三水电解质代谢和酸碱平衡失调外科病人的体液失调课件

水、电解质代谢和酸碱平衡 失调 （外科病人的体液失调） 外科学教研室 概概 述述 水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性 u外科临床水电解质及酸碱平衡失调 病人多,及时识别和积极纠正是治疗 的首要任务 病人内环境的相对稳定是外科手术 成功的基本保证 掌握水、电解质及酸碱平衡失调的 诊断和处理是外科医师的基本要求 1、体液的分布 体 液 Cell内液40% Cell外液20% 血浆5% 组织间液15% 男性体液占体重的60%，女性50%，婴儿80% 1、体液的容量及其分布： 容量：占体重的60（女性50 ） 血浆 5% 组织间液 15% 细胞内液 40% 2、体液电解质浓度 Na+ Cl- HCO3- 蛋白质等 K+ Mg2+ HPO4- 蛋白质等 3、体液的渗透压 渗透压是指溶液能阻止渗透现象继续发生 而达到动态平衡时的压力 渗透压的大小是与溶液中溶质的颗粒的多 少有关，而与颗粒的大小、电解质、非电 解质的价数无关 血浆渗透压=（Na+K+）2+葡萄糖+BUN 渗透压为280-310mmol/L 体液平衡及渗透压的调节 体液及渗透压平衡是依靠神经内分泌系统调节 渗透压的调节: 下丘脑垂体后叶抗利尿激素（ADH） 血容量维持和恢复: 肾素醛固酮（ADS） 两系统作用于肾，调节水、电解质吸收及排泄 ， 从而达到维持体液平衡。 体液平衡及渗透压的调节 抗利尿激素(ADH、 血管升压压素) 醛醛固酮酮 来源下丘脑视脑视 上核分泌 、旁室核少量分泌 肾肾上腺皮质质的球状带带 合成及释释放 作用部 位 远远曲小管和集合管远远曲小管和集合管 作用机 理 增高远远曲小管和集 合管对对水的通透性 增加远远曲小管和集合 管对对Na+的重吸收 作用结结 果 水重吸收增加、尿 量减少、血压压升高 保Na+、排K+ ，水、 Cl-重吸收增加 体液平衡及渗透压的调节 抗利尿激素(ADH、血 管升压压素) 醛醛固酮酮 刺 激 释 放 体液渗透压（血浆晶 体渗透压）升高（最 敏感） 血容量减少(次敏感) 恶心、疼痛、应激、 血管紧张素、低血 糖、尼古丁、吗啡 (乙醇为抑制因素) 血容量减少、血压下 降肾A灌注压下降 醛醛固酮酮 肾小球滤过率减少 血钠、血钾 醛醛 固酮酮 肾上腺素、去甲肾上 腺素等醛醛固酮酮 体液代谢的失调 等渗性脱水 低渗性脱水 高渗性脱水 水 中 毒 等渗性脱水 概念 失水失钠 血清Na+： 135150 mmol/L 渗透压正常：280310 mmol/L 外科病人最容易发生 等渗性脱水 病因 丢失等渗液，其丧失的体 液与细胞外液成分基本相似 消化液的急性丢失：肠外瘘， 大量呕吐 体液在感染区或软组织内：如 腹腔内感染，肠梗阻，烧伤等 等渗性脱水临床表现 病人不口渴，有尿少、厌食、恶心、 乏力、舌干、眼球下陷、皮肤干燥、 松弛等表现. 体液丧失达体重的5%时出现脉搏细速 、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血 容量不足的症状，超过 6%7% 休克 . 常伴有代谢性酸中毒，如病人丧失的 体液主要为胃液可伴有代谢性碱中毒 等渗性脱水诊断 1.主要依靠病史和临床表现 详细询问体液丧失情况，每日的失液 量有多少？持续多少时间？失液的性 状等. 2.实验室检查 尿RT:尿比重 ；血RT： RBC Hb血液浓缩；电解质： Na+ ，CL-正常；动脉血气分析：是否伴 有酸碱中毒 等渗性脱水治疗 治疗原发病 针对性纠正细胞外液减少 快速静脉滴注平衡盐盐溶液或等渗盐盐水 补液量的估计： - 丧失量5%：3000ml(60kg/body) 体重6% 燥狂、幻觉、谵妄、昏迷等脑功 能障碍 高渗性脱水诊断 病史和临床表现 实验室检查： 电解质： Na+ 150mmol/L 尿液检查：尿比重高 Blood RT：RBC、Hb 、HCT轻度 高渗性脱水治疗 治 疗： 原发病治疗 静脉输注5%葡萄糖或0.45%氯化溶液 补液量计算方法 .