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文档简介

第10章 弧菌属(Vibrio) 细菌是一大群菌体短小,弯曲成弧 形的革兰阴性菌。 广泛分布于自然界,以水中最多。 与人类感染常见有霍乱弧菌、副溶 血性弧菌。 与肠杆菌科的主要不同点:氧化酶 阳性、单鞭毛 第一节 霍乱弧菌(V.cholerae) 霍乱是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病,因其发病急,传播快,是 亚非大部分地区腹泻的重要原因,故列为国际检疫传染病。在我国为 甲类传染病。 O1群霍乱弧菌:古典生物型引起6次世界性霍乱大流行,自1961年第七 次世界大流行由埃尔托生物型引起。 非O1群霍乱弧菌:腹泻, 1992年O139群霍乱弧菌在印度和孟加拉等地 区发生霍乱第八次大流行。 形态与染色 涂片中 呈穿梭样运动非常活泼液体中 排列整齐呈鱼群状 革兰染色阴性 弧型或逗点状, 单鞭毛,O139有荚膜 一、生物学性状 培养特性 耐碱不耐酸 碱性琼脂平板上生长良好 在pH8.89.0的碱性蛋白胨水 在硫代硫酸盐-枸橼酸盐-胆盐-蔗 糖(TCBS)选择琼脂上,为典 型的黄色菌落 霍乱弧菌:抗原成分 nH抗原:弧菌属共同性抗原。 nO抗原:霍乱弧菌特异抗原,是分类的物质基础 。 nO抗原不同,分为155多个血清群,O1群和O139 群引起霍乱,O2O138群(非O1群霍乱弧菌) 引起胃肠炎。 nO1群霍乱弧菌分为3个血清型和2个生物型。 O1群与O139群的比较 n相似点:两者均产生霍乱肠毒素,O139群的 临床表现和流行特征等与O1群霍乱弧菌 基本相同。 n不同点:O139群编码不同于O1群霍乱弧菌的 脂多糖抗原,表达荚膜多糖抗原。 血清型: O1群的菌体抗原由A、B、C三个抗原成份组成 O1群霍乱弧菌的血清分型 型别别名O抗原成份 原型稻叶型A、C 异型小川型A、B 中间型彦岛型A、B、C O1群霍乱弧菌:生物型 n古典生物型和EI Tor生物型。 n相同性:两种生物型的霍乱弧菌在许多生物 学特性、临床表现和流行特点等方 面基本相同。 n区别性:表现在某些生物学性状方面的差异。 霍乱弧菌的生物型 初筛试验(P270) 霍乱红试验;粘丝试验;O敏感试验 鉴别试验 特 征古典生物型 El-Tor生物型 鸡红细胞凝集 + V-P 试验+ 多粘菌素B敏感试验 + 组噬菌体裂解 + 组噬菌体裂解 + 霍乱弧菌 非O1群( O139群) O1群 小川型 古典型 彦岛型 稻叶型 小川型 ElTor型 彦岛型 稻叶型 O1血清分群 生物学分型 血清学分型 抗原构造与分型(根据O抗原不同,现已有155个血清群 ) 抵抗力 El Tor生物型和其它非01群霍乱弧菌 不耐酸,在正常胃酸中仅能存活4分钟 在外环境中的生存力较古典型为强 水中存活长,河水、井水、海水中1-3周 怕热,1001-2分钟死亡 霍乱弧菌:致病物质 n鞭毛:穿过肠粘膜的粘液层, 接近肠粘膜上皮细胞。 n菌毛:粘附于肠上皮细胞上,粘附是致病的重要基础。 n其它:O139群霍乱弧菌的荚膜和脂多糖具有抵抗杀菌 物质的作用及粘附作用。 n霍乱肠毒素:O1群和O139群菌最重要的致病物质。 霍乱肠毒素 n性质:外毒素、蛋白质、最为强烈的致泻毒素。 n组成:B亚单位是结合成分,与小肠粘膜上皮细 胞GM1结合;A亚单位是毒性成分。 n机制:A亚单位的A1成分激活腺苷酸环化酶,使 细胞内cAMP升高,小肠粘膜上皮细胞分泌 亢进(电解质和水),导致腹泻和呕吐。 