感染性休克ppt演示课件

感染性休克 1 . 休克定义：休克就是人们对有效循环血量减少的反 应，是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理 过程。 2 . 休克分类 1.低血容量性休克 （1）失血性休克 （2）烧伤性休克 （3）创伤性休克 2.血管扩张性休克 （1）感染性休克 （2）过敏性休克 （3）神经源性休克 3.心源性休克 3 . 概述 感染性休克又称败血症休克或脓毒性休克，是机体 对病原体的炎症免疫反应失控，引起循环和微循环 功能紊乱，最终导致细胞代谢和脏器功能障碍的循 环衰竭综合征。 4 . 感染性休克 是临床上最常见的休克类型之一，临床上以G杆菌 感染最常见。根 据血流动力学的特点有分为低动力休克（冷休克） 和高动力性休克（暖休克）两型。 5 . 感染性休克 概述 病因 发病机制 临床表现 诊断 鉴别诊断 休克的监测 治疗 6 . 概述 感染SIRSSepsis Severe sepsis休克 MODS 7 . 全身炎症反应（SIRS） 具有以下两项或两项以上者 体温38或90-100次/分，婴儿120次 /分，新生儿140次/分 呼吸性碱中毒（自主呼吸时PaCO240次/分；婴儿50-60次/分 白细胞计数12109/L，或10 其中1项必须包括体温或白细胞计数异常 8 . 血流动力学 高动力型：高排低阻型，外周血管扩张、阻力降低 ，皮肤温暖，较少，G+. 低动力性：低排高阻型，外周血管搜索，微循环淤 滞大量毛细血管渗出导致血容量减少。皮肤湿冷。 G- 9 . 冷休克 暖休克 神志改变： 冷休克神志躁动、淡漠 神志清楚 皮肤色泽： 冷休克皮肤苍白、发绀 皮肤淡红、潮红 皮肤温度： 冷休克湿冷 皮肤温暖、干燥 毛细血管充盈时间：冷休克延迟 一般2秒左右 脉搏：冷休克脉搏细速、较快 脉搏慢 （在早期也会表现出脉 搏快） 尿量：一般般尿量较少，每小时小于25ml 尿量较多，每小时大 于30ml 10 . 病因 近年来导致感染性休克的常见病因或基础状态包括 以下几方面： 1）各种病原体引起的败血症。 2）急性感染性疾病：中毒性痢疾、流行脑脊髓膜 炎、沙门氏菌感染、轮状病毒肠炎、肺炎、脑炎、 脑膜炎、感染性心内膜炎。 3）恶性肿瘤：主要是白血病化疗后败血症、肺部 感染、胰腺炎、肠道感染和MODS。 11 . 病因 4）住院危重病继发感染：系统性红斑狼疮、先天 性心脏病、感染性心肌病、重症肌无力危象、先天 性代谢遗传病。 5）各种急性综合征：瑞氏综合征和瑞氏样综合症 、溶血尿毒综合征、格林巴利综合征、葡萄球菌烫 伤样综合症、重症过敏性紫癜、血栓性血小板减少 性紫癜、难治性肾病综合征继发感染。 6）心跳呼吸骤停，心肺复苏后伴MODS。 12 . 病因 7）非感染性休克发展为感染性，包括：(1)混合性 休克：意外、中毒、多发性损伤、大手术后、新生 儿窒息所致休克；（2）心源性休克：严重心律紊 乱、重症先心病心衰；（3）低血容量休克：消化 道大出血、婴儿肠炎重度脱水、难治性肾病、大手 术后出血；（4）内分泌性休克：糖尿病酮症酸中 毒、肾上腺危象；（5）心脏梗阻性休克：心包填 塞、心房粘液瘤、流出道狭窄性心脏病、肺梗塞。 13 . 发病机制 感染性休克发病机制相当复杂，受多种因素影响， 其中以微循环障碍最为显著，是本病的基本病理变 化。微循环障碍分为微循环收缩期、微循环扩张期 、微循环衰竭期。 14 . 发病机制 1）微循环收缩期：当细菌及毒素侵入人体内， 肾上腺髓质释放大量儿茶酚胺，引起内脏和皮 肤的微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌及 小静脉、微静脉和毛细血管后括约肌痉挛收缩 。大量血管收缩的结果是，一方面大量毛细血 管血液灌注骤减，细胞缺血缺氧，另一方面外 周阻力增加，心率增快和心肌收缩力增强，使 心输出量增加，从而保证脑和心脏血液灌注。 