按丧失体重1%补液400-500ml计算 或丧失体重(%)体重（kg) .按血钠浓度计算： 补水量(ml)=测得值(mmol/L)-正常 值 (mmol/L)体重(kg)4 高渗性脱水治疗 例:女性,体重60kg,血清钠152mmol/L。 补水量=(152-142)604 =2400ml 当天补半量,即1200ml,另加生理需要 量约 2000ml，共约3200ml。 注: 补充水分后,适当补钠 扩容补钠后,仍有酸中毒, 可补碱 尿量40ml/h后,注意补钾 等渗性脱水低渗性脱水高渗性脱水 别称急性缺水混合性缺水慢性脱水、继发性脱水原发性脱水 血钠135-150mmol/L150mmolL 渗透压N降低升高 主 要 病因 消化液的急性丧失:大量呕吐，肠瘘等 体液丧失感染区体液丧失感染区或软 组织内:腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻 、烧伤等 消化液或体液慢性丢失(慢性肠梗阻、 长期胃肠减压、大创面慢性渗液)；排 钠性利尿剂 水分摄入不足(食道癌)、大量出汗、 糖尿病昏迷、溶质性利尿大面积烧伤 、 脱水调节细胞外液醛固酮远曲小管重 吸收Na+；若持续脱水细胞内液 外移细胞缺水 早期：细胞外液低渗ADH水 钠重吸收、尿量，维持渗透压； 晚期：细胞外液减少组织间液入血 而减少，血容量 ，ADH 少尿 细胞外液高渗ADH 水重吸收 尿量；若继续缺水循环血量 醛固酮 保Na+排K+、血容量 细胞内液向外液转移细胞内缺 水 失水部位细胞外液为主组织间液与血浆等比例 丢失 细胞外液为主组织间液丢失比例大于 血浆 细胞内液为主组织间液与血浆丢失 血压 降低 严重降低(易发生休克) 正常(严重时降低) 休克 偶尔发生容易发生不容易发生 尿量减少 早期正常，休克时减少减少 尿比重 增加 降低(1025) 尿Na降低严重减少(50mmolL) 临表恶心呕吐、乏力少尿，不口渴脱水征 ：皮肤干燥、眼窝凹陷 恶心呕吐、乏力少尿，不口渴站立时 易晕倒 口渴，乏力唇舌干燥、烦躁不安、谵 妄昏迷 补液 纠正原发病，补充生理盐水含盐溶液或高渗盐水 5葡萄糖或O45盐水 补液量丢失量+日需量水2000ml+Nacl ）补Na=正常Na+一测量 Na+Kg06(女为O5) 补水量ml=测量Na+一正常 Na+Kg4 用法平衡液或生理盐水静滴先快后慢，总量分次补完 计算量分2天补 预防 低K+低K+、纠酸低K+、低Na+ 体内钾的异常 正常血钾 3.55.5mmol/L 低钾血症 低于3.5mmol/L 高钾血症 大于5.5mmol/L 低钾血症 低钾血症 K低于3.5mmol/L 病因 长期进食不足 应用速尿、利尿酸等利尿剂肾小管性 酸中毒，以及盐皮质激素过多，使钾 从肾排出过多 补液病人长期接受不含钾盐的液体 低钾血症病因 静脉营养液中钾盐补充不足 呕吐、持续胃肠减压、禁食、肠 瘘、结肠绒毛状腺瘤和输尿管乙状 结肠吻合术等，钾从肾外途径丧失 细胞内 3K+ 低钾血症临床症状 肌无力，先出现四肢肌软弱无力， 以后延及躯干和呼吸肌。更后可有 软瘫、腱反射减退或消失。口苦、 恶心、呕吐和肠麻痹等症状。 代谢性碱中毒，反常性酸性尿 2Na+2Na+ H+H+ 低钾血症诊断 K+K+由细胞内移出由细胞内移出 Na+Na+、H+H+交换交换 细胞外液的细胞外液的H+H+浓度浓度 远曲肾小管排远曲肾小管排K+K+ 、排、排H+H+ 碱中毒碱中毒 尿呈酸性尿呈酸性( (反常性酸性尿反常性酸性尿) ) 低钾血症临床症状 心脏：传导阻滞、节律异常 心电图改变为早期出现T波降低、变宽 、双相或倒置，随后现主要表现为传 导和节律异常。典型ST段降低、QT间 期延长和U波 低钾血症临床诊断 病史和临床症状 血钾小于3.5mmol/L 低钾血症治疗 治 疗： 原发病治疗 静脉补钾 临床常用钾制剂为10%氯化钾, 可口服和静脉滴注 严禁静脉推注 补钾补钾的原则则 补钾注意事项： .分次补钾,边治疗边观察 .浓度不宜超过0.3%(40mmol) .速度控制在1.5g/h(20mmol/h)以下 .