急性冠脉综合症的正确诊断和治疗课件

急性冠脉综合症的正确诊断和治疗 中国医学科学院 阜外心血管病医院 杨跃进 临床医学 实践科学； 诊断、治疗患者的疾病，给予二级预防； 为患者解除病痛服务； 需要：理论指导、临床实践； 特别是理论与实践紧密结合 心内科医师（主任）的任务 解决心血管病患者的诊断、治疗和二级预防问题 做到： 及时、准确地对患者疾病作出诊断（有病或 无病）。 采取及时、准确地急救措施（危重、急症） 。 选择最佳治疗方案（非危重、急症），进行 治疗。 牢记：循证医学原则 正确诊断是有效治疗的前提。 诊断过程：是“透过现象看本质”的过程，可 凭临床经验，但必须有证据支持。 治疗要有依据（指南、理论、实践验证） 冠心病诊断 （分以下五类） 原发心源性猝死 心绞痛（劳力、自发、混合、变异、 卧位、微血管性） 心肌梗死（ST段上抬，非 ST段上抬型 ； 透壁、非透壁；Q波、非Q波） 心力衰竭 心律失常 心绞痛（anginia）分型 WHO分型 Braunwald分型 初发（2月内） 劳力型 稳定 稳定型（本质：冠脉病变稳定 ） 恶化 自发型 不稳定型（本质： 病变不稳定 ） 混合型 变异型 变异型（冠脉痉挛性闭塞） 微血管型 微血管型（X-Syndrom） 不稳定性心绞痛（unstable angina） (Braunwald 分类) 临床情况（Clinical circumstance） A(继发型) B(原发性) C(MI后3030，否则，否则 AMIAMI或非心绞痛；或非心绞痛； 临床特点是临床特点是“ “ 心绞痛症状心绞痛症状” ”呈一过性呈一过性； 是由于冠脉固定狭窄（是由于冠脉固定狭窄（70%70%）所致；）所致； 发作时可有发作时可有ECG STECG ST段段 ，缓解后，缓解后STST段迅速恢复段迅速恢复 等电位线，这有确诊价值；等电位线，这有确诊价值； 无心绞痛发作时，无心绞痛发作时，ECGECG多正常，这不能除外劳多正常，这不能除外劳 力性心绞痛的诊断。力性心绞痛的诊断。 心肌酶（心肌酶（- -），），TnTTnT（- -）；）； 运动运动ECGECG和和/ /或同位素试验多（），即可确诊或同位素试验多（），即可确诊 。 加拿大心血管学会（CCS）对劳力型心绞 痛的分级 分 级 标 准 I 一般日常活动不引起心绞痛，只有走路快、费力 、 骑车方诱发； II 日常体力活动稍受限，饱餐后、遇冷、情绪激动 时受限更明显； III 日常体力活动明显受限，一般速度步行1里路或 上一层楼即可引起发作； IIII 轻微活动即可引起心绞痛，甚至休息时 亦有。 反应了冠脉储备受损的程度，或能反应冠脉狭窄病变的 严重和弥漫程度 自发型心绞痛 心绞痛发作与劳力（运动、剧烈活动、用力）因素无关； 常在静息情况下发作心绞痛或夜间发作痛醒； 症状同劳力型心绞痛，症状重些； 需含NTG方可缓解，也可自行缓解； 可出汗、面色苍白； 持续时间长短不等（5-15分钟），不30分钟，呈一过性 ； 心绞痛发作时，ECG有ST段下移，缓解后多数迅速回到 等电位线，少数可遗留ST-T改变； 无心绞痛发作时，ECG多正常，也可有ST-T改变； 心肌酶学一般不高，但TnT可（）。 