水钠代谢障碍水肿病理生理学课件

体液内环境 容量与分布 渗透压 电解质浓度 酸碱度 温度 稳态 容量与分布 渗透压 电解质浓度 酸碱度 温度 稳态体液内环境 水钠代谢障碍 钾代谢障碍 水、钠代谢障碍 第一节 授课内容： 一、正常水、钠代谢 二、水钠代谢障碍的分类 三、低钠血症 四、高钠血症 五、水肿 一、正常水、钠代谢 (一)体液的容量和分布 (二)体液的电解质成分 (三)体液的渗透压 (四)水的生理功能和水平衡 (五)电解质的生理功能和钠平衡 (六)体液容量及渗透压的调节 （一）体液的容量与分布 体液总量的分布受年龄、性别、胖瘦影响 细胞外液 ECF 细胞内液 ICF 不同人群的体液容量 体液 总体重 (%) 成年 男 总体重 (%) 成年 女 总体重 (%) 婴儿 正常605070 胖504260 瘦706080 新生儿、男性、瘦者体液总量多 Cl-Na Na+ Cl- K+ HPO4- 血浆 组织液 细胞内液 K+ Ca2+ Mg2+ HCO3- HPO4- HCO3- HPO4- HCO3- SO4- Pr- 有机酸 有机酸 Na+ Ca2+ Mg2+ (二)体液的电解质成分 ECF: Na+、 K+ 、Cl-、 HCO3- ICF: K +、 Na +、HPO42- Pr- mmol/L Ca2+ Mg2+ K+ SO4- Pr- SO4- 150 100 50 (三)体液的渗透压 （晶体）渗透压280310mmol/L等渗 低于此范围称为低渗；高于此范围称为高渗 细胞内液与细胞外液渗透压基本相等 血浆胶体渗透压蛋白质 细胞膜具有通透性 （四）水的生理功能和水平衡 水的生理功能 促进物质代谢： 生化反应场所，溶剂，参与水解、水化等重要反应 调节体温： 水的比热大，蒸发热大以及流动性大 润滑作用： 眼球、关节、口腔、胸膜等 结合水形式发挥复杂的生理功能 摄入=排出 水平衡 纯水 显性出汗（低渗溶液） 无机电解质的生理功能 维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡 维持神经、肌肉、心肌细胞静息电位，并参 与动作电位的形成 参与新陈代谢和生理功能活动 （五）电解质的生理功能和钠平衡 骨 （40%） 不可交换 细胞外液（50%） 130150mmol/L (血钠） 细胞内液（10%） 10mmol/L 体钠体钠食盐肾肾 多摄多排多摄多排 少摄少排少摄少排 不摄不排不摄不排 钠平衡 钠总量 4050mmol/kg （六）体液容量及渗透压的 调节 水、钠变化 细胞外液容量及渗透压变化 神经-内分泌系统调节 1. 渴感饮水增加 血容量 渴感中枢 兴奋 ECF渗透压 饮水 渗透压和血容量恢复 2.水的移动调节渗透压 ECF渗透压 H2O （1）抗利尿激素(ADH) ECF渗 透压 有效循 环血量 渗透压 感受器 ADH 肾重吸 收水 ECF量 渗透压 容量、压力感受器 疼痛、情绪紧张 血管紧张素 3.