中暑淹溺冻伤电击烧伤课件

急 症 与 急 救 河北医科大学第二医院 急诊科 第五篇意外伤害 中 暑 一、定义 heat illness ：高温环境引起的热平衡和（或） 水、电解质丢失过量所致的急性疾病。以中枢 神经系统和或循环系统障碍为主要表现。 每年的7月份是中暑的高发期。当日平均气温 大于32，我国工矿企业常把最高气温35作 为中暑的高温指标。实际上，即使气温不很高 而湿度较高和通风不良时，从事重体力劳动者 亦可发生中暑。 人体产热与散热的调节 人体适宜的外界温度是2025，相对湿度为40%60%，通过以下方式散热： 1.1辐射 是散热最好途径。热不经接触直接散失到环境中。气温15 25时，辐射散热约占60%，散热最多部位是头部（约50%），其次为手 及足部。温度33时，辐射散热降至零。當 氣溫超過32。C時，身體熱 量散 失最主要即是靠流汗蒸發來完成。 1.2 蒸发 每蒸发lg水，可散发2.4kJ（0.58 kcal）的热量。環境的相 對濕度超過75% 時蒸發散熱的能力，即漸漸降低。 1.3对流 热经周围空气的流动接触散失。通过对流，接触和靠近皮肤的 冷空气变暖，变热的热物质分子离开，而较冷的物质分子则取而代之， 逐渐又变热，如此反复进行。风中体热快速散失。 1.4传导 热经直接接触散失。水传导较空气快240倍。如穿湿衣服热将 快速散失。 通常室温（1525）下，人体散热分别依靠辐射（60%）、蒸发（25% ）、对流（12%）、传导（3%）来进行。当周围环境温度超过皮肤温度 时，人体散热仅依靠出汗以及皮肤和肺泡表面的蒸发。每蒸发1g水，可 散失2.43KJ（0.58kcal）热量。 皮肤汗腺分泌增加 辐射（温度） 产热 体温调 皮肤血管 经皮肤血管经 皮热 蒸发（湿度） 散热 增加 节中枢 扩张 的血流增加 增加 对流（风度） 心跳加快、心 心输出 传导（温度） 收缩力增强 量增加 呼吸加快 人体自身调节 外界影响 老年、体弱、疲劳、营养不良、肥胖、饮酒、饥饿、睡眠不足、失水、失盐、紧身不透风衣裤、最近有过 发热、水土不服、甲亢、糖尿病、心血管病、广泛皮肤损害、先天性汗腺缺乏症、震颤麻痹、智能低 下者、应用阿托品或其他抗胆碱能神经药物、利尿剂而影响汗腺分泌等因素，在炎热季节常为中暑的 诱发因素。安眠药等药物中毒除外，长期大剂量服用氯丙嗪的精神病患者在高温季节易中暑。 热射病（heat stroke,hyperpyrexia sun）：一般是有热源的，如 浴室里发生中暑，炉前工、轧钢工人、锅炉工发生的中暑都是 这一类。在高温下境中劳动度强、产热过多，虽大量出汗也不 足以散热，或因体温调节功能失调、汗腺功能衰竭而致汗闭， 使体内热进一步蓄积，体温骤升。因高温引起体温调节中枢功 能障碍、热平衡失调使体内热蓄积。临床以高热、无汗、意识 障碍为主要症状。由于人体受外界环境中热原作用和体内热量 不能通过正常生理性散热达到热平衡，致使体内热蓄积，引起 体温升高。起初，可通过下丘脑体温调节中枢以增加心输出量 和呼吸频率、扩张皮肤血管、出汗等加快散热；以后，体内热 进一步蓄积，体温调节中枢失控，心功能减退，心输出量减少 ，中心静脉压升高，汗腺功能衰竭而致汗闭，使体内热进一步 蓄积，体温骤升，引起以高热、无汗、意识障碍为临床特征的 热射病。环境高热多湿，体温不能正常的由排汗发散，因而急 升，损害脑细胞引起。实验证明，体温42时蛋白质可变 性；体温50时，数分钟后所有细胞均死亡。 由于头部受日光暴晒的热射病，又称日 射病（sun stroke），使体温调节中枢 功能障碍。