补液扩容后,尿量40ml/h再开 始补钾（见尿补钾） 补钾补钾的原则则 尽量口服，分次补钾 不能IV，只能Ivdrip 5%GS 500ml Ivdrip 10%KCL 15ml 小于80gtt/h 13.4mmol钾=1g氯化钾 高钾血症 K大于5.5mmol/L 病因 进入体内(或血液内)的钾增多，如 口服或静脉输入氯化钾，服用含钾 药物，组织损伤，以及大量输入保 存期较久的库血等。 高钾血症病因 肾排泄功能减退，如急性肾功能 衰竭，应用保钾利尿剂(如安体舒 通、氨苯喋啶)，以及盐皮质激素 不足等 经细胞的分布异常，如酸中毒、 应用琥珀酰胆碱，以及输注精氨酸 等 高钾血症临临床表现现 一般无特异性症状，有时有轻度神志 模糊或淡漠、感觉异常和四肢软弱等 严重高钾血症有微循环障碍的表现， 皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等。 常出现心跳缓慢或心律不齐，甚至发 生心搏骤停 高钾血症临临床表现现 高钾血症，特别是血钾超过7mmol/L时，几 乎都有心电图的改变。 典型的心电图改变为早期T波高尖，QT间 期延长，随后出现QRS增宽，PR间期延长 高钾钾血症诊诊断 有引起高钾血症的原因的病人出现 一 些不能用原发病来解释的临床表现时 ，即应考虑有高钾血症的可能， 电解质：血清钾常增高 ECG检查 高钾血症治疗 治 疗： 停用一切含钾的药物或溶液 降低血清钾浓度 .促使钾转入细胞内 .阳离子交换树脂 从消化道排钾,可同时服泻药 .透析疗法 抗心律失常 钙与钾有对抗作用 高钾血症治疗 促使钾转入细胞内： a.输注碳酸氢钠溶液 增加血容量,稀释血K+ ; 肾远曲小管Na+ K+交换。 b.输注葡萄糖及胰岛素 5g葡萄糖+1U胰岛素。 c.肾功能不全者：输液限量 酸碱平衡失调调 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱 中毒 酸碱平衡失调调 pH、HCO3-及PaCO2 是酸碱平衡的三大基本要素： HCO3- 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 PaCO2 呼吸性碱中毒 呼吸性酸中毒 回 顾 代谢性酸中毒 病 因: 碱性物质丢失过多 .腹泻、消化道瘘丢失HCO3- .输尿管乙状结肠吻合术 Cl-HCO3- .应用碳酸酐酶抑制剂 排H+及重吸收HCO3- 代谢性酸中毒 病 因: 碱性物质丢失过多 酸性物质产生过多 .休克循环衰竭组织缺氧 丙酮酸、乳酸产生 .糖尿病、长期禁食脂肪分解 过多酮体产生 .医源性原因使血Cl-,HCO3- 代谢性酸中毒 病 因: 碱性物质丢失过多 酸性物质产生过多 肾功能不全 H+排出（远曲小管酸中毒） HCO3-重吸（近曲小管酸中毒） 代谢性酸中毒 病 因: 碱性物质丢失过多 酸性物质产生过多 肾功能不全 高钾血症 细胞外液K+与细胞内 H+ 交换 引起细胞外液H+ 代谢性酸中毒临床症状 轻度无明显症状 重症有疲乏、昡晕、嗜睡、感觉迟钝烦 躁 呼吸深、快，频率4050次/分，呼气有 酮味 面色潮红，心率快，血压偏低 腱反射减弱或消失，神志不清或昏迷 可伴有心律不齐，急性肾功能不全和休克 代谢性酸中毒诊断 1）病史：腹泻、肠瘘等易致代谢性酸中毒的 诱因 2）临床表现 3）血气分析：PH /正常 ，HCO3 BE CO2CP 15 mmol/L 轻度 158 mmol/L 中度 16一18mmolL无 须补碱HCO310mmolL 立即补碱 HCO3量 =HCO3正常值一测得值 KgO4。24小时内先给12 治疗原发病 胃液丢失的代谢 性碱中毒补充Cl一，纠正 低氯 性碱中毒。