激素调节 ADH、醛固酮、ANP （2）醛固酮 醛固酮 肾重吸收 Na+H2O ECF量 低血Na+ 高血K+ 有效循环血量 血管紧张素（AT） （3）心房肽或心房利钠肽（ANP） ANP 抑制肾素和醛固酮分泌 封闭Na通道，抑制远端 肾小管对钠水的重吸收 降低肾小球滤过分数，减 少近端小管重吸收钠水 总结：体液渗透压的调节 细胞外液高渗 醛固酮 渗透压感受器兴奋 ADH 渴感 细胞内液向外转移 调节渗透压 总结：体液容量的调节 调节容量 血容量减少 醛固酮 ADH 渴感 恢复血容量 细胞外容量的变化影响机体对渗 透压的敏感性 机体优先维持正常血容量 ANP 血容量严重减少 合并细胞外液低渗 ADH怎么变化 两个数值 （晶体）渗透压 280310mmol/L等渗 正常血钠浓度 130150mmol/L 授课内容： 一、正常水、钠代谢 二、水钠代谢障碍的分类 三、低钠血症 四、高钠血症 五、水肿 二、水钠代谢障碍的分类 根据体液渗透压和体液容量分类 （一）低渗性脱水、水过多 （二）高渗性脱水、水过多 （三）等渗性脱水、水过多 二、水钠代谢障碍的分类 根据血钠的浓度和体液容量分类 （一）低钠血症 （二）高钠血症 （三）正常血钠性水过多、水过少 授课内容： 一、正常水、钠代谢 二、水钠代谢障碍的分类 三、低钠血症 四、高钠血症 五、水肿 三、低钠血症 低容量 高容量 等容量 （一）低容量性低钠血症 低渗性脱水 失钠大于失水 血钠130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L 细胞外液量减少 肾脏途径 利尿剂 肾上腺皮质功能不全 肾脏疾病 肾小管酸中毒 消化道失液 第三间隙积液 经皮肤失液 肾外途径 低渗性脱水 1.原因和机制 含钠液的丢失 单纯补水单纯补水 对机体的影响 细胞外液渗透压下降 低渗性脱水 调节渗透压 醛固酮 渗透压感受器 ADH 饮水与否 水的移动 对机体的影响 细胞外液渗透压下降 多尿、低比重尿 尿钠减少 ADH 少尿 醛固酮有渴感饮 水增加 低渗性脱水 水转移入细胞无渴感醛固酮ADH 组织间液 细胞水肿 细胞外液 血容量 外周循 环衰竭 脱水征 晚期细胞外液容量明显减少 饮水减少 体液分布的特点 低渗性脱水 体液分布特点 细胞水肿,细胞外 液减少,以组织间液减 少更明显。 脱水征： 因组织间液量减少，临床上出现皮肤弹性减退、眼窝 下陷，婴幼儿囟门凹陷等体征。 易发生低容量性休克 饮水：减少增加 尿量：多尿少尿 尿钠：与病因有关 CNS功能障碍：神经细胞水肿 低渗性脱水临床表现 防治的病理生理基础 去除原发病因 适当补液 原则上予以等渗液予以恢复细胞外液容量 治疗休克 低渗性脱水 （二）高容量性低钠血症 水中毒 水潴留 血钠130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L 体钠总量正常或增多 水中毒 1.原因和机制 水的摄入过多 水排出减少 急性肾功能衰竭 ADH分泌过多 肾功能良好时一般不发生 水中毒 2.对机体的影响 低渗液在体内潴留 血液稀释 细胞内水肿：细胞外液向内转移 中枢神经系统症状：颅内压升高、疝 水潴留主要部位：细胞内 水中毒 3.防治的病理生理基础 去除原发病因 轻症患者：停止或限制水的摄入 重症患者： 严格限制水的摄入 补高渗盐水（减轻细胞水肿） 促进水分排出 授课内容： 一、正常水、钠代谢 二、水钠代谢障碍的分类 三、低钠血症 四、高钠血症 五、水肿 四、高钠血症 低容量 高容量 等容量 （一）低容量性高钠血症 高渗性脱水 失水多于失钠 血钠150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L 细胞外液和细胞内液量均减少 水的摄入不足 水源断绝 不能喝水 食道病变 中枢病变 一日不饮水， 体液丧失2% 体液丢失15%， 可导致死亡 水的丢失过多 呼吸道不显性蒸发 