日射病在烈日下活动或停 留时间过长，由于日光直接曝晒所致， 症状同热射病，但体温不一定升高，头 部温度有时增高到39以上。 热痉挛（heat cramp）：由于失盐引起肌 肉痉挛。在高温环境中，由于大量出汗 ，使水和盐丢失过多，如仅补充大量水 而补盐不足造成低钠、低氯血症，导致 肌肉痉挛，并可引起疼痛。高温下劳动 者的出汗量可在10 L以上，汗中含氯化 钠约0.3%0.5%，大量出汗后仅饮不含 盐的饮料，可致失盐失水，从而引起 热痉挛。 热衰竭（heat exhaustion）：因周围循环不足，引起 虚脱或短暂晕厥。后者又称热昏厥（heat syn-cope ）。人體在高溫的環境中工作或運動，為了散熱而排 出大量的汗水後，如水分補充不足，將造成脫水的現 象；若脫水達體重的百分之二以上時，則會產生熱衰 竭的症狀。病人會有頭痛、頭暈、視力模糊、臉色蒼 白、噁心、嘔吐、虛弱、皮膚大量出汗而濕冷、脈搏 快且弱、姿勢性低血壓與暈倒等症狀。一般體溫可能 正常或稍高，病患意識通常清醒；如病患有意識改變 合併持續高溫，則應考慮病況已惡化至中暑的地步。 热衰竭可因过多出汗，导致失盐失水均较严重，血液 浓缩及血液粘稠度增高；也可由于人体对热环境不适 应，从而引起周围血管过度扩张，循环血量不足，发 生虚脱、休克症状。 因大量出汗，外周血管扩张，使血容量不足，引起周 围循环衰竭 三、临床分级和特点： 1先兆中暑：在高温环境下工作一定时间 后，出现头昏、头痛、口渴、多汗、全 身疲乏、心悸、注意力不集中动作不协 调等症状。体温正常或略有升高。如及 时将患者转移到阴凉通风处安静休息， 补充水盐，短时间内即可恢复。 2轻症中暑：除上述症状加重外，尚有下 列症候群之一，体温至38.5（38） 以上，有大量出汗、面色潮红、皮肤灼 热等现象，有早期周围循环衰竭的表现 ，如面色苍白、呕吐、皮肤四肢湿冷、 血压下降、脉搏细数等虚脱表现。如进 行及时有效的处理，常于数小时内恢复 。 3重症中暑：、重症中暑 凡有上述症状， 并伴有昏厥、昏迷、痉挛，或一日内不 能恢复者。包括三型。根据患者的不同 表现可分为四种类型：(1)中暑高热；(2) 中暑衰竭；(3)中暑痉挛；(4)日射病。 热射病：典型表现为高热（核心溫度41或40.5 ）、无汗（排汗障碍）、意识障碍。在高温环境工作数 小时（闷热的教室、房间、公共场所易发生，尤其夏季 考场中）或年老体弱、慢性病患者在连续几天高温后发 生。起病有先兆中暑表现全身软弱、乏力、头昏、头痛 、口渴、恶心、出汗减少；继而体温迅速上升，向力障 碍后迅速出现嗜睡、谵妄或昏迷或抽搐。皮肤干燥、灼 热无汗，呈潮红或苍白；周围循环衰竭时呈紫绀。脉快 ，脉压增宽，血压偏低，可有心律失常。呼吸浅快，后 期呈陈-施式呼吸。四肢和肌肉可有抽搐。瞳孔缩小， 后期扩大，对光反射迟钝或消失。严重者出现休克、心 衰、肺水肿、脑水肿、肝肾功能衰竭、DIC。严重者造 成多脏器功能损害，如高体温持续数小时，存活者可有 永久性脑损害。 在高温环境中长时间进行运动时，体温异常上升，汗难 以蒸发，会引起运动性中暑。尽管典型中暑症状包括无 汗，但运动性中暑的最初症状是大量出汗脱水。 日射病： 在强烈日光（紫外线）过分照射下引起的 中暑称为日射病。太阳辐射引起的热射病称日射病。 因在烈日下或强烈的热辐射下，波长 毫微米的可见光线及红外线长时间作用于不戴帽子 的头部，可穿透头皮和颅骨引起脑组织损伤、充血和 水肿，大脑温度可达，但体温并不一定 升高，这叫日射病。引起脑组织充血或水肿，出现剧 烈头痛、头晕、眼花、耳鸣、剧烈呕吐、烦躁不安、 意识障碍等，严重者发生昏迷、惊厥。