过敏性休克2ppt课件

单击此处编辑母版标题样式 单击此处编辑母版副标题样式 *1 江津安贞医院 刘友先 * 过敏性休克的病理 生理及抢救 首先了解休克的概念 休克是一个由多种病因引起、但最终共同 以有效循环血量减少(单位时间内通过心 血管进行循环的血量）、组织灌注不足， 细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理 改变的综合征。 一、休克按病因分类 v 失血性休克 (Hemorrhagic shock) v 感染性休克 (Infective shock) 多继发于革 兰氏阴性杆菌 v 心源性休克 (Cardiogenic shock) 心梗 v 过敏性休克 (Anaphylactic shock) v 神经源性休克 (Neurogenic shock) v 创伤性休克 (Traumatic shock) v 烧伤性休克 (Burn shock) 为什么要学习过敏性休克 1、在我们医疗过程中存在很多医疗隐患 2、难以预料 3、容易引起纠纷 4、抢救不及时容易造成死亡 5、更新知识掌握新进展 6、提高医疗质量 7、加强医疗安全 过敏性休克起源 过敏性休克Anaphylaxis是1902 年波特医生 Dr. porter首创之名词延用至今。 当时是叙述一种原来完全无害的物质，经注 射入体内数次后，突然变得具有强烈反应，甚至 休克死亡之物。当时无法解释此现象。 常见病因 异种蛋白 内泌素（胰岛素、加压素），酶（糜蛋白酶、 青霉素酶），花粉浸液（猪草、树、草），食 物（蛋清、牛奶、硬壳果、海味、巧克力）， 抗血清（抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球 蛋白），职业性接触的蛋白质（橡胶产品）， 蜂类毒素。 50%发生在用药后5分钟内，8090发生在用 药后30分钟内，1020%为迟发反应 过敏性休克的 发病机理 过敏性休克发病机理 过敏原 机体抗体 肥大细胞、嗜 碱性粒细胞 刺激 产生吸附 过敏原再次刺激 释放组织胺等物质 导致 毛细血管抗张，血管通透性增加 平滑肌收缩，腺体分泌增加 全身过敏反应 （过敏性休克 ） 呼吸道过敏反 应（过敏性鼻 炎，支气管哮 喘） 消化道过敏反应 （食物过敏性胃 肠炎） 皮肤过敏性反 应（荨麻疹， 湿疹，血管性 水肿） 休克的病理生理 有效循环血容量锐减 组织灌注不足 微循环改变 代谢变化 内脏器官继发性损害 过敏性休克的临床分型 机体经呼吸系统吸入，皮肤接触，消化 系统摄入，以及注射等途径致过敏原进入 体内 : 1. 速发型过敏性休克：几分钟-0.5小时内出现 的休克，占8090； 2. 缓发型过敏性休克：0.524小时发作者约 占1020 过敏性休克临床表现特点 过敏性休克 属型变态反应， 发生率约为5% 特点是危险性大、 一般呈闪电样发生， 5%患者于给药后5分钟内出现症状， 10%出现于半小时以后， 既可发生于皮内试验过程中， 也可发生于初次注射时， 也有极少数患者发生于连续用药的过程中 临床三个重要标志 1.血压急剧下降致休克水平 (80/50mmHg）； 2.意识障碍； 3.出现各种各样过敏相关症状。 