皮肤大量排汗 肾脏失水 ADH分泌不足 脱水剂 高蛋白饮食 胃肠道丢失 吐、泻、消化道引流 原因和机制 高渗性脱水 没有及时补充水分 对机体的影响 细胞外液渗透压升高 高渗性脱水 调节渗透压 醛固酮 渗透压感受器 ADH 饮水与否 水的移动 对机体的影响 细胞外液渗透压升高 水转移出细胞ADH 口渴、饮水增加 醛固酮 细胞脱水 CNS障碍 少尿、高比重尿 尿钠减少 晚期明显 脱水热 高渗性脱水 口渴中枢兴奋醛固酮变 化不明显 优先维持血容量！ 体液分布特点 细胞外液和细胞内液均 减少,以细胞内液减少 更明显 高渗性脱水 脱水热: 多发生于高渗性脱水，婴幼儿较常见。因汗腺细胞脱水，汗液分 泌减少，散热功能降低；同时，体温调节中枢神经细胞脱水，功能减弱 ，体温升高。 高渗性脱水 血压下降的发生较少 饮水：增加 尿量：少尿 尿钠：变化不明显明显减少 CNS功能障碍：神经细胞脱水、脑出血、蛛网膜下腔出血 3.防治的病理生理基础 去除原发病因 适当补水 适当补钠 高渗性脱水 适当补钾 比较高渗性脱水与低渗性脱水 1. 概念 2. 体液分布的特点 3. 对机体的影响 授课内容： 一、正常水、钠代谢 二、水钠代谢障碍的分类 三、低钠血症 四、高钠血症 五、水肿 概念概念 水肿 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚 n积水 水肿的分类 按水肿波及的范围 全身性水肿、局部性水肿 按原因 心性、肝性、肾性、营养不良性水肿 炎性、淋巴性水肿、血管神经性水肿 按发生水肿的器官组织 皮下水肿、脑水肿、肺水肿 五、水肿 （一）水肿的发病机制 （二）水肿的特点及对机体的影响 （一）水肿的发病机制 局部水肿 血管内外体液交换 体内外液体交换 全身性水肿 失平衡（组织液过多） 失平衡（钠水潴留） 1.血管内外 液体交换平衡失调 （一）水肿的发病机制 正常组织液生成与回流平衡 毛细血管流体静压 20mmHg 血浆胶体渗透压 25mmHg 组织间隙流体静压 10mmHg 组织胶体渗透压 15mmHg 有效滤过压 20mmHg 淋巴回流 毛细血管流体静压血浆胶体渗透压 组织间隙流体静压组织胶体渗透压 平衡失调的影响因素 淋巴回流 毛细血管流体静压血浆胶体渗透压 组织间隙流体静压组织胶体渗透压 淋巴回流 平衡失调的影响因素 淋巴回流 1. 毛细血管流体静压 静脉压增高！ 心力衰竭全身水肿 肿瘤压迫静脉或静脉血栓形成局部水肿 毛细血管流体静压血浆胶体渗透压 组织间隙流体静压组织胶体渗透压 淋巴回流 平衡失调的影响因素 淋巴回流 1. 毛细血管流体静压血浆胶体渗透压 组织间隙流体静压组织胶体渗透压 淋巴回流 平衡失调的影响因素 淋巴回流 1. 2. 血浆胶体渗透压 血浆白蛋白含量减少！ 合成障碍肝硬化、严重营养不良 丢失过多肾病综合征 分解增强慢性消耗性疾病 毛细血管流体静压血浆胶体渗透压 组织间隙流体静压组织胶体渗透压 淋巴回流 平衡失调的影响因素 淋巴回流 1. 2. 毛细血管流体静压血浆胶体渗透压 微血管壁通透性组织胶体渗透压 淋巴回流 平衡失调的影响因素 淋巴回流 1. 2. 3. 血浆蛋白滤出！ 微血管壁通透性组织胶体渗透压 血浆胶体渗透压 组织胶体渗透压 炎症 毛细血管流体静压血浆胶体渗透压 微血管壁通透性组织胶体渗透压 淋巴回流 平衡失调的影响因素 淋巴回流 1. 2. 3. 毛细血管流体静压血浆胶体渗透压 微血管壁通透性组织胶体渗透压 平衡失调的影响因素 淋巴回流受阻 1. 