体温正常或稍 高。日射病的特征是体温上升时却感到寒冷，皮肤出 现鸡皮样变化。这些症状在临床上易发生误诊。 注意：测量昏迷病人体温正确方法是直肠，腋温在出 汗时比实际低。 热痉挛：多见于健康青壮年，能适应 高温者。常发生在高温环境强体力劳动 后。患者常先大量出汗（而大量饮水但 盐补充不足使血氯化钠显著下降）后突 然出现阵发性四肢及腹壁肌肉甚至胃肠 平滑肌（阵发性强直）痉挛和疼痛。多 见于双侧腓肠肌，常伴肌痛、腹绞痛、 呃逆。体温大多正常。:实验检查：低钠 、低氯血症，尿肌酸增高。 热衰竭：常发生在患者对热不适应老年人 、产妇、一时未能适应高温环境及气候者（ 未适应高温作业的新工人和体弱者），体 内常无过量热蓄积，常无高热。腋温低、肛 温在385度左右。先有头痛、头晕、多汗 、恶心，继而有口渴、胸闷、脸色苍白、冷 汗淋漓、脉搏细弱或缓慢、血压偏低。可有 晕厥、神志不清，并有手足抽搐。重者周围 循环衰竭。实验室检查：低钠低钾。 热射病、热痉挛和热衰竭的主要发病机制和 临床表现虽有所不一，但在临床上可有二种 或三种同时并存，不能截然区别。 四、诊断 主要依据病史和临床表现，无特异检查。应注意鉴别诊断。 热射病与脑型疟疾、（乙型）脑炎、脑膜炎、有机磷中毒、中 毒性肺炎、（中毒性）菌痢等发热性疾病相鉴别。 脑血管意外：多见于老年人，常有高血压及动脉硬化病史。可 有昏迷或偏瘫表现。CT 可明确诊断。 乙型脑炎：多发于秋季，除有持续高热惊厥外，昏迷患者多伴 有呼吸衰竭，实验室补体结合试验阳性 热衰竭与消化道出血、异位妊娠宫外孕、低血糖鉴别 热痉挛伴腹痛与各种急腹症鉴别 另外，常有人将夏季时发生的发热、头痛、全身乏力都当成中 暑，这是不正确的，往往他们得的只是上呼吸道感染，上呼吸 道感染除了有发热、头痛、全身乏力的症状外，大都有畏寒、 鼻塞、流涕、咽喉疼痛、咳嗽、全身酸痛等症状，患者发病前 无高温劳作史，须予以区别治疗。 1.中暑並非只發生在夏季，而是全年均可 能發生。婴儿冬季也“中暑”:中暑并不一 定全发生在夏天。正月，婴儿突发高烧 、抽搐，血水样腹泻。婴儿体温调节中 枢未健全，对外界气温适应力差，家长 惟恐孩子着凉感冒，便在孩子身上裹,加 之冬季房间关门闭窗，室内空气流通不 好,孩子生活在“人造夏季“里，婴儿很 容易中暑。俗话说：要使小儿安，三分 饥与寒。 产后更易中暑称产后中暑。尤其在发生 产褥热的产妇。 游泳时，一些人长时间在水里浸泡，身 体不觉得热，头部却连续几个小时在日 光下暴晒；游泳者体力消耗大却排汗不 畅，极易引发中暑。 實驗室檢查一般並無明顯異常,診斷常依 據臨床高度懷疑。 常被誤診或延遲診斷。 五、治疗：降温、补液 1先兆中暑与轻症中暑 热痉挛 热衰竭 日射病 2热射病：预后严重，病死率5-30%，20- 70%。体温超过40的严重中暑病死率为 41.7，若超过42，病死率为81.3 ；而低于40以下，病死率只有12.8 。迅速降溫至40以下是決定病人預後 的重要關鍵。中暑死亡率与高热持续时 间成正比，与高热程度无关。诊断早晚 、降温迟早快慢决定预后。昏迷者针刺 人中、十宜穴或即送医院。 物理降温：为迅速降温，除头部外浸在4水 中(循环衰竭者慎用)，按摩四肢皮肤使皮肤血 管扩张和加速血液循环促进散热。每隔15分钟 测肛温一次，肛温降至38.5停止水浴降温。 转移至室温25以下（空调室）环境中密切观 察。如体温回升再浸入4水中或凉水擦浴、 淋浴，或在头部、腋窝、腹股沟放冰袋，并用 电扇吹风加速散热。