过敏性休克的表现 呼吸道阻塞症状 循环衰竭症状 中枢神经系统症状 其它过敏反应 呼吸道阻塞症状 由于喉头水肿 支气管痉挛 肺水肿所引起 表现为 胸闷 气促 哮喘 呼吸困难 口吐白沫 循环衰竭症状 由于 周围血管扩张 导致有效 循环血量不足 表现为 面色苍白 冷汗 紫绀 脉细弱 血压下降 烦躁不安等 中枢神经系统症状 因脑组织 缺氧所致 表现为 头晕眼花 面及四肢麻木 意识丧失 抽搐或 大小便失禁等 其它过敏反应 有荨麻疹、血管性水肿 、毒性红斑、红皮病、 恶心、呕吐、腹痛、腹 泻及发热等 血管性水肿 荨麻疹 红皮病型药疹 麻疹样红斑型药疹 过敏性休克的诊断 诊断：首先要确认休克的存在(一看，神志淡漠，反应迟钝， 面色花白，二摸：脉快弱。三测：血压降低四量；尿量小于 30ML/小时），其次明确为过敏引起。 （1） 病史中有注射或应用某种药物或食物后立即发生的全 身反应。既往有无类似过敏史。有无哮喘、湿疹等过敏性疾病 史及家族史。 （2）有过敏性休克的临床表现及实验室检查（精神状态， 可反映脑组织灌流和全身循环状况，皮肤温度、色泽：是体表 灌流情况。血压：收缩压小于90，脉 压小于20，是休克存在的 表现。脉 率：休克指数：脉率/收缩压，0.5无休克，大于11.5 有休克，大于2为严重休克。尿量 鉴别诊断 1.感染性休克 2.心源性休克 3.低血容量性休克 4.神经源性休克 5.血管迷走性晕厥 鉴别诊断 （一）迷走血管性昏厥（或称迷走血管性虚脱，vasovagal collapse） 多发生在注射扩血管药物后， 尤其是病人有发热、失水或低血糖倾向时。 患者常呈面色苍白、恶心、出冷汗，继而可昏厥， 很易被误诊为过敏性休克。 但此症无瘙痒或皮疹，昏厥经平卧后立即好转， 血压虽低但脉搏缓慢， 这些与过敏性休克不同。 迷走血管性昏厥可用阿托品类药物治疗。 （二）遗传性血管性水肿症（hereditary angioedema） 这是一种由常染色体遗传的缺乏补体C1酯酶抑制物的疾病。 患者可在一些非特异性因素（例如感染、创伤等） 刺激下突然发病， 表现为皮肤和呼吸道粘膜的血管性水肿。 由于气道的阻塞，患者也常有喘鸣、气急和极度呼吸困难等， 与过敏性休克颇为相似。 但本症起病较慢，不少病人有家族史或自幼发作史， 发病时通常无血压下降、 也无荨麻疹等，据此可与过敏性休克相鉴别。 输液反应：指临床采用输液疗法时出现的各种非治疗效应， 是输液过程中理化因素对机体造成刺激导致机体 应答的一种反应。局部常为皮疹或沿脉管的炎症 反应，全身性常为荨麻疹、畏寒发热，甚至休克 心跳呼吸停止等严重并发症。 1.发热反应 2.循环负荷过重（肺水肿） 3.静脉炎 4. 空气栓塞 5、严重的引起过敏性休克 过敏性休克的处理 抢救成败的关键,在于及早发现, 及早给予有效的治疗,凡使用药 物后出现皮肤瘙痒(烦躁不安)精 神差,面色苍白等症状时,就应该 考虑过敏的可能,立即给予有效 治疗。 遵循休克的治疗目标和原则 原则：及早治疗，尽快查明病因并给予相应处理，维持重 要脏器功能，密切监测。对危及生命的休克，早期积极救 治优先于明确诊断。 目的：维持休克易损器官血流；保证生命器官血流灌注； 纠正电解质紊乱和酸碱平衡。 措施：给氧、监护、扩容、升压、纠酸、寻找并纠治病因 、防治并发症。 