由于冠脉固定狭窄不重（30，也呈“一过性”否则AMI； 发作时伴ECG相应导联一过性ST段上抬，胸痛缓解后 ST段迅速回至等电位线，即有确诊价值； 部分患者胸痛缓解后有再灌注心律失常（VT甚至Vf） 产生晕厥； ECG监测或Holter若发现一过性ST段上抬，方能诊断为 变异型心绞痛； 由于冠脉有或无固定性狭窄的基础上，发生了冠脉痉挛 性闭塞所致； 若以后发生AMI，则部位与以往ST段上抬的部位一致 ； 心肌酶一般不高，严重时可升高，TnT可以（）； ECG、同位素运动试验一般均为（-），可有少数为（ ）。 微血管型心绞痛（x综合征） 典型的劳力型心绞痛发作特点伴典型的劳力型心绞痛发作特点伴ECG ST ECG ST 段一段一 过性下移；过性下移； 运动运动ECGECG（）（）； 冠脉造影正常、麦角新碱激发试验（冠脉造影正常、麦角新碱激发试验（- -）（除外）（除外 冠脉痉挛）；冠脉痉挛）； 同位素运动试验可以（同位素运动试验可以（- -），也可（），也可（），前者，前者 居多；居多； 可能是微血管痉挛或功能失调所致；可能是微血管痉挛或功能失调所致； 临床预后好。临床预后好。 混合型心绞痛（劳力自发型心绞痛）混合型心绞痛（劳力自发型心绞痛） 在有劳力型心绞痛病史的基础上，又有自发发作；在有劳力型心绞痛病史的基础上，又有自发发作； 并有劳力和自发型心绞痛发作特点；并有劳力和自发型心绞痛发作特点； 由于冠脉固定狭窄病变的基础上斑块破裂，血小板聚由于冠脉固定狭窄病变的基础上斑块破裂，血小板聚 集、血栓形成和痉挛，集、血栓形成和痉挛，致急性狭窄致急性狭窄所致；或固定狭窄所致；或固定狭窄 严重，严重，张力稍增加即濒临闭塞张力稍增加即濒临闭塞而引起心绞痛发作；而引起心绞痛发作； 也可由于一支冠脉固定狭窄的基础上，另一支冠脉斑也可由于一支冠脉固定狭窄的基础上，另一支冠脉斑 块破裂，血小板聚集、血栓形成和痉挛，块破裂，血小板聚集、血栓形成和痉挛，致急性狭窄致急性狭窄 所致；所致； 属于不稳定性心绞痛。 稳定劳力型心绞痛稳定劳力型心绞痛 稳定稳定：发作诱因、频度、程度、持续时间等均：发作诱因、频度、程度、持续时间等均 在一段时间内（如数月）相对稳定，如剧烈在一段时间内（如数月）相对稳定，如剧烈 运动则诱发，不做该运动不发作；运动则诱发，不做该运动不发作； 劳力型劳力型：典型劳力型心绞痛发作特点；典型劳力型心绞痛发作特点； 多为单支或多支病变固定狭窄和稳定斑块；多为单支或多支病变固定狭窄和稳定斑块； 治疗效果好，突发为治疗效果好，突发为AMIAMI少；少； 稳定是相对的稳定是相对的。可长期稳定，也可变化成恶化劳。可长期稳定，也可变化成恶化劳 力型心绞痛，产生力型心绞痛，产生AMIAMI。 初发劳力型心绞痛 病史在一月内（多在2周内）； 典型劳力型心绞痛发作特点； 多由冠脉斑块破裂所致； 属不稳定性心绞痛； 极易发生AMI。 恶化劳力型心绞痛 原有劳力型心绞痛的基础； 近期恶化、即发作频繁、程度重、持续时间长 ； 由于冠脉固定狭窄基础上并发斑块破裂，致狭 窄突然加重；或一支冠脉固定狭窄的基础上， 另一支冠脉斑块破裂所致； 属不稳定性心绞痛。 卧位型心绞痛 平卧位时即发生心绞痛（包括中午、夜间）； 心绞痛发作时需坐起、甚至站起即可减轻或缓解； 过去有多年劳力性心绞痛病史（10年），并有冠状动脉储备 受损加重的过程，最终发展到严重受损， 冠脉病变多为多支和严重狭窄病变； 机制：由冠脉供血严重减少和左室收缩功能相对好，这一矛 盾所决定，冠脉储备极低，故在平卧后，回心血量增加即可 引起心脏作功增加，而诱发心绞痛；也与舒张功能异常有关 。 