有些患者昏迷不深，浸入 4水中可能发生肌肉抖动，反而增加产热和 加重心脏负担，可应用其他物理降温方法。老 年体弱或有心血管病不宜4水浴而应移至空 调室75%酒精擦浴。用空调车转运。无条件的 可用井水、泉水擦洗。 冷液动脉内快速注射高热(身温41)伴休 克者可用4的5葡萄糖盐水1000毫升 快速注入股动脉，15分钟滴完，可使血 压上升及体温较快下降。 体外循环降温。 反复间断膀胱灌注降温。 药物降温：与物理降温合用效果更好。 氯丙嗪：调节体温中枢功能、扩张血管、松弛肌肉、 降低氧耗，为常用协助物理降温药物。25-50mg入 500ml糖盐水或生理盐水静点1-2h，病情危急时用氯丙 嗪和异丙嗪各25mg入5%糖100-200ml，10-20分钟点完 。如两小时内体温仍未降可重复一次。必须密切观察 血压、神志和呼吸。血压下降时(收缩压下降至 90mmHg)时应减慢滴速或停药，低血压时肌注间羟胺（ 阿拉明）、盐酸去氧肾上腺素（新福林）或其他受 体兴奋剂；如进入深昏迷、呼吸抑制、血压明显下降 （收缩压80mmHg）则停用。肛温降至38.5应暂停 ，如体温回升可重复运用，有心血管病慎用。 纳洛酮治疗：纳洛酮0.8 mg加25%葡萄糖液20 mL静脉注射，3090分钟重复 对症及支持治疗：保持呼吸道通畅，高浓度吸 氧； 烦躁或抽搐者用安定10mg或苯巴比妥钠0.1- 0.2g/次肌注； 激素在热射病患者的应用尚有不同看法，一般 认为激素对高温引起的应激和组织反应、脑水 肿、肺水肿均有效，但剂量不宜过大，用药时 间不宜过长以免继发感染； B组维生素和未维C及脑细胞代谢活化剂； 纠正水电酸碱失调和酸中毒；不要给病人喝水 。防心、脑、肾、血、呼吸功能不全，防感染 。 六、预防：对中暑进行积极的预防可收到良好 效果，主要措施有：宣传中暑的防治知识， 特别是中暑的早期症状；热适应锻炼；补 充含盐清凉饮料与营养；改善劳动环境与居 住条件，隔离热源，降低车间温度，调整作息 时间，供给含盐0.3清凉饮料；重视老、弱 、病、孕的夏季保健；执行有关高温作业禁 忌证规定，有心血管器质性疾病、高血压、中 枢神经器质性疾病，明显的呼吸、消化或内分 泌系统疾病和肝、肾疾病患者应列为高温车间 就业禁忌症。 減少非必要激烈運動 。避免喝 含咖啡因如茶或咖啡和酒類等利尿飲品 有人曾做过试验：将缺钾的大白鼠放在酷热环 境中，结果半数以上发生死亡，而补充钾盐者 则全部安然无恙。 由此可见，在炎热夏天，人们在日常膳食中应 多配些含钾丰富的食物。如茄子、番茄、黄瓜 、榨菜、紫茶、海带、土豆、豆制品与桃子、 香蕉、苹果、葡萄、西瓜、无花果等。同时， 它们还含有多种维生素与矿物质等，故可提 高人体对高温的耐受能力，而起到预防中暑的 作用。 心理疗法：遇冷，握固闭气；遇热，松弛寂静 法（聆听体内无音之音30秒，过一会再做。心 静自然凉。） 绿豆汤熬制方法 淹 溺 5分钟 1防淹溺最行之有效的几个字？冷静 2在溺水现场首先注意哪些方面的抢救？ 3你首诊一溺水病人什么情况下才转上级医 院？有有效呼吸 一、定义 名不正则言不顺，言不顺则理不 清。定义唯一性 Drowning:人淹没于水中（因1.反射性喉、气 管、支气管痉挛。2.水、水中污泥和杂草堵 塞呼吸道）引起，（通气障碍而）窒息称为 淹溺或溺水。窒息：因外界氧气不足或呼吸 系统发生障碍而呼吸困难甚至停止呼吸。 二、发病机理和分类 1干性溺水：（惊慌、恐惧、寒冷等刺激） 喉头痉挛。反射性心跳骤停。死亡者10- 40%属此型。 