药物过敏性休克急救处理流程 立即停药 建立/保留静脉通路 更换液体、输液管 评 估 就 地 抢 救 报 告 记 录 呼吸道阻塞症状：胸闷、喉头堵塞伴濒危感，表 现为气急、紫绀、口吐白沫 循环衰竭症状：面色苍白、出冷汗、脉细弱、 血压下降 中枢神经系统症状：烦躁不安、头晕、面及四肢 麻木、意识丧失、抽搐、大小便失禁 皮肤过敏症状：瘙痒、荨麻疹 立即停药，报告医生 0.1%肾上腺素0.5-1ml iH ，可每隔半小时皮下 或静脉注射0.5ml 予氧气吸入，必要时口对口人工呼吸给或气管 插管或配合气管切开 心跳骤停者，立即行胸外按压 遵医嘱使用抗过敏等药物 报告病区护士长、科主任、科护士长、护理部 夜间、节假日报告总值班 住院病人：详细书写抢救过程，在医嘱单、体温 单书写过敏标记 床头挂过敏药名牌 填写药物反应登记表一式两份，分别送临床药学 部、护理部 告 知告知患者、家属引起过敏反应的药物名称，做 好善后解释工作 交 班 停止致敏药物输入！ 一旦发生过敏反应，立即停止用药、更换 液体. 切忌拔除静脉给药通路 过敏性休克的急救处理 过敏性休克的急救处理 1 1、就地抢救，切忌转运，使病人、就地抢救，切忌转运，使病人 平卧（如有呼吸困难，应头高平卧（如有呼吸困难，应头高 脚低位：头脚低位：头20-3020-30度，下肢度，下肢10-2010-20 度。），注意保暖，监测生命度。），注意保暖，监测生命 体征，评估病情，同时报告医体征，评估病情，同时报告医 生。生。 2 2 立即皮下或立即皮下或肌内注射肌内注射0.1%0.1%肾上腺肾上腺 素素0.5ml0.5ml（救命针）（救命针），小儿剂量，小儿剂量 酌减。酌减。 3 3、症状如不缓解，可每隔半小时、症状如不缓解，可每隔半小时 肌内或静脉注射该药肌内或静脉注射该药0.5ml0.5ml。直。直 至脱离危险期。至脱离危险期。 （4）发生心搏骤停，立即行心肺复 苏 （5）确保气道通畅，如伴有血管性水 肿引起了呼吸窘迫，应立即插管，气管 内插管需要比正常的导管直径小1倍以 上的导管，以免造成狭窄气道的损伤。 （6） 迅速建立2条静脉通路，确保输液 通 畅。（输液原则：先盐后糖 先晶后胶 先浓后淡 先快后慢 见尿补钾 见惊给钙 ） (7) 根据医嘱静脉注射地塞米松5 10mg 或氢化可的松200 400mg加入510葡萄糖溶液 500ml内静脉滴注 （9）抗张血容量 液体可选择低分子右旋糖苷500ml 、林 格氏液等 （8）抗组胺药物 H1受体阻断剂： 苯海拉明20-40mg（或非那根50mg或扑 尔敏10mg）肌肉注射（降低血管通透性） H2受体阻断剂： 雷尼替丁、法莫替丁对肾上腺素、类固醇 、输液、和H1阻滞剂不能控制的休克有效。 （10）血管活性药物 多巴胺：血管收缩剂，应在补足血容量的基础上应用，多巴胺10- 20g/kg.min可使周围血管扩张，增强心肌收缩力。一般开 始剂量5ug/kg.min，然后根据皮肤温度、尿量、血 压等逐渐增大至20ug/kg.min。由于多巴胺需要持 续滴注，故其剂量不是按每次或每日公斤体重计算 ，而是以每分钟每公斤体重微克量（ug/kg.min） 来表达。 （11）解除支气管明显痉挛 氨茶碱0.25-0.5g加5%-10%葡萄 糖注射液稀释后静滴 12、全面完善病历书写及各项记录 13、做好与患者家属的交流沟通工作 了解青霉素、头孢类药物过敏反应的发生 机制 -内酰胺抗生素中，青霉素类和头孢菌素类以其 高效低毒在临床上得到广泛应用，但其过敏反应 尤其是青霉素的过敏反应居各类药物之首。