同时补充KCI严重 碱中毒可给予稀盐酸溶液纠正 碱中毒不宜过速 呼吸性酸中毒 肺泡通气及换气功能减弱，不能充分 排除体内生成的CO2，以致血液Paco2增 高，引起高碳酸血症 病因：全身麻醉过深，镇静剂过量， 中枢神经系统损伤，气胸，急性肺水 肿，慢性阻塞性肺部疾病 机体对呼吸性酸中毒的代偿能力有限 诊诊断：病史+症状 血气分析:PH Paco2 治疗疗：原发发病的治疗疗；改善通气功 能 慢性呼吸性酸中毒的疾病大多 很难难治愈 呼吸性碱中毒 病因：肺泡通气过度（癔病、忧虑、 疼痛、发热、创伤、肝衰、呼吸机辅 助通气过度等 临床表性：呼吸急促、眩晕、口周麻 木和针刺感、肌震颤等 治疗：积极治疗原发病 危重病人发生呼吸性碱中毒常提示预 后不良或将发生急性呼吸窘迫综合症 酸碱平衡的调节调节 1)体液缓冲系统 HCO3- / H2CO3=20/1 2)肺的调节: 通过调节CO2的排出量调节酸碱平衡 3)肾的调节：排酸保碱 H+-Na+的交换； 分泌NH3与H+结合成NH4+排出； 尿的酸化而排出H+。 HCO3-的重吸收； 水电解质及酸碱平衡的诊断 1）病史 2）临临床表现现：症状、体征 3）实验实验室检查检查 病史 水和食物的摄入情况：饮食受限或不能进 食 体液丢失情况：呕吐、腹泻、肠瘘、胰瘘 、胃肠减压、烧伤、创伤、腹膜炎 口渴、尿少程度、有无头晕、食欲减退、 恶心呕吐、疲乏、四肢软弱无力等 入院前补液的质和量 体查 生命征(T、P、R、BP),体重与神志 。 呼出气体有无酮味 ? (代酸?) 皮肤弹性、色泽、温度、唇舌粘膜 湿润及色泽，四肢及皮下静脉充盈 情况、肌肉张力、腱反射、腹胀、 肠鸣音变化 辅助检查 血常规规：血红红蛋白量、红细红细胞计计数；红细红细 胞 压积压积 尿常规规、尿色、尿比重、尿pH、尿钠钠 血液生化：K+、Na+、Cl-、Ca+、SB、pH 值值、BE、BUN等 血气分析：pH值值、Po2、Pco2 pH、HCO3-、PCO2是反映机体酸碱平衡的三 大基本要素 血常规 红细胞计数 男 4.0-5.51012/L 女 3.5-5.01012/L 血红蛋白 男 120-160g/L 女 110-150g/L 红细胞压积 男 0.48 女 0.42 血清氯离子 98-106mmol/L 血钾 3.5-5.5 mmol/L 血钠 135-150 mmol/L 血钙 2.25-2.75 mmol/L 尿液 p H 5.5-8.0 比重 1.015-1.025 BUN 1.7-6.8mmol/L 1. pH 概念: 溶液中H+浓度的负对数。 正常值:动脉血pH 7.357.45 意义: pH:失代偿性酸中毒 pH:失代偿性碱中毒 2.动脉血二氧化碳分压 (PaCO2) 意义: 原发性呼酸 原发性呼碱 概念: 物理溶解在动脉血浆中的 CO2分子所产生的张力。 正常值P: 5.32kPa（40mmHg） H2CO3: 40 X 0.03=1.2mmol/L 3.标准碳酸氢盐 (SB) 意义: 原发性代碱 原发性代酸 正常值: 24 mmol/L 概念: 标准条件下测得的血浆HCO3- 浓度。 v 38 C v Hb完全氧合 v PCO2 40mmHg 4.实际碳酸氢盐 (AB) 意义: 原发性代碱 原发性代酸 正常值: 24 mmol/L 概念: 实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。 v 隔绝空气 v 实际血氧饱和度 v PCO2 5.缓冲碱 (buffer base BB) 意义: 原发性代酸 原发性代碱 正常值: 48 mmol/L 概念:血液中一切具有缓冲 作用的阴离子总量。 6.碱剩余 BE) 意义: BE正值增大代碱 BE负值增大代酸 正常值: 03 mmol/L 概念: 标准条件下，将1升全血 或血浆滴定到 pH 7.4所 需的酸或碱的量。 7. 阴离子间隙 (anion gap ，AG) 血Na+浓度减去血Cl和HCO3的 浓度，等于血浆中未测定阴离子(UA) 与未测定阳离子(UC)的差值。 AG = UA - UC Na+ UC = Cl- + HCO3- + UA AG = Na+ - Cl- - HCO3- = 140-104-24 = 12 (mmol/L) 正常范围1014mmol/L 意义: 反映血浆固定酸含量 区分代酸的类型和混 合型酸碱平衡紊乱。 体液平衡失调的治疗 是否确有体液平衡失调的存在？ 血容量是否足够？ 缺水的性质和程度？ 是否酸碱平衡失调？ 是否缺钾？