医学--第二节创伤性休克的急救护理

创伤性休克的急救护理 创伤性休克的急救护理 一、概述 创伤性休克是指机体因各种创伤引起低血容量，导致组织器官 灌注不足，进而发生微循环和细胞代谢功能障碍的综合征。 （一）病理生理和发病机制 机体在低血容鼠的作用下，发生神经一内分泌效应的变化，致 使体液转移，重新分布，以调节心血管系统功能和补偿血容量 的改变，稳定血流动力学。这是机体必要的保护性反应。当血 容量丢失到一定程度，而保护性机制减弱，血管收缩延长，组 织细胞在低灌流状态下所形成的各种细胞因子和炎性介质，使 内环境失调，发生血流动力学改变，如不及时补偿，导致组织 灌流锐减，细胞代谢障碍，最终发生多脏器功能障碍乃至衰 竭。 创伤性休克的急救护理 1.液转移与重新分布 创伤失血致低血容量，使组织灌注不足和 细胞缺氧，最先发生神经一内分泌效应，释放儿茶酚胺，使皮 肤、内脏和肌肉的血管收缩，心动过速，以维持重要器官（ 心、肺、肾、脑）的血流。组织细胞因灌注不足而开始无氧代 谢，使乳酸大量形成，并发展为代谢性酸中毒；细胞因子和炎 性介质的释放，使细胞进而损伤。如休克延长，细胞发生肿胀 ，最终导致细胞发正损伤或死亡，器官功能衰竭。 创伤性休克的急救护理 2.微循环障碍 微循环直接参与组织细胞的物质、信息和能量传 递的血液、淋巴液和组织液的流动，包括三种体液循环系统： 血液微循环、淋巴微循环、组织液微循环或超微循环。微循环 障碍机制错综复杂，一般可分为三期：微循环缺血期、微循环 淤血期和微循环衰竭期。 （1）微循环缺血期又称休克代偿期此期微动脉、毛细血管前 括约肌、微静脉收缩，毛细血管前阻力增高，微循环灌流量减 少，处于缺血状态。 创伤性休克的急救护理 （2）微循环淤血期又称休克失代偿期血管平滑肌反应性下降 ，微动脉、后微动脉及毛细血管前括约肌呈舒张状态，总外周 阻力山增高变为降低，而微静脉仍处于收缩状态，因而大量血 液淤滞于微循环，同时毛细血管通透性增加，血浆渗出，血液 黏度增加，使回心血量减少，平均动脉压降低。细胞缺氧加剧 ，无氧代谢加强，使乳酸等酸性代谢产物积聚形成代谢性酸中 毒。 （3）微循环衰竭期又称休克难治期 血流速度进一步减慢，细 胞缺氧加重，血小板、红细胞聚集，促发凝血系统，在微血管 形成广泛的微血栓；细胞因持久缺氧后细胞膜损伤，溶酶体释 放，细胞坏死自溶，并因凝血因子的消耗而产生DIC。同时因 胰腺、肝、肠缺血后分别产生心肌抑制因子、血管抑制物质等 有害物质，导致重要器官发生严重损害、功能衰竭。 创伤性休克的急救护理 3.细胞因子、介质的作用 细胞因子是有不同类型的细胞如T细 胞、巨噬细胞、单核细胞等在刺激物的作用下分泌出来的，包 括白细胞介素、肿瘤坏死因子、生长因子和趋化因子等。介质 是指效应细胞活化后释放出的化学介质或生物活性物质。 （1）白细胞介素1，2，6，8（Interleukin，IL一1，2，6，8 ） 联系白细胞间相互作用，调节白细胞活性的因子，共18 种。在休克时能影响能量代谢，抗自由基损伤，促进前列腺素 的释放，介导免疫抑制作用，减轻肠源性感染。 （2）肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF） 创伤休克 早期血管TNF含量明显上升。在休克中时可诱导其他细胞因子 的产生，并参与组织细胞的损伤，以及DIC形成，与其他炎性 介质共同作用导致内皮细胞炎性反应，使血管通透性增强。 创伤性休克的急救护理 （3）氧自由基 休克时氧自由基产生明显增加，在恢复灌流后 ，大量氧自由基进人大循环，激活补体，使中性粒细胞活化， 释放更多的氧自山基，后者进一步损害内皮细胞。 （4）内皮素（endothelin，ET）是血管内皮细胞释放的内源性 血管因子，它是一种活性肽。具有强烈耐久的缩血管反应（其 作用是血管紧张素的10倍，去甲肾上腺素的100倍），组织 缺血缺氧都可刺激的表达和释放，收缩动脉和静脉，降低微循 环的血流量，导致组织、器官功能障碍。 （5）一氧化氮(NO) 休克时在多种细胞因子作用下诱导NO大量 释放，介导血管扩张，调节血流灌注，改善微循环，抑制血小 板聚集，防止DIC。 创伤性休克的急救护理 （二）临床表现 1.