2湿性溺水： 水进入呼吸系统：物理阻塞+化学损害（化学刺激性肺水肿和不张）窒息 血：海水（含3.5%NaCL）：低血容量，轻度高钠高氯血症、高钙 （心肌损害，传导阻滞甚至心跳停止）高镁（抑制神经系 统，松弛横纹肌、血管扩张，血压下降）血症 淡水：高血容量（肺水肿），稀释性低钠、低氯、低蛋白血症 溶血高钾血症+血红蛋白逸出（急性肾功能不全） 心跳骤停（室颤） 若跌入粪池、污水池、化学物贮槽可引起皮肤黏膜损伤及化学物中毒。 由于海水是高渗水（3-5%）入肺后损伤 肺血管膜，将血中水及蛋白吸出引起急 性肺水肿，可继发心衰、电解质紊乱。 故海水伤肺。吸入大量淡水时，血容量 会突然增加，血液稀释致低钠血症、低 氯血症和低蛋白血症。并发生溶血，致 高钾血症，故淡水伤心。淹溺者可在事 故现场即因窒息或可能发生的室颤致死 。 三、临床表现 神志不清，呼吸心跳微弱或停止。皮肤 、黏膜苍白、灰白、紫绀，四肢厥冷。 口鼻充满泡漠或杂质，面部膨肿，上腹 部膨隆。水冷或时间长可发生低温综合 征。复苏中可发生各种心律失常、呛咳 、呼吸急促、肺湿罗音。电解质紊乱、 脑水肿、肺水肿、肺炎、ARDS、DIC、 急性肾衰。 四、检查 血气：低氧、高碳酸、呼酸可合并代酸 。淡水：低钠、低氯、高钾血症；海水 ：高钠高氯、高钙高镁 尿血红蛋白阳性 肺X线；肺不张、肺水肿表现，肺野中大 小不等的絮状渗出或炎症改变 五、救治 水中急救：自救：不会水：人比水轻。仰面头顶向后。手 上举挣扎更易下沉。 会水：腓肠肌痉挛，抱团下向前上方 拉拇指 冷静呼吸呼救 他救：冷静叫、脱拿 现场急救：从深水救到踩地（一手托其头，一手捏其 鼻）浅水或拖上船、飞机。尽快检查呼吸，如无呼 吸立即人工呼吸。不要等病人脱离水中或注重从肺倒 出水后再进行人工呼吸。一旦病人已离开水面并未恢 复呼吸则恢复呼吸则置病人于保护体位，覆 盖毛毯或衣 服保暖。寻求医疗帮助 未恢复呼吸 保持呼吸道通畅：立即清除口鼻中的 污泥、杂草、呕吐物。将患者置俯卧位 ，置于抢救者大腿上，头低脚高，迅速 按压背部使呼吸道和胃内水倒出。抱住 患者双腿，将其腹部放在救治者肩上， 快步走，将积水倒出。注意：倒水时间 不可过长而延误复苏，尤其淡水溺水者 低渗液很快进入血液循环，肺内残留不 多，如为海水淹溺，高渗液体使血浆渗 入肺部，宜取头低仰卧位以利引流。 心肺复苏：心跳呼吸停止者即刻行口对口人 工呼吸。有条件时建人工气道机械通气，积极 供氧。同时胸外按摩。自主呼吸恢复后要注意 保暖。运送途中不管病人情况如何均应继续抢 救。入院初期重点仍在心肺监护，通过气管插 管高浓度氧供，辅助呼吸等。间断正压呼吸或 呼气末正压呼吸，使不张肺泡再扩张。吸入或 静滴2受体阻滞剂解除支气管痉挛。出现室颤 ，立即电除颤。淹溺者应于就地积极抢救行有 效心肺复苏。切勿将存在极微弱呼吸、心跳的 假死状态误认为真正死亡而放弃抢救。在复苏 初步成功之后迅速转送上级医院继续抢救。 维持水电解质平衡：不影响心肺功能情况下 ，淡水溺水者应适当限制液体并积极补充 NaCL，输3%NaCL500ml；海水溺水者大量液 体渗入肺组织，血容量偏低且脑水肿、肺水肿 是由于缺氧而非心衰循环过重引起，不过分限 制液体，输5%葡萄糖500-1000ml。输NaHCO3 纠正代酸并对减轻溶血有益。溶血明显则输血 。 合并症防治：救治初步成功后需进一步观察 防止并发症。激素防脑水肿、肺水肿、ARDS 、溶血；抗生素；ARDS、DIC、急性肾衰、 心衰。 六、预后 溺水后存活的关键因素是溺水的时间、 水温、溺水者年龄及复苏抢救的速度。 