这是劳力型心绞痛中的“ 极型”即极度劳力型心绞痛。 心绞痛的治疗心绞痛的治疗 急救治疗 控制发作 常规治疗 预防复发 冠脉再通治疗彻底根治 心绞痛的急救处理 临床上不同类型的心绞痛的病理生理基础不同，但缓 解心绞痛的急救措施则相似。程序如下： 心绞痛发作 除去诱因 立即含服NTG、硝苯地平 NTG IV 监护 吗啡 IV 吸氧 不缓解（30 ） 考虑AMI 去除诱因 若心绞痛由于劳力（剧烈活动、运动、用力）因素诱发 ，则去除劳力诱因后，心绞痛能随之迅速缓解。 口含NTG： NTG 0.6-1.2mg(1-2#） S.L ISDN 5mg S.L ISND 口腔喷雾剂（如易顺脉等），口喷2-4次 5分钟后可重复使用 绝大多数心绞痛均能在3-5 左右缓解 NTGNTG缓解心绞痛的缓解心绞痛的作用机制：作用机制： 扩张扩张V V 左心前负荷左心前负荷 室壁张力室壁张力 心心 肌耗氧量肌耗氧量 （心内膜下供血（心内膜下供血 ） 扩张扩张A A 左室后负荷左室后负荷 扩张冠状动脉和侧枝循环扩张冠状动脉和侧枝循环 心肌供血心肌供血 口含钙拮抗剂 硝苯地平 5mg S.L 可重复2-3次； 对NTG SL 反应欠佳、或伴BP、或 冠脉痉挛为主的心绞痛一般都能凑效； 机制：扩冠增加冠脉供血； 降血压使左室后负荷 心肌 耗氧 量 。 吗啡：对上述处理仍未缓解的心绞痛 提示心肌缺血严重而广泛（CAD病史长，冠脉病变严 重，ST段0.2mv）； 若长时间缺血（30 ）多会产生严重的结果（AMI、 低血压或心源性休克，甚至死亡）； 应建立V通道，给予NTG IV10-20g/min可渐加量（每 3-5 递增5 g /min），至SBP降低10-20mmHg； 立即给予吗啡3-5mgIV,3-5 可重复，总量10mg; 多数患者在3-5 后会明显减轻，10-15 左右会完全缓 解伴ECG缺血减轻或渐消失的证据（ST段渐回到基础 状态） 吗啡是目前缓解心绞痛和心肌缺血的最有效吗啡是目前缓解心绞痛和心肌缺血的最有效 、作用最强的药物、作用最强的药物； 机制不清楚，可能与中枢性交感神经传出抑机制不清楚，可能与中枢性交感神经传出抑 制，扩张了外周小制，扩张了外周小A A、小小V V，降低心肌耗氧量降低心肌耗氧量 ，以及镇痛、镇静等综合作用；，以及镇痛、镇静等综合作用； 同时应给予吸氧，持续心电监测。同时应给予吸氧，持续心电监测。 密切观察病情变化（胸痛、密切观察病情变化（胸痛、HRHR、BPBP、ECG ECG ST ST 段）。段）。 心绞痛发作一旦控制，应 预防复发-见常规治疗； 心绞痛发作经上述处理仍不能缓解，特别已30 时，应 考虑有AMI的可能； 治疗应按AMI处理，并检查心肌酶以确诊，或应注意其 鉴别诊断，除外心绞痛的诊断。 有条件应行急诊冠脉造影，PCI或CABG。 心绞痛的常规治疗预防复发心绞痛的常规治疗预防复发 原则：降低心肌耗氧量增加冠脉供血+稳定斑块 心肌耗氧量的决定因素： HRSBp 心肌收缩力 室壁张力 劳力型心绞痛 重要是：使心肌耗氧量 ， 使HR、SBP和心肌收缩力、室壁张力 用药：硝酸酯-受体阻滞剂 目标：HR控制在60次/min左右， 血压控制在110/70mmHg左右。 