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文档简介
功能障碍性胆绞痛的临床认识 概念: 指临床发作的基本原因是由于胆道(或 胆囊管)排流功能异常或胆囊异常扭转 等引起,而无器质性胆系损伤者。 正常胆系动力学 肝外胆系的功能包括排出胆汁入十二指 肠及浓缩贮存胆汁。其中依靠胆囊、胆 总管及oddis括约肌三者的协调。神经体 液因素起重要调节作用。 因素:肝内胆汁排压及量;胆道通畅 及 压力、胆囊张力、收缩 力、OS的张力及 收缩力等。 1. 胆囊动力学: 肝胆汁正常分泌压:1.182.45kpa 胆总管内压力为:0.981.47 kpa 如胆总管内压力2.94 kpa则肝胆汁分泌 停止。 静止期胆囊内压约1.3 kpa,而在强收缩 期可达2.63.2 kpa。 胆囊排空受N体液调节,其中 cck os松驰 cck-op + 胆汁排入十二 蛙皮素 + 胆囊收缩 指肠 组胺 + + 乙酰胆碱 - 迷走N VIP (-) 2. 胆管动力学: 胆管平滑肌以远端为多,纵肌多于环肌 。而纵肌使胆管伸缩,促进胆汁排泄, 总管直径6-7mm(内径9mm为扩张, 切除胆囊后总管内径 15mm为下端梗阻 ),壁厚1mm(1.5mm为病理变化) 3. oddis动力学: 与胆囊形成协调运动,即胆囊收缩os舒 张,胆囊内压高于十二指肠压,胆汁进 入肠,说明os与十二指肠之间形成协调 。 机制:复杂。基础压1.32.0 kpa,收缩 振幅压13.519.9 kpa,频率为28次/ 分,持续48秒。 OS的神经体液调节 持续时间 (1)进食cck分泌 OS 基础压 胆汁流出 收缩振幅 (2)迷走N + 胆囊排出量 - os收缩 + 肾上腺素N! - + 胰高血糖、cck、蛙皮素 吗啡、胃泌素、 硝酸甘油、度冷丁 免疫组化学研究表明,内源性N联系在近 端胆管、胆囊和os间有N联系,这些N网 结可调节os功能。 三、 临床类别及病因: 1. 胆囊舒缩功能紊乱: (1) 胆囊运动功能亢进或张力过高: 因胆囊快排空或胆总管短期内扩张而致 疼痛。 (2) 胆囊运动功能或张力低下:胆囊 餐后收缩无力排空缓慢、容积大,与 cck或敏感性有关,或先天胆囊肌层发 育不良。易形成结石或炎症。 2. oddis括约肌功能紊乱: (1) os痉挛是胆道功能障碍最常见的 类型,多由精神等因素诱发或邻近病变 使os痉挛、胆道压力、胆囊增大、餐后 排空。 (2) 胆囊切除术后的os功能紊乱:术 后胆汁排入十二指肠的调节障碍,也是 胆囊切除后非器质性病因的一种表现, 与胆囊作为cck靶器管消失,使cck造 成胆酸过多进入肠道,反馈引起cck和 胆道肠道动力学改变。 3. 胆囊管综合症: 指胆囊颈管由于慢性非特异炎症致粘连 狭窄或胆管扭曲(妊娠更易)等引起非 结石性不全梗阻(Schmien综合症)。 胆汁能缓慢进入胆囊,但餐后不能顺利 排出,诱发胆囊强收缩。 4 胆囊扭转: 先天发育变异形成浮动胆囊,在体位骤 变或女性经期等因素,诱发胆囊及颈管 扭转而致。 四.临床表现: 1.右上腹痛:常见向背部放射,餐后多见,与胆绞痛 相似,特点是程度较轻,时间短,与精神因素常有关 ,无发热与黄疸(Oddis括约肌痉挛症除外)。 2. 消化不良症:餐后上腹胀满不适感,特别不能耐受 脂餐食物或可诱发疼痛。 3. 体检时右上腹有压痛,少数可有Murphy征阳性。 4.胆囊舒缩功能紊乱的脂餐检查:运动亢进型其排胆 速度快(15分钟可排大部分)但胆囊张力和形态正常。 张力过高型胆汁排空速度正常,但胆囊增大张力高, 如快速排胆使总管张力突然增高可造成腹痛。 五.诊断: 1. B超检查 (1)可发现肿大胆囊及其位置改变,鉴 别胆囊扭转症。 (2)OS运动功能异常常提示胆总管增 宽而无其它器质性阻塞病灶者,可皮下 注射吗啡10毫克诱发疼痛后,吸入亚硝 酸异戊酯后症状迅速消退者。 2. 胆囊运动功能检测:超声检查正常进 脂餐后与空腹比较胆囊容量,由 335ml15分16ml 60分82ml,即15分胆囊 容量下降50%,60分减少75%,用以测 定胆囊排空功能有无亢进或低下。 3. 胆囊造影术运用: 在注入造影剂空腹显影后,静注CCK75U 或脂餐,于15及60分各拍X片与空腹影 象比较,应与超声检查相符。此项可用 于胆囊运动功能异常。如胆囊管综合征 时亦可用此方法在CCK注射后可见胆囊 容量下降仅545%(正常5085%)。 4.ERCP检查:可用于胆囊管综合症的诊 断,显示胆囊管不显影或变形狭窄,不 易插入OS时应考虑OS痉挛或其它。 5.OS测压:测压管退至OS部,压力可增 加0.661.33 kpa,如1.33 kpa为痉挛 。 六.治疗: 1. 消除精神因素: 2. 饮食疗法:规律定餐,低脂饮食(胆囊运动 功能亢进和张力过高者)。 3. 对症治疗:镇静与解痉(解痉灵、硝酸
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