如沉溺在冷水中，由于潜水反射使心跳 减慢，外周血管收缩，使更多动脉血供 心脑，低温也使组织氧耗减少，延长了 溺水者的可能生存时间，因此即使沉溺 长达1小时，也应积极抢救。 冻 伤 一、冻伤也叫冷伤由于低温寒冷引起的损伤 全身性冷伤（冻僵、体温过低）寒冷环境引起体 温过低导致以神经系统和心血管损伤为主的严 重的全身性疾病。 局部性冷伤冻结性冷伤（临床通常所指的冻伤） 纠错 非冻结性冷伤：冻疮温度不低于冰点，但周 围环境高湿度情况下，肢体末梢、耳鼻等处 的皮肤轻度冷伤，主要表现为紫斑、轻度水 肿和炎症反应。 战壕足潮湿的足时间暴露于 寒 冷的结果。 浸渍手足长时间将手足寒冷 水中所致的冷伤。 二、病因与发病机制 任何因素，特别是外界气温的影响，超过机体可调节 限度，使机体产热不足以代偿丧失的热量，则会发生 冻伤。 1寒冷程度 2潮湿、风加速散热 3身体暴露于寒冷中时间长短 4使血液循环发生障碍，热量来源减少的因素：鞋袜过 紧、长时间静止不动、绑扎止血带等 5减弱对温度变化的适应和调节能力因素：创伤、休克 、过度疲劳、醉酒、营养不良等 人体对低温的耐受力差异很大，耐寒锻炼可提高对寒 冷的适应和耐受能力。因此每个人冷伤程度不一样。 非冻结性冷伤是低温与潮湿共同作用， 使血管长时间处于痉挛状态，导致微血 管损伤，引起水肿和血栓形成，造成组 织损伤、坏死。 冻结性冷伤受伤到复温后的改变分三各阶段： 1生理调节阶段：神经内分泌调节增产热减散 热，表现为肌肉紧张增加，抽搐（寒战），内 脏代谢活动明显增强；皮肤血管收缩，血流减 少。若持续受冷，皮肤血管反而扩张，血流增 加，皮温暂时回升，血管扩张势必增加散热， 导致产热散热平衡的进一步倾斜，体温更加下 降，血管更加持久的收缩，组织缺血缺氧更加 严重。 2组织冻结阶段：造成冻结的温度因组织而异 ，皮肤开始冻结的温度约为-5。冻结组织先 形成冰核，迅速向四周扩散。局部冻结一般为 缓慢冻结，但有时接触温度极低、传热极快的 物质（液氮、铁器），可立即造成接触部位的 皮肤冻结，不及时脱离，冻结迅速加深，将皮 肤冻结于低温固体上，若强行脱离，会造成皮 肤撕脱。冻结对组织的损伤，一方面由于冰晶 的作用，破坏细胞膜；另一方面组织间液形成 冰晶后处于高渗状态，导致细胞内脱水，酶活 动降低，代谢障碍，直至细胞坏死。神经血管 横纹肌极易损伤，皮肤筋膜结缔组织有相当的 抗力，骨骼肌腱抗力最强。可以见到肌肉坏死 而皮肤仍存活的病例。 3复温阶段：复温速度越快，冻伤组织的 损害越小。表浅的皮肤冻结，复温后呈 一般的炎症反应，多能完全康复。深层 冻结组织复温后，不仅电解质紊乱与代 谢障碍依然存在，而且微循环的改变会 导致新的损伤。主要由于复温后微血管 扩张，血流淤滞及血管壁损伤，导致毛 管通透性增加渗出增多，会有明显水肿 和水泡，甚至弥散性血栓形成，导致组 织坏死增多。 三、诊断 全身性冻伤（冻僵）：多发生在严寒季节。在 寒冷地带野外活动时间过长，或因意外事故遭 受寒流袭击，风雨中迷途，陷入积雪或浸没在 冰水中均可引起冻僵。老年、婴儿及患有慢性 疾病者也偶在室温过低时发生冻僵。在受冻初 期有头痛、不安、四肢肌肉和关节僵硬、皮肤 苍白冰冷、心跳和呼吸加快、血压增高。体温 低于33时有嗜睡、记忆丧失、心跳和呼吸减 慢、脉搏细弱、感觉和反应迟钝。体温低于 26时，出现昏迷、心输出量减少、血压下降 、心律失常、甚至室颤。冻僵复温后可出现血 栓形成和组织缺血性坏死。 局部性冷伤：若伤时气温在冰点以上， 肿胀可很明显；气温在冰点以下，肿胀 一般不明显寒冷感和针刺样疼是局部性 冷伤的首先感觉，然后会有局部缺血表 现，苍白、紫绀等，可逐渐出现麻木或 失去知觉。