休克早期（细小血管痉挛期） 又称缺血缺氧期或代偿期，意 识清楚，但精神紧张，伴有烦躁不安；面色苍白、口渴、手足 湿冷、口唇轻度发绀；呼吸深而快；脉搏尚有力，脉率加快（ 90110次/分钟）；血压正常或稍低，收缩压10.64kPa（ 80mmHg），脉压差100次/分钟或不能触知。 4四肢湿冷、皮肤黏膜苍白或发绀。 5.血压下降，收缩压10.64kPa（80mmHg)；脉压30ml/h；收缩压13.3kPa（100mmHg)；脉压 3.99kPa（30mmHg）；cvp达到0.490.98kPa（5 10cmH2O）。如达到上述指标，并肢体渐变温暖，说明补液量 接近丢失液体量。 创伤性休克的急救护理 （三）正确使用血管活性药物 1.如快速补液后血压仍不回升，组织灌注仍无改善，应考虑适 当应用血管活性药物。血管扩张剂主要应用于休克早期微血管 痉挛性收缩阶段，以改善微循环，提高组织器官的血液灌注， 使血压回升。常用药物有多巴胺、异丙肾上腺素、山莨菪碱（ 654一2）等。血管扩张药物必须在补足有效血容量的基础上 使用，否则将加剧循环血量不足，使休克恶化。 2.血管收缩剂主要应用于休克期微血管扩张阶段，增加外周循 环阻力，改善微循环，增加回心血量，使血压升高。常用药物 有间羟胺、去甲肾上腺素、肾上腺素等。影响病人预后的重要 因素是组织灌注而并非血压的高低，因此单纯的血压升高并不 一定表示组织灌注改善，故近年来较少单独使用血管收缩药 物。 创伤性休克的急救护理 （四）改善心功能 当创伤性休克出现心力衰竭症状时可给予速效类强心药（如西 地兰）治疗。 （五）防止并发症 在治疗创伤性休克的同时要做好各项监测，防止肾功能衰竭、 等并发症的发生。 创伤性休克的急救护理 三、护理 1.置病人于安静的抢救室或复苏室，保持合适的温度和湿度， 避免过多搬动病人。 2.留给安置休克卧位，即头部和脚部各抬高约30，以增加回 心血量和减轻呼吸时的负担。 3.给予适当的保暖，如增加盖被或使用空调调温，但不宜使用 热水袋加温，以免烫伤或使皮肤血管扩张，加重休克。 4. 保持静脉通道的通畅，及时清除病人口中异物和分泌物，给 予鼻导管吸氧或面罩给氧46L/min，必要时建立人工气道， 使用人工呼吸机供养。 创伤性休克的急救护理 5. 立即开放两条以上大口径静脉通道，留置针应选用1618G ，迅速补充血容量，保持静脉通道的通畅，合理安排输液的顺 序。对神志不清、烦躁不安的病人，输液肢体应给予一定的约 束，防止液体外渗。抗休克时，输液药物繁多还要注意药物 间的配伍禁忌。 6病情观察 （1）严密观察病人神志、瞳孔、面色、末梢循环及颈静脉和 周围静脉的充盈程度的变化，及早发现与判断休克的症状，发 现异常及时报告医生。 创伤性休克的急救护理 （2）密切注意监测脉搏、呼吸、血氧饱和度、血压、脉压 差、的变化并定时记录。如出现脉搏细弱不清、脉率加速，呼 吸增快、不规则，血压下降，脉压差减小，则提示病情恶化； 如脉搏逐渐增强、脉率转为正常，呼吸减慢、并逐渐规则，血 压上升，脉压差增大，则提示病情好转。但对原有高血压者， 收缩压较原水平下降3.99kPa（30mmHg）以上则应考虑组织 灌注不足。因此，观察时应了解病人基础血压做参考。 （3）做好留置导尿管的护理，严格、认真记录每小时尿量， 并观察尿色和性状。如经治疗尿量稳定在30ml/h以上，提示 休克好转。 创伤性休克的急救护理 7.做好抢救护理记录，准确、详细地记录病情变化、用药情况 及24小时出入量，以供补液计划作参考。 8.在抗休克的同时，对有手术指征者尽快做好术前准备，争取 尽早手术治疗。 9.心理护理休克时抢救措施繁多、紧急，易使病人产生恐惧、 焦虑和紧张，护理人员应保持镇静，忙而不乱，取得病人的信 赖感和主动配合，及时做好安慰和解释工名，指导病人正确配 合治疗和护理，消除其恐惧、不安。 创伤性休克的急救护理 10.预防并发症 （1)为升高血压，使用大剂量多巴胺使肾血管收缩，肾血流减 少，可使尿量减少，导致肾功能衰竭。护理中应密切观察尿量 的变化，记录每小时尿量，监测尿常规、肾功能。防止肾功能 衰竭。 （2）根据病人的生命体征、每小时尿量、等综合因素合理调 整输液量和速度，预防肺水肿、心功能不