2. 3. 4. 淋巴性水肿 恶性肿瘤、淋巴结清扫术后、丝虫病 血管内外液体交换平衡失调原因 1.毛细血管流体静压增高 充血性心衰、肿瘤压迫或炎症时静脉压增高 2.血浆胶体渗透压降低 血浆白蛋白含量减少 合成障碍：肝病、营养不良 丧失过多：肾病综合症蛋白尿 分解代谢增强：慢性消耗性疾病如恶性肿瘤、结核等 3.微血管壁通透性增加 见于各种炎症 4.淋巴回流受阻或代偿不足 恶性肿瘤、淋巴结清扫术后、丝虫病 2.体内外液体交换平衡失调 钠水潴留 （一）水肿的发病机制 球管平衡 球球- -管平衡：管平衡： 指通常肾小球滤过与肾近曲小管重吸收的关系。指通常肾小球滤过与肾近曲小管重吸收的关系。 正常时比例比较恒定，滤过增多时，肾近曲小管正常时比例比较恒定，滤过增多时，肾近曲小管 的重吸收也相应增多，自动调节钠水排出量。的重吸收也相应增多，自动调节钠水排出量。 近曲小管重吸收 肾小球滤过 =60%70% 87.5ml 125ml/min = 105ml 150ml/min = 70ml 100ml/min 球管平衡 球-管失平衡 影响因素 肾小球滤过率下降 （1）肾小球滤过率下降 广泛的肾小球病变 滤过面积减少 （1）肾小球滤过率下降 广泛的肾小球病变 滤过面积减少 有效循环血量明显减少 肾血流量减少，有效滤过压下降 GFR 有效滤过压 毛细血管静脉压 血浆胶体渗透压囊内压 血流量减少 影响因素 肾小球滤过率下降 近曲小管重吸收钠水增多 （2）近曲小管重吸收钠水增多 心房肽（ANP）分泌减少 有效循环血量减少，ANP分泌减 少，钠水重吸收增加 肾小球滤过分数（FF）增加 滤过分数（FF）增加 FF= 肾小球滤过率 肾血浆流量 120ml/min 600ml/min =20% 近曲小管重吸收增加 出球小动脉收缩更明显 肾血流量减少肾小球滤过率相对增高 入球小动脉收缩 FF 管周血浆胶渗压 有效循环血量减少 流体静压 影响因素 肾小球滤过率下降 近曲小管重吸收钠水增多 远曲小管和集合管重吸收钠水增加 （3）远曲小管和集合管重吸收钠水增加 醛固酮分泌增加 分泌增加有效循环血量减少 灭活减少肝硬化 抗利尿激素分泌增加 容量感受器刺激减弱有效循环血量减少 渗透压感受器刺激醛固酮 体内外液体交换平衡失调 1.肾小球滤过率下降 2.近曲小管重吸收钠水增多 3.远曲小管和集合管重吸收钠水增多 结 语 以上是水肿发病机制中的基本因素。 在各种不同类型的水肿发生发展中，通常是多 种因素先后或同时发挥作用。 同一因素在不同的水肿发病机制中所居的地位 也不同。 右心衰竭 V淤血、V压肾血流量 Cap内压 水肿 胃肠肝淤血 蛋白吸收合成 血浆胶渗压 GFRFF 钠 水 潴 留 肾小管重吸收 醛固酮 ADH 回心血 、心输出量 五、水肿 （一）水肿的发病机制 （二）水肿的特点及对机体的影响 1.水肿液的性状 2.水肿的皮肤特点 凹陷性水肿显性水肿 隐形水肿胶体网状物 3.全身性水肿的分布特点 右心衰竭性水肿 重力效应身体下垂部位 肾性水肿 组织结构特点眼睑面部 肝性水肿 局部血液动力学因素腹水 水肿对机体的影响 炎性水肿的有利作用 其他水肿的不利影响 （1）细胞营养障碍 （2）影响器官组织功能活动 病例分析 病例：患儿，5月女婴，因呕吐、腹泻伴发热2天入院。患儿 于2天前出现腹泻，每天10余次，为稀水样便。呕吐，每天2 4次，为胃内容物。病后发热，体温最高39.8，尿量减少，末 次尿于4