常发生在手指、足趾、耳和 鼻，亦可发生在腕、前臂、足、面、肘 、踝等部位。 局部性冷伤在复温解冻后根据损害程度临床分 为四度 一度冻伤在表皮层。初皮肤苍白，继为蓝紫色 ，以后有红肿、痒、刺痛和感觉异常。水肿持 续时间可达10天以上，并出现皮肤浅层脱屑， 能完全愈合不留瘢痕。 二度冻伤达真皮层。为皮肤全层冻伤。红肿比 一度更明显，并伴有水泡形成，水泡内可有血 性液，局部疼痛较剧。水泡内液体可自行吸收 ，形成黑紫色痂皮。如无感染，痂皮逐渐脱落 ，新生上皮薄、柔软，易损伤，一般无瘢痕。 三度冻伤达皮下层。损伤周围区可形成 血性水泡，整个伤部可发生水肿，皮肤 发白、坏死，可有跳痛、灼痛感。4-6周 分界线明显，伤处变黑，坏死脱落，形 成不易愈合的溃疡。合并感染时，愈合 时间更长。痊愈时有瘢痕形成，并可影 响功能。 四度冻伤达肌肉骨骼甚至肢体整体。局 部完全失去感觉、运动功能，水肿范围 更为广泛，分界线出现更迟，坏死组织 脱落后形成顽固性溃疡，肉牙组织多不 健康，愈合需更长时间。常遗留伤残和 功能障碍。 四、治疗：采取综合措施，最大限 度保留有生活能力的组织或肢体。 急救时首先使病人脱离寒冷环境，并进 行保暖，然后解除寒冷潮湿或紧缩性的 衣物，如靴、手套、袜子等；若是冻结 状态不易解脱，应待迅速复温后处理。 全身性冷伤病人，根据病情给予抗休克 或复苏治疗。可给病人热饮料、高热量 流食或半流食。 迅速而缓慢复温是急救的关键 。 体温在32-33时用毯或被裹好逐渐自行 复温；体温31应加用热风或用44 热水袋温暖全身。更积极更有效的方法 是用40-42恒温热水浸泡伤肢或全身， 15-30分钟内要求体温升至正常，肢体浸 泡至甲床潮红，有温热感。浸泡时间不 宜过长，水温不宜过高。浸泡时病人不 适要对症处理，可轻柔按摩但不能擦破 皮肤，以免增加感染机会。 静脉输入加温的葡萄糖液（37）并加入能 量合剂。避免四肢单独加温，否则大量冷血回 流，致中心温度下降，损害脏器功能。有条件 的可血液或腹膜透析，从体外用温暖的透析液 （37）加温内脏和大血管。 复温后，为改善局部血运、减少组织坏死常采 用： 1应用抗凝剂：肝素12mg/kg加入5%糖液静点 每68h一次，有出血倾向时停用。 2低分子右旋糖苷：每日5001000ml静点，连 用710天 3血管扩张剂：如烟酸、罂粟碱等。 4高压氧增加局部组织内氧张力。 另外全身应用维生素C、E等，局部应用 呋喃坦啶霜剂等，可以改善局部血液循 环、减少水肿、促进细胞修复。加强对 症处理如抗感染、纠正电解质紊乱、防 治脏器功能损伤。 复温后水泡的处理：复温后肢体一般采 用暴露疗法，水泡形成时可经酒精消毒 后，针吸或刺破排液后包扎。 复温后坏死的处理：局部或肢体应抬高 ，皮肤发生坏死时应消毒暴露，保持局 部干燥，防止感染。如有黑痂下积脓， 应及时切开引流。坏死的消除或截肢要 等分界清楚时进行，不宜过早。请创后 创面要及早植皮。 对三度以上冻伤要常规注射破伤风抗毒 素血清，已感染和可能感染者用抗生素 。患肢要早期活动，以免关节强直。 冷伤没有特异的治疗，预防是关键。对 寒区人口进行防冻教育并经常进行耐寒 锻炼。受冻后及时保暖，切忌火烤、冷 敷、雪擦等，足部冻伤者尽可能不要步 行。 电 击 伤 1为什么第二次比第一次电击重？ 2为什么有时电可将人吸住不能摆脱？ electrical injury:电流通过人体后引起对 人体的损伤，也称触电。 二、病因 1主观因素：不懂用电的基本知识和存在的危 险性。