自发型心绞痛 主要是稳定斑块增加冠脉供血 抗血小板：ASA、抵克力得，或氯吡格雷 抗凝：肝素、低分子肝素 抗痉挛（增加冠脉供血）：硝酸酯钙拮抗剂 他丁类 混合型心绞痛 治则降低心肌耗氧量稳定斑块增加冠脉供血 措施：抗血小板、抗凝加上硝酸酯-受体阻滞剂 钙拮抗剂+他丁类 变异型心绞痛变异型心绞痛 治则：治则：抗痉挛稳定斑块抗痉挛稳定斑块 用药：硝酸酯钙拮抗剂用药：硝酸酯钙拮抗剂+ +他丁类他丁类 卧位型心绞痛卧位型心绞痛 治则：治则：降低心肌耗氧量增加冠脉供血降低心肌耗氧量增加冠脉供血 用药：联合应用用药：联合应用硝酸酯硝酸酯 - -受体阻滞剂钙拮抗剂受体阻滞剂钙拮抗剂 微血管型心绞痛微血管型心绞痛 按劳力型心绞痛处理按劳力型心绞痛处理 初发劳力、恶化劳力型心绞痛初发劳力、恶化劳力型心绞痛 降低心肌耗氧量稳定斑块。降低心肌耗氧量稳定斑块。 抗血小板、抗凝，抗血小板、抗凝，硝酸酯硝酸酯 - -受体阻滞剂受体阻滞剂+ +他丁类他丁类 冠脉再通治疗根治治疗 PTCA支架植入术 根据病变情况选择 （至少要有一支70 狭窄病变） CABG术 ACS的治疗措施选择 药物、PCI、CABG STACS：PCI/溶栓 首选 药物 基本治疗 CABG 适合不能行PCI者 非STACS：药物 基础治疗 PCI 药物不能控制，可选 CABG 适合药物不能控制， 又不能行PCI者 4. 4. 降降胆固醇、稳定、稳定斑块斑块: : 抗炎症抗炎症 (hs(hs-CRP)-CRP)、感染感染 ( (他汀类他汀类) ) 1.1. 抗血小板粘附 / / 激活作用 / /聚集反应: (ASA, (ASA, 抵克力得，氯吡抵克力得，氯吡 格雷，格雷，IIbIIb/IIIa /IIIa 抑制剂抑制剂) ) 2.2. 抗抗凝血酶: ( (肝素肝素/ /低份子肝素低份子肝素) ) 3.3.抗抗心肌缺血、减少、减少坏死面积: 受体阻滞剂、硝酸盐类等 血小板 IIb/IIIa受体 人纤维蛋白原 凝血酶 纤维蛋白 凝块 ACS的药物治疗及其 药理作用机制 PCI-CURE: 长期治疗RR降低31% 0.00 0.05 0.10 0.15 0100200300400 随访天数 累积风险率 安慰剂 + ASA Clopidogrel + ASA 10 终点：心肌梗死或心血管死亡 从随机分组到研究结束心血管死亡或MI的Kaplan-Meier 累积风险率 12.6% 8.8% 31% RRR (P 30 ,伴出汗、恶心、呕吐、面 色苍白，含NTG 1-2不缓解，ECG前壁（V1-6 ）、下壁（II、 III、 AVF、 V7-9）导联ST或 CLBBB即可确诊。不必等待酶学结果。 只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时， 方依赖酶学的支持来确诊。 AMI的特殊表现 以心衰为首发表现 急性肺水肿（大缺血，小梗死 ） 以晕厥为首发表现 AVB伴大汗、面色苍白、 HR3040bpm 以心源性休克为首发表现AVB伴BP 、HR 以上腹痛为首发表现 伴恶心、呕吐、大汗淋漓 AMI的鉴别诊断 主动脉夹层动脉瘤 胸痛剧烈，无ECG变 化 心绞痛胸痛30 , 含NTG未恢复者； 年龄12hr，只要有胸痛，ST即应 溶栓，因发病时间不一定是完全闭塞的时间； 同部位再梗塞：只要胸痛ST ，也要溶栓， 因有大量存活心肌 老年人溶栓（70岁）：对高危患者（如广泛 前壁、休克），也应试溶，否则死亡率太高， 但有1-2颅内出血的并发症，应让家属了解并 签字 溶栓剂的选择：根据病情高危与否，及费用情 况来定。