和植物中的坚果是烟酸的良好来源 豆类和全谷中含量也十分丰富 乳类、绿叶蔬菜亦含有一定数量的烟酸 全谷碾磨过度，会使烟酸损失较多。 玉米中的尼克酸以结合形式存在，人体不能利用 如在烹调时加入小苏打，可使尼克酸由结合型转为游离型 ，供人体利用。 叶酸 folacin, FA，维生素B11，又称蝶酰谷氨酸， 由蝶啶、对氨基苯甲酸、谷氨酸组成 生物活性形式为四氢叶酸（THFA） 水溶性维生素 光、酸、热不稳定，中性或碱性稳定。 叶酸的吸收与代谢 膳食叶酸还原为THFA后在小肠吸收 促进吸收因素：葡萄糖、抗坏血酸 阻碍吸收因素：酒精、药物 食物叶酸生物利用率50%，叶酸补充剂85% 以N5-甲基THFA 的形式存在于组织、血液中 叶酸的生理功能 生化反应中的一碳单位传递体 参与嘌呤、胸腺嘧啶、DNA、RNA和血红蛋白等蛋白质 的合成 参与氨基酸代谢 参与甲基化合物的合成（如脑磷脂的甲基化） 参与细胞分化和增殖 其它：降低血中HCY的浓度等 叶酸的膳食参考摄入量 推荐：成人（18岁）： 400gDFE/d 孕妇、乳母： 600gDFE/d 最高：1000gDFE/d 叶酸的摄入缺乏 见于摄入不足、酗酒、服用抗惊厥和避孕药 物等。 影响核酸代谢，红细胞成熟受阻；影响粒细 胞、巨核细胞、胃肠道粘膜细胞等 巨幼红细胞贫血 高同型半胱氨酸血症（HCY） 心脑血管疾病（中风、AS等） 某些肿瘤（胃肠道、呼吸道、宫颈） 出生缺陷 巨幼红细胞贫血症 1.无脑儿 2.脊柱裂 死亡 手术修补， 可存活 显性脊柱裂隐性脊柱裂 叶酸缺乏相关出生缺陷 3.脑膨出 死亡 手术修补， 可存活 叶酸的食物来源 叶酸的食物来源： 广泛存在于动植物中 富含叶酸的食物为动物肝、肾、鸡蛋、 豆类、酵母、绿叶蔬菜、水果及坚果类 维生素B6 维生素B6主要以5-磷酸吡哆醛的形式作为转氨基反应的辅 酶。参与脂质和核酸代谢。 维生素B6包是一组含氮化合物，主要以三种天然形式存在： 吡哆醛（PL），吡哆醇（PN），吡哆胺（PM）。 这三种化学形式的性质相似，均具有维生素B6的活性。 包括吡哆醇（存在于植物中）、吡哆醛和吡哆胺（动物性食 品） 维生素B6 的吸收与代谢 维生素B6在小肠上部被吸收。 大部分被吸收的非磷酸化的维生素B6被运送到肝 脏。 正常情况下，肝脏是5-磷酸吡哆醛分解代谢的主 要器官。 维生素B6主要通过尿排泄，也有一部分通过粪便 排泄。 在脂肪组织中储存 通过胆汁和尿液排泄 维生素B6的生理功能 1、参与氨基酸的代谢 2、参与糖原和脂肪酸代谢 3、参与烟酸的形成 4、维生素B6和一碳单位 维生素B6参与一碳单位代谢，而一碳单位代谢障 碍可造成巨幼红细胞贫血。 5、维生素B6和免疫功能 维生素B6缺乏将会损害DNA的合成，这个过程对 免疫功能是重要的。 6、维生素B6和神经系统。 神经系统中涉及许多5-磷酸吡哆醛参与的酶促反 应，使神经递质水平升高。 维生素 B6 的膳食适宜摄入量 维生素B6摄入缺乏 维生素B6可导致眼、鼻与口腔周围皮肤脂溢性皮炎，并可 扩展至面部、前额、耳后、阴囊及会阴等处。 体征包括：前臂和膝部色素沉着，口炎，唇干裂，舌炎，小 细胞性贫血，个别有神经精神症状，易受刺激，抑郁以及神 经错乱等。 维生素B6的膳食来源 维生素B6含量最高的食物为白色肉类（如 鸡肉和鱼肉）。 其次为肝脏、豆类和蛋黄等。 水果和蔬菜中维生素B6的含量也较多，含 量最少的是柠檬类水果和奶类。 维生素B12 又称钴胺素，是维生素中分子最大结构最复杂的一种 水溶性维生素，红色结晶 强酸、强碱、光、重金属、强氧化剂、还原剂 不稳定，对热稳定 维生素B12的生理功能 甲基钴胺素 （甲基B12） 5-脱氧腺苷钴胺素 （辅酶B12） 同型半胱氨酸蛋氨酸 甲基丙二酸-琥珀酸异构化过程 核黄 素尼 克酸 镁 Vit B12 维生素B12的膳食参考摄入量 适宜（g/d） ：成人 2.4 孕妇 2.6 乳母 2.8 维生素B12的缺乏 巨幼红细胞性贫血 作为蛋氨酸合成酶的辅酶，与四氢叶酸协同参与 甲基转移作用 维生素B12 叶酸活性形式巨幼红细胞性 贫血 神经系统症状 甲基丙二酸单酰CoA变位酶的辅酶，与神经髓鞘