对安全用电不重视，违章布线、拉线； 在电线上挂衣物；误碰裸漏电线或开关；随便 玩弄电器设备；身体进入高压电弧内；大树下 避雨、撑铁杆伞；直接用手拉救触电者等。 2客观因素：高温、高湿度场所、腐蚀性化学 车间、雷雨季节等，使电器绝缘性降低，易漏 电。人体湿，皮肤电阻降低，使电流容易通过 人体。电器漏电、线路年久失修、暴风刮倒电 线杆，电线断裂下落，火灾时电线烧断以及电 网、雷击电等。 二、发病机理 电是一种能量。人体本身也有生物电， 如心电、脑电、肌电，均为微弱电能， 维持着脏器功能。外电流进入人体，人 体成为电路中导体的一部分。对人体损 伤程度与下列因素有关： 1电流的性质：交流电比直流电危险。小 于250伏的直流电很少引起死亡，交流电 50伏以上即可发生危险。 2电流的频率：低频比高频危险。人对15-50Hz 低频交流电耐受力最差，对心脏有很强作用， 易致室颤而很快死亡。可能因为细胞内的离子 随交流电频率往返运动，正好在细胞内往返一 次，使细胞受到大的骚动和破坏。 3电流的强度：强度越大越危险。2毫安以下仅 产生轻微麻木感；数毫安痉挛性肌肉收缩、麻 木及刺痛；10-20毫安是人体最大摆脱电流； 25毫安通过心脏时间较长可致心肌细胞膜去极 化，心肌收缩；50-80毫安通过心脏能引起室 颤和呼吸麻痹；100-1000毫安可引起室颤和突 然死亡 4电压高低：高压电比低压电危险。220伏通过心脏能 引起室颤；220-1000伏的交流电可同时影响心脏和呼 吸中枢；1000以上先引起呼吸中枢麻痹，呼吸停止， 继而心跳停止。电器设备36伏的称特低压设备，该 电压又叫安全电压，但如在潮湿环境，接触12伏以下 也可发生危险；36-250的称低压设备；250伏以上称高 压设备。 5人体的电阻：尤其是触电部位的电阻。皮肤电阻变化 很大，冬季皮肤干燥时高，可达50，000-1000，000欧 ；出汗潮湿时可降低到1000-1500欧，角质层厚的足掌 和手掌电阻最大。电阻 血管神经肌肉脂肪皮 肤肌腱骨。组织越致密，电阻越大。（与书有差 异） 6电流作用的时间：时间越长损伤越严重 。高压电流通过人体小于0.1秒，不会引 起死亡；超过1秒，可能引起死亡。100 毫安1-2秒皮肤即可发生三度电烧伤。 7电流通过人体的途径：头或上肢进下肢 出，约9%电流通过心脏，电流流经脑干 脊髓可导致严重后果；一手进另一手出 可致室颤或心跳骤停；一足进另一足出 危险性小，可有不同程度的损伤。 电流沿电阻小的组织前行，引起损伤。 1化学作用：通过离子运动引起肌肉收缩 、神经传导异常等。50-60Hz交流电可引 起神经系统和肌肉的强烈兴奋，出现难以 控制的痉挛收缩，使人不易解脱。全身抽 搐，可造成骨折和关节脱位。发生在呼吸 肌或支气管平滑肌，可使呼吸停止。 2热效应：电能转变为热能而引起组织烧 伤。电流作用时间长，在电路上的组织甚 至可以完全炭化。血管和神经电阻低，极 易被电热灼伤，致血栓形成，远端组织缺 血、坏死、丧失功能。高压电或闪电可使 局部温度高达2000-40004组织瞬间炭化 。 三、临床表现 1电击伤：局部电灼伤和全身的电休克，导致呼吸麻痹和心跳 停止。轻型：因肌肉强烈收缩人体有可能很快被弹离电流 。患者表现为惊慌，四肢软弱，面色苍白，头晕，心动过速 ，表情呆滞，呼吸急促。皮肤灼伤处疼痛，或可发现早搏。 重型：患者神志不清，呼吸不规则增快变浅，心率加快， 心律不齐，或伴有抽搐，休克。有些病人可转入“假死” 状 态：心跳呼吸极其微弱或暂停，心电图呈室颤。经积极治疗 ，一般也可恢复，或遗留有头晕、耳鸣、眼花、听觉或视力 障碍等。危重型：多见于高压