对年轻的高危患者，费用不是问题时 ，应首选r-tPA 溶栓治疗的存在问题溶栓治疗的存在问题 再通率低，TIMI II/III级血流率6080 TIMI III级血流率4050 禁忌症适合溶栓者仅50左右 出血并发症消化道出血1-2，颅内出血0.5-1% 新型溶栓剂 r-PA(Reteplase) tPA的缺失、变异体 TNK-t-PA(Tenecteplase) n-PA(Lanoteplase) 葡激酶(Staphylokinase) 尿激酶原（Pro-UK）或称： 重组单连尿激酶型纤溶酶原激活剂（Saruplase) t-PA及其缺失变异体的结构特点 小剂量溶栓PTCA联合疗法 结合溶栓和PTCA的优点，使再通率90%, TIMI III级血流率80 PACT研究 tPA50mg 开通率 60 Placebo (造影） 34 挽救性PTCA TIMI III级 77 直接PTCA 血流率 79 Speed研究： 62(n323)患者溶栓者行介入治疗，成功率88% 急诊PTCA支架 优点： 冠脉再通率高，约90； TIMI III级血流率高达85； 再闭率很低； 无出血并发症； 禁忌症很少。 缺点： 需要一定条件设备和一组专业人员 ； 难以普及到基层医院。 药物治疗 硝酸酯 -受体阻滞剂 无禁忌症者均必须使用 ACEI、ARBS 抗血小板、抗凝 镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用 G-I-K：可用可不用，最好不用 降脂药 低血压 多见于AMI早期，下壁MI多见； 原因：迷走神经过度反射（Bezold-Jarisch反射） 低血容量、药物过量、RV MI、心源性休克、 气胸、肺栓塞等； 急救：啊托品：0.5-1mg IV， 5-10 可重复一次； 多巴胺：3-5g/kg/min ivgtt升压； 血压很低者(2.2L/min/m2, PCWP18mmHg）； 表现为呼吸困难，不能平卧，面色苍白、出汗和肺部 干、湿罗音； 床旁X线片：肺水肿征象； 治疗原则PCWP，SV和CO； 用药：利尿、扩血管、强心剂。 心衰的治疗措施 取坐位，减少回心血量 吸氧：高流量或面罩给氧，纠正低氧血症 吗啡：为首选，3-5mg IV，5-10 可重复，总量50mmHg， Po218mmHg； 治则是升压、CO和组织灌注和降低PCWP。 用药 升压药：多巴胺5-10g/kg/min维持血压，是维持生命的 前提，必要时可静推5-10mg，可重复，偶而需要使用超 大剂量如2000 g/min（30 g/kg/min），方能维持血压； 扩血管：首选硝普钠，也可用NTG，应从小剂量开始， 10-40 g/min，可SV和CO，降低PCWP，增加组织灌注 。临床上能观察到心源性休克患者用上硝普钠后，血压 回升，脉搏变得有力，末梢微循环大大改善，酸中毒得 以纠正； IABP 可SV和CO 10-20，增加冠脉灌注，从而可改善或稳 定血液动力学。 一般用于CAA、PTCA或CABG手术前的辅助。本身不能 改善心源性休克的预后。 