继发的变化有，毛细血管内血液灌注少，管腔 内静水压低，间质液向血管腔转移，起输液作 用；又因血容量减少引起肾素血管紧张素分泌 ，刺激抗利尿激素和醛固酮分泌增加，是肾脏 保留水和钠，减少排泄，增加体液。 15 . 发病机制 2）微循环扩张期：若休克得不到及时纠正，组织 缺血缺氧，酸性物质大量生成，在酸性环境下微动 脉及毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性降低转为 扩张；但小静脉、微静脉和毛细血管后括约肌对酸 性环境耐受性强仍痉挛。这一变化，使大量毛细血 管开放，前松后紧，大量血液灌入毛细血管网，有 效循环血量大减，回心血量减少，心每博输出量减 少，血压下降。同时，毛细血管静水压增高，使液 体漏出，以致毛细血管内血液浓缩和滞，休克进入 失代偿期。 16 . 发病机制 3）微循环衰竭期：滞留在微循环内的血液，由于血 液粘稠度增加和酸性血液的高凝特性，使红细胞和 血小板容易发生聚集，形成微细血栓，出现弥散性 血管内凝血，引起各器官功能性和器质性损害。休 克发展到弥散性血管内凝血，表示进入微循环衰竭 期，病情严重。 17 . 临床表现 感染性休克分为代偿期、失代偿期和不可逆期 休克。临床表现随原发病、年龄、感染病原体 以及治疗干预的不同而异。休克可以是感染性 原发疾病直接引起，此时病情凶险，进展迅速 ，可在数小时到24小时内死亡，如爆发性流脑 ；也可以在危重病和慢性疾病治疗过程中，在 某些诱因下经历隐匿性或亚临床发生过程，一 旦血压下降，常发展为不可逆期。上述三期是 一个由量变到质变的过程，很难截然分开。 18 . 临床表现 休克代偿期：心率加快，呼吸加速，通气过度 ，血压正常或偏高，脉压差变小，精神萎靡、 尿量正常或偏少，四肢暖，经皮氧饱和度正常 。血小板计数减少和血气PaCO2呈轻度呼碱、 动脉乳酸升高。此时心输出量保持正常或增加 （尽管每博输出量减少），体血管阻力减低。 由于缺乏休克特异证据，常容易漏诊。 通气过度是识别代偿性休克的重要线索，有人 把过度通气和呼吸性碱中毒作为感染性休克早 期特有症状。 19 . 临床表现 休克失代偿期：体循环、肺循环和微循环功能由代 偿性发展为失代偿。表现四肢凉，肛指温差加大， 毛细血管再充盈时间延长（3秒），血压进行性下 降，脉搏减弱，心音低钝，低氧血症和代谢性酸中 毒加重，少尿或无尿（尿量正常12ml/Kg.h ）。 20 . 临床表现 休克不可逆期：细胞、亚细胞和分子水平的结构损 伤和细胞功能代谢异常。表现为持续严重低血压， 低心输出量，严重内环境紊乱，对扩容和血管活性 药物不起反应，脏器功能支持也只能延长有限生命 时间，最终死亡。 21 . 临床表现 血流动力学分型，可分为高动力循环型（高排低阻 、暖休克）和低动力循环型（低排高阻、冷休克） 。前者表现四肢暖，皮肤潮红干燥，血压可正常或 偏高，属早期休克。冷休克是心输出量降低，外周 血管代偿性收缩，阻力增加，表现为皮肤苍白，肢 端冷，脉搏细弱，血压降低或脉压差小。 22 . 诊断 不能以血压降低作为休克诊断的标准 必要条件：脓毒症与休克同时存在 认识早期休克表现，争取时间尽早积极治疗，极为 重要。 23 . 诊断 轻度：症状体征：轻度神智改变，心率增快， 呼吸增快、通气过度，发热，四肢暖、皮肤干 、红，脉搏有力、心音强，毛细血管充盈时间 延长（1-3秒），血压正常，脉压差改变，尿量 正常或少尿，心输出量正常或增高，体循环血 管阻力下降。 实验室检查：呼碱、代酸可有可无，低氧血症 ，动静脉氧含量差降低，血乳酸轻度增高或正 常，轻度凝血异常，轻度高或低血糖。 24 . 诊断 重度：症状体征：嗜睡昏迷，心率明显增快， 呼吸困难，发热或低温，四肢湿冷，皮肤灰、 紫，脉搏、心音低钝，毛细血管充盈时间明显 延长（3秒），血压降低，脉压差变窄，少尿 或无尿，心输出量下降，体循环血管阻力增高 。 实验室检查：代酸或混合型酸中毒，严重低氧 血症，氧供依赖性氧耗，血乳酸明显增高， DIC，低血糖。 25 . 