而临 床工作中也可见到对青霉素G不过敏，却对其他 合成青霉素中的某些品种过敏的现象，本文就对 青霉素及头孢菌素其过敏反应的发生机制作一整 理归纳，以期解惑的同时提高临床使用时的合理 性和安全性。 青霉素类的过敏反应机制 青霉素免疫原性与抗原决定簇：免疫原性是指抗原刺激机体产生 免疫反应的性能;抗原决定簇是指抗原分子表面与抗体特异性结合的化 学基因。青霉素的基本母核为6-氨基青霉烷酸(6-APA)，是小分子药 物，为半抗原，没有免疫原性。但在生产工艺中其降解产物与蛋白质 结合后可获得免疫原性，刺激机体产生特异性IgE、IgG、IgM抗体， 引起变态反应1。在生产过程中的许多环节也可使-内酰胺环开环后 自身聚合而产生高聚物，聚合程度越高，过敏反应越强，因此生产过 程中必须保证除去这些杂质。青霉素结构，见图1。 青霉素-内酰胺环打开，形成青霉噻唑，再与蛋白质结合，形成 主要抗原决定簇，即青霉噻唑抗原决定簇，与荨麻疹为症状的过敏反 应有关。一些青霉素的分解产物如青霉胺、青霉醛和青霉烯酸与蛋白 结合则成为次要抗原决定簇，与过敏性休克有密切关系。当蛋白质与 青霉素类的不同侧链结合，即出现了青霉素侧链抗原决定簇，比如氨 苄西林和阿莫西林的侧链3。从这一层面看，临床判断患者对某一青 霉素类抗生素是否过敏，使用该抗生素配制的皮试液进行检测更为稳 妥 头孢菌素类的过敏机制 头孢菌素类的基本母核是7-氨基头孢霉烷酸(7-ACA)，因头孢菌 素类氢化噻嗪环中的双链与-内酰胺环中的氮原子孤对电子形成共轭 ，使-内酰胺环趋于稳定。此外，头孢菌素类是四元-六元环稠合系统 ，分子内张力较小;而青霉素类是四元-五元环稠合系统，张力较高， 因此头孢菌素类比青霉素类稳定，过敏反应发生率远低于青霉素，与 青霉素的交叉过敏率仅在5%10%3。 头孢菌素类以7-ACA为母核，含有7-位的R1取代基和3-位的R2 取代基。R1取代基侧链是主要抗原决定簇，不能形成以7-ACA为核 心的头孢噻嗪基，故头孢菌素类之间缺乏共同的抗原决定簇，也就不 易发生交叉过敏。头孢菌素类药物之间，头孢菌素类和青霉素之间是 否会发生交叉过敏，取决于是否有相同的或相似的酰胺侧链。临床工 作中曾遇到一名患者，为本院药师，对青霉素G、哌拉西林、头孢氨 苄、头孢羟氨苄均无过敏反应;但对阿莫西林和氨苄西林均过敏，口服 23次即出现全身泛发性丘疹伴剧烈瘙痒。 氨苄西林、阿莫西林过敏性 氨苄西林、阿莫西林和青霉素G有共同 的基本母核，具有相同过敏反应，但二者 较之青霉素G更易形成致敏的多聚物，故过 敏反应发生率更高。其原因是侧链酰基的- 氨基，有很强的亲核反应性，易进攻另一 分子氨苄西林的-内酰胺环的羰基，使-内 酰胺环开环，发生多聚合反应。阿莫西林 的聚合速度比氨苄西林更快。 防治措施 1、仔细询问过敏史，对青霉素过敏者禁用所有青霉素类的药品 ，慎用头孢菌素类;避免滥用和局部用药;避免在饥饿时注射该类药品; 注射液需临用现配，并以pH值为中性的0.9%氯化钠注射液为溶剂;氨 基酸营养液可增强-内酰胺类抗生素的抗原性，属配伍禁忌3。头孢 菌素类皮试液必须以选用的品种配制皮试液;青霉素类抗生素可以用青 霉素G作为通用的皮试液，但如能以选用的品