急诊PTCA或溶栓治疗 若能使IRCA有效再通，可使病死率降低至40-50%。 机械并发症 包括心室游离壁破裂、室间隔穿孔和乳头肌断裂； 表现为突然严重心衰、甚至休克；或心衰突然加重，出现 心源性休克；左室游离壁破裂者表现为突然死亡，伴 ECG电机械分离； 可闻及新出现的心脏杂音； 应在多巴胺IABP下行CABG修补术； MI后心绞痛 系不稳定性心绞痛 应按前述方案治疗和急救； 再梗塞（或梗塞延展） 不管是原部位，还是非原部位，只要胸痛伴ST段，都应 首先给予再灌注治疗包括溶栓治疗或急诊PTCA。 梗塞恢复期（出院前）治疗 冠脉左室造影（应当做，或必须做）冠脉左室造影（应当做，或必须做） 血运重建治疗血运重建治疗 PTCAPTCA支架植入支架植入 CABGCABG，行室壁瘤切除行室壁瘤切除 或心室减容术或心室减容术 降脂治疗（降脂治疗（他丁类他丁类） 左室冠脉造影 必要性：了解冠脉解剖和心功能状态，为进一 步治疗提供科学依据 冠脉狭窄60%，服药，降脂治疗 冠脉狭窄70，PTCA支架植入 左主干病变、多支病变（至少一支为100， 估计PTCA难以成功） CABG 室壁瘤 手术切除心室减容 冠脉血运重建(Revascularization)术 患者得益 IRCA：AP、ReMI风险 MI区功能恢复，预防心室重构和心衰 闭塞病变成功率高达80 非IRCA：消除隐患，降低ReMI产生心源性 休克的风险 大室壁瘤：切除术后心室减容，预防心室重 构和心衰 否则，患者有如下风险 IRCA严重狭窄：有心绞痛发作，Re MI IRCA闭塞：梗塞区功能降低左室重构心脏扩 大和心衰产生 非IRCA狭窄或闭塞Re MI、心源性休克、左室 重构、扩大、心衰形成 LM：有猝死可能 大室壁瘤：心室重构心脏扩大、心衰产生 因此，为了患者的彻底康复和减少心肌缺血和Re- MI甚至心源性休克或猝死的风险，AMI患者在恢 复期，必须做CAALVG，并行血运重建治疗（ PTCACABG） 冠心病诊断中的误区冠心病诊断中的误区 整天胸闷整天胸闷，口含硝酸甘油无效，持续数小时发作，惶，口含硝酸甘油无效，持续数小时发作，惶 惶不可终日惶不可终日-根本不是冠心病根本不是冠心病 静息静息ECG-ST-TECG-ST-T改变改变 -均不足以诊断为均不足以诊断为CHDCHD （无典型症状）无典型症状） T T波改变，没有演变的冠状波改变，没有演变的冠状T T波波 运动运动ECGECG试验（踏板，踏车）试验（踏板，踏车）-也不能诊断为也不能诊断为CHDCHD （无典型无典型APAP） （假阳性率高达假阳性率高达30-40%30-40%） （假阴性率高达（假阴性率高达20%20%） 静息同位素心肌灌注影象静息同位素心肌灌注影象-对对CHDCHD诊断无价值诊断无价值 （无症状，无（无症状，无OMIOMI史）史） CXRCXR-对无对无OMIOMI的的CHD-CHD-无诊断价值无诊断价值 静息超声静息超声-对无对无MIMI的的CHD-CHD-无诊断价值无诊断价值 典型典型APAP发作发作+ +发作时一过性发作时一过性STST段下移段下移 反复发作胸痛，反复发作胸痛，症状典型，口含症状典型，口含NTG3-5NTG3-5分钟均有效分钟均有效 同位素运动心肌显象同位素运动心肌显象-缺血再充填缺血再充填 （准确性（准确性95%95%） 