霍乱肠毒素的作用机理 剧烈腹泻和呕吐(米泔水样腹泻物), 大量水分和电解质丧失 ,低容量性休 克及心力不齐和肾衰竭(死亡率高达60%) 烈性肠道传染病,为我国的甲类法定传染病 传播途径 主要是通过污染的水源或食物经口摄入 2.所致疾病 传染源 临床表现 霍 乱 病人、无症状感染者 上吐下泻 “米泔水样”粪便 疾病严重程度的比较 n最严重者是O139群霍乱弧菌,发生严重脱水和 高死亡率,成人病例超过70%。 nO1群霍乱弧菌临床表现多样性,包括无症状者、 轻型腹泻、严重腹泻,其中古典生物型症状比 EI Tor生物型严重。 n及时补充水分和电解质,死亡率小于1%。 霍乱弧菌:免疫机制 n牢固免疫力:霍乱病愈后,再感染少见(针对 同一血清群霍乱弧菌)。 n保护性免疫:局部的黏膜体液免疫,包括抗肠 毒素抗体(SIgA、中和)、抗菌抗体(SIgA、 针对O1、O139、菌毛、荚膜多糖抗原)。 霍乱弧菌:微生物学检查 n原则:烈性传染病,对首例患者的病原学诊断应该快速、 准确,并及时向上级主管部门报告疫情。 n标本:“米泔水”样粪便、呕吐物、肛拭、水样便。 n运送:标本封闭、专人送检。 n怕酸:立即或及时将标本接种pH8.5碱性蛋白胨水培养基。 n鉴定:根据微生物学特征进行相应的检验试验。 霍乱弧菌:防治原则 n一般预防:控制传染源,切断传染途径。 n免疫预防:注射死疫苗、口服菌苗、基因工程疫苗 , O139群霍乱弧菌尚无预防性疫苗。 n治疗措施:对症处理(补充液体和电解质是治疗霍 乱的关键措施)、敏感抗生素治疗(注意耐 药性、药敏试验)。 副溶血性弧菌:生物学性状 n生物学性状类似霍乱弧菌(形态、结构等)。 n嗜盐性:在3.5% NaCl浓度的环境中生长最好, 无盐培养基中不生长,氯化钠含量超 过8%不能生长。 n神奈川现象:致病性副溶血性弧菌在Wagatsuma 琼脂平板上多出现溶血。 副溶血性弧菌:临床意义 n致病物质:菌毛(黏附作用)、溶血素。 n传播方式:食入烹饪不当(不耐热、不耐酸) 的海产品或腌制品,可导致食物中毒。 n临床表现:可从自限性腹泻至霍乱样腹泻。 致病性 直接分离培养于SS 琼脂平板或嗜盐菌 选择平板或TCBSTCBS上上 菌落呈绿色菌落呈绿色 食物中毒(海产品或盐腌制品), 产生自限 性腹泻至中度霍乱样病症。 标本采集 致微生物检查 第11章 螺杆菌属和弯曲菌属 n1983年澳大利亚学者Warren和 Marshall首先在人胃粘膜活检组 织中分离出此菌,1989年正式命 名为幽门螺杆菌. 第一节 螺杆菌属(Helicobacter ) 幽门螺杆菌(H. pylori) 一、生物学性状一、生物学性状 在胃粘膜粘液层中常呈鱼群样排列,传代培在胃粘膜粘液层中常呈鱼群样排列,传代培 养可变为杆状或球型。端鞭毛。养可变为杆状或球型。端鞭毛。 n n 微需氧菌微需氧菌,营养要求高,营养要求高, 需血液或血清需血液或血清 n n 菌落:细小、针尖、半透菌落:细小、针尖、半透 明明 n n 脲酶脲酶、氧化酶、过氧化氢、氧化酶、过氧化氢 酶丰富酶丰富 n n -70-70或液氮中保存或液氮中保存 幽门螺杆菌与疾病 n慢性胃炎 n消化性溃疡 n胃癌 n胃粘膜相关淋巴 样组织(MALT )淋巴瘤 二、致病性与免疫性 侵袭因子: 脲素酶,分解脲素,产氨,中和胃酸,有利于细菌生长。 鞭毛运动,穿透黏液层,到达细胞表层。 菌毛,定植细胞表面 毒素: 空泡毒素(vacuolating cytotoxin, VacA)诱发胃粘膜产生空泡,产生消 化性溃疡 细胞毒素相关蛋白A(cytotoxin associated gene A,CagA) n

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