鉴别诊断 低血容量休克 合并感染时不易与感染性休克鉴别 脱水明显 胸片心影常缩小，一般无肺水肿 容量复苏效果良好 26 . 鉴别诊断 心源性休克 常有心脏病史 多无脱水体征 但因循环灌注差，脉搏明显减弱 胸片心影增大，常有肺水肿 心输出量下降 中心静脉压多12-18mmHg EKG多有改变 27 . 休克的监测 监测的目的是早期诊断、判断疗效和预后。反复、 仔细体格检查和综合的生命体征监测是基本措施。 对神智状态、面色、心音强弱、呼吸节律、紫绀、 四肢温度、和毛细血管再充盈时间应重点观察。持 续实时监测包括心电、心率、经皮氧饱和度、血压 、脉压、体温、尿量和肛指温差。 28 . 治疗 原则：早期、积极、持续 目的 去除病原菌 稳定机体血流动力学和保证组织氧合 脏器支持 调节对机体有害的炎症反应 29 . 病因治疗：密闭腔隙的感染需要外科引流、胰腺炎 ，手术解除肠梗阻 合理选用抗生素控制感染 起始适当的广谱抗生素进行“重锤猛击” 根据临床疗效和微生物学结果再评价 调整抗感染方案，如降级换用窄谱抗生素 最终选择依据血培养和药敏试验 30 . 液体疗法（扩容） 及时足量补充有效循环量,以保证组织和器官的有 效灌注，改善微循环，终止休克进一步进展。 补液原则:一早、二块、三足量 分两阶段输液:抗休克阶段、维持输液阶段 31 . 抗休克阶段 首批快速输液 10-20ml/kgNS或2：1液，30-60分钟内快速输入 再评估，若休克仍未纠正，再给予10-20ml/kg生理 盐水或硷性液快速静脉推注生,最多重复3次 32 . 继续输液 首批输液后，再评估，视休克是否好转，决定 继续输液 液体可分批给予，每批10-20ml/kg至休克基本 纠正 最初常用等张液快速滴注，以后逐渐降低张力 给予适量胶体液：低右、血浆等 抗休克阶段 33 . 纠正酸碱平衡： 根本措施在于改善组织的低灌注 状态。缓冲碱主要起治标作用，且血容量不足时， 缓冲碱的效能亦难以充分发挥。纠正酸中毒可增强 心肌收缩力、恢复血管对血管活性药物的反应性， 并防止DIC的发生。 5%碳酸氢钠200ml静脉滴注，并根据动脉血气分析结 果再作补充 34 . 血管活性药物 适应症：经扩容后血压仍低，低动力型休克 必须在扩容基础上使用，并持续滴入 35 . 升压药 低血压儿童液体复苏时首选多巴胺 对多巴胺效果欠佳者可选用肾上腺素或去甲肾 上腺素 多巴酚丁胺仅用于心功能不全者 多巴胺和多巴酚丁胺最好不要同时配伍 36 . 多巴胺 药理作用随剂量不同而异 小剂量2-5g/(kg.min) -增加肾脑心灌注 ，无正性肌力作用，全身血管阻力降低 中剂量5-10g/(kg.min) -正性肌力作用 心肌收缩增强，外周血管轻度收缩 大剂量10-20g/(kg.min) -增加受体效 应，明显缩血管，减低心肌收缩效应 37 . 多巴酚丁胺 增加心肌收缩力 多用于治疗休克伴明显心功能不全时 剂量多2-10g/(kg.min) ，持续微量泵 最大不超过20g/(kg.min) 38 . 肾上腺素 0.05-0.2ug/kg.min，小剂量兴奋B-受体，有正性 肌力和扩血管作用 0.5-2ug/kg.min，大剂量兴奋a-受体，有正性肌力 和升压作用 39 . 去甲肾上腺素 0.02-0.2ug/kg.min 主要兴奋a-受体 有强缩血管作用 升压效果好 40 . 抗胆碱能药物 对抗乙酰胆碱所致的平滑肌痉挛 首选654-2 剂量0.3-0.5g/kg,重者可用0.5-2g/kg，每10- 15min静脉推注一次，待面色发红，肢体转暖，血 压回升，尿量增加，即减量并逐渐延长给药时间 41 . 心脏支持 感染性休克时均有不同程度心功能受损 优先选用多巴酚丁胺 无反应，可考虑用磷酸二酯酶抑制剂，如氨力农和 米力农 速效洋地黄如西地兰或毒毛花甙K 42 . 血管活性药物选择 液体复苏无效出现顽固性休克 多巴胺 仍不能纠正 肾上腺素、去甲肾上腺素 伴有低心排 多巴酚丁胺 低排高阻 硝普钠、硝酸甘油、NO、米力农 43 . 呼吸支持 v充分供氧极为重要 早期应用机械通气可减少呼吸功，使