运动心电图运动心电图+ +伴典型伴典型APAP发作发作 （准确性（准确性90%90%） 运动（药物）负荷运动（药物）负荷echoecho- - -一过性一过性RWMARWMA（准确性准确性8090%8090%） 典型心绞痛发作史典型心绞痛发作史- - 临床准确性临床准确性90%90% 诊断诊断CHD CHD 最有意义的证据最有意义的证据 心绞痛的治疗误区心绞痛的治疗误区 多年劳累性心绞痛，单纯药物治疗出现，心衰 拒绝冠造检查，盲目药物治疗，高危患者出现严重后果 冠脉多支病变，不能，拒绝搭桥，出现ReMI，CHF， 失去治疗机会 反对冠造，介入和，以至延误治疗机会 以介入出现再狭窄，出现再堵的理由，拒做血运重 建，产生不良后果 诊断诊断ACSACS误区误区 典型典型APAP发作发作者，者，来来ERER，被漏诊被漏诊而放走而放走 症状不典型症状不典型，老来急诊，被留观，老来急诊，被留观，多年诊为多年诊为CHDCHD，最最 终冠造正常。终冠造正常。 胸痛发作时，胸痛发作时，不做不做ECGECG抓诊断依据抓诊断依据 胸痛缓解后，胸痛缓解后，不复查不复查ECGSTECGST段恢复情况段恢复情况，有始无终。，有始无终。 TNTTNT（I I）检查，未到检查，未到7-87-8小时，（小时，（），就否定），就否定ACSACS。 对夜间发作的自发性对夜间发作的自发性AP AP （变异性）的危险性认识不足变异性）的危险性认识不足 ，放回后急性，放回后急性AMIAMI。 对初发劳力性和自发性对初发劳力性和自发性APAP发作，认识不足，在发作，认识不足，在ERER或回或回 家后发生家后发生AMIAMI。 不能严密观察病情，服药不督促，发病不测血压，心不能严密观察病情，服药不督促，发病不测血压，心 率和率和ECGECG，以至误诊。以至误诊。 的治疗错误的治疗错误 仅给予一般治疗，仅给予一般治疗，未加强治疗未加强治疗，因不到位而难以控制，因不到位而难以控制 发作发作 反复发作时，仅给予， 反复发作时，仅给予，未加强控制复发未加强控制复发，任，任 其反复发作，产生，心衰和心源性休克其反复发作，产生，心衰和心源性休克 对反复发作，心痛定无效者， 对反复发作，心痛定无效者，不能及时给不能及时给 吗啡吗啡，控制缺血控制缺血，则，心衰和心源性休克，则，心衰和心源性休克 对一次缺血，下降 对一次缺血，下降者，者，不能及时不能及时 诊断出诊断出，以至出现不良后果，以至出现不良后果 对反复心绞痛发作治疗不好者，嫌麻烦， 对反复心绞痛发作治疗不好者，嫌麻烦，给予安定给予安定 mgmg肌注了事，出现严重后果肌注了事，出现严重后果（，心衰，心源性休克（，心衰，心源性休克 ，死亡），死亡） AMIAMI诊断误区（诊断误区（1 1） 忽略持续缺血忽略持续缺血3030分分，伴出汗，恶心呕吐，是，伴出汗，恶心呕吐，是AMIAMI的特的特 征性表现。使不少征性表现。使不少AMIAMI误诊，漏诊，不能及时治疗误诊，漏诊，不能及时治疗 ECG STECG ST上抬，已上抬，已“ “红旗飘飘红旗飘飘” ”，AMIAMI诊断明确，还等酶诊断明确，还等酶 的结果，延误血运重建治疗（溶栓，的结果，延误血运重建治疗（溶栓，PCIPCI）时机。时机。 有胸痛有胸痛3030分分，伴恶心呕吐的，伴恶心呕吐的AMIAMI临床特征，临床特征，ECGECG正后