左主干急性血栓病例课件

左主干+前三叉急性血栓一例 天津市第四中心医院心内三科 徐义先 病例摘要 患者，男性，61岁，因持续性胸痛、胸闷 意识模糊2h120接入院。 既往高血压、高血脂、吸烟、一周前外院 PCI，LAD植入支架一枚。 入院查体 BP：70/50mmHg，面色苍白，意识淡漠 ，皮肤湿冷，双肺底部可闻及少量湿性 罗音，心音低钝，心率110bpm。 急诊心电图 急诊诊断与处理 冠心病 急性广泛前壁心肌梗死 心源性休克 心功能Kills分级IV级 处理 血管活性药物 IABP 急诊冠脉造影 急诊CAG 亚急性左主干内血栓 1 急诊CAG 亚急性左主干内血栓 CAG：可见RCA给LAD的侧支，血流TIMI 一级 2 急诊CAG 亚急性左主干内血栓 CAG：可见RCA给LAD的侧支，血流TIMI 一级 3 急诊PCI 5 急诊PCI 6 急诊PCI 78 急诊PCI 9 急诊PCI 11 急诊PCI最终结果 12 支架内血栓形成的分期 急性支架内血栓： PCI术后24 h内 亚急性支架内血栓： PCI术后130天 晚期支架内血栓： PCI术后30天以后 晚晚期支架内血栓： PCI术后1年以后 71%亚急性血栓形成发生在PCI内1周内（中位时 间为4天） 53%晚期血栓发生在PCI术后3个月内（中位时间 57天） 支架内血栓一旦发生，后果是灾难性的 9个月随访死亡率45% 支架内血栓形成的时间 Iakavou，Colombo. JAMA 2005；293：2126 p急性（24h）和亚急性ST（1-30d）发生 率为0.92%（11/1191）-1.8%（34/1855） p50%ST发生在第一周 p接近65%发生在15天 p晚期ST（30d）0.6-0.76%（9/1191） Wang F. Catheter Cardiovasc Interv 2002;55:142 Heller L. Catheter Cardiovasc Interv 2001;53:23 支架内血栓形成的发生率 支架内血栓形成ARC定义 p明确ST者 CAG证实支架内和边缘节段内血栓 48h内出现ACS的临床表现、EKG或心肌 标志 物改变 p可疑ST者 术后30d内不明原因死亡 术后任何时候发生支架植入血管所支配心肌区 域的AMI p可能ST者 术后30d后任何时间发生的不明原因死亡 Cutlip DE. Circulation 2007;115:2344 51. 支架内血栓如何防范？ 支架内血栓形成 多因素的问题 支架内血栓形成支架内血栓形成 病变 长病变 小血管 多血管 AMI 糖尿病 分叉病变 心功能 患者 无法耐受抗血小板药物 终止使用抗血小板药 氯吡格雷生物利用度 操作技术 支架扩张不良 支架贴壁不良 Crush技术 支架重叠 最后管腔直径 其它 支架 材料 多聚体基质 抗血栓形成药物 不可改变的因素优化手术 工艺问题 个体因素 药物支架 药物支架 支架：开环、闭环 带药载体：聚合物 药物：紫杉醇、雷帕霉素及衍生物 紫杉醇 雷帕霉素 开环 闭环 如何优化手术？ PCI手术操作不当与支架内血栓 常见原因 支架选择不当 支架扩张不全 低压扩张、未行必要的后扩张 支架贴壁不良 弯曲血管内段、分叉病变开口、支架串联处 强力推送 Polymer剥脱或破裂 血管壁损伤 支架两端血管壁损伤（球囊损伤） 引到导管损伤 预扩张、后扩张、过度扩张 药物洗脱支架型号与长度的选择 支架直径： 尽量与血管直径接近，根 据造影结果判断，则支架 球囊与血管直径比率应为 1.1:1。 支架长度： 从病变近端“正常段”放至 远端“正常段”； 支架的近端位置： 选择病变“肩部”外侧3- 5mm作为支架的落脚点。 避免支架置入受损 过度手法推送造成支架聚合物严重损坏 避免支架植入受损 受阻部位 可能原因 解决方法 冠脉开口 指引导管不同轴 调节指引导管同轴性 病变前段 指引导管无支撑 更换强支撑指引导管、深插指引导管 血管弯曲 双导丝、buddy balloon 病变段 预扩张不充分 充分扩张、切割球囊、钙化的旋磨 支架与管壁磨檫 支架保持前送张力，同时后退导丝 双导丝、buddy balloon 前一支架近端 前一支架近端贴壁不良 扩张前一支架近端 （支架套接） 支架不同轴 前一支架近端尽量超过弯曲病变 双导丝、导丝弯曲与前一弯曲支架同轴 支架推送受阻：原因和处理 避免支架植入受损 预扩张的目的和原则 目的： 支架能较为顺利的到达病变局部。 原则： 尽量减少病变处血管壁结构的损伤。 注意：目的和原则的最佳统一 避免支架植入受损 预扩张的要领 小球囊：球囊直径要比参考血管直径减少 0.5-1.0 mm; 短球囊：球囊长度务必短于支架长度； 低压力：6-8atm ； 切割球囊或双导丝球囊：避免球囊滑动造成 的边缘部位损伤； 直接支架植入术： 药物洗脱支架释放技术 高压释放 12-16 atm (SIRIUS 试验 中的平均释放 压力为 14atm) 警告：支架球囊退出时 避免损伤主干与开口，埋下隐患 DES球囊退出，常伴有指引导管前进 扩张充分： 高压（14-16atm）释放支架，使支架充分膨胀。 排空完全： 等待球囊内造影剂完全排空。 轻微抖动： 轻微抖动球囊导管，使球囊与支架分离。 前送导丝： 导丝顶住远端血管，对指引导管施以反作用力。 先进后退： 先轻轻前送球囊约2mm，使之与支架完全分离，再在 透视下（需同时观察到指引导管和球囊）缓慢匀速 退出球囊。 药物洗脱支架：后扩张 目的： 使支架能达到理想的贴壁效果 方法： 选用耐高压的短球囊，在支架内行高压后扩 张。 特殊部位的后扩张 长锥型血管 弯曲血管 支架套叠处 分叉病变 特殊部位的后扩张弯曲病变 弯曲病变的内曲面往往是 残余狭窄或贴壁不良处！ 特殊部位的后扩张：分叉病变 分叉病变侧 支的开口处 往往是残余 狭窄或贴壁 不良处！ 重叠支架延迟内皮化、 炎症反应和多聚体变形 各种支架重叠植入后28d的扫描电镜结果 BxVelocity(A), Cypher(B-F), Express(G)和TAXUS(H-L) Finn AV. Circulation. 2005;112:270 重叠植入支架 尽量采用单支架。 应注意两支架间重叠3-4mm，以避免因支架之间出现无 药物覆盖的间隙。 要熟知支架的短缩率(0.3-lmm)。 遇弯曲血管病变，套接部位尽量在弯曲血管的近段。 在弯曲血管处套接，应增加重叠长度。 务必在两枚支架重叠处行高压后扩张。 局部对多聚体高敏和晚期DES血栓形成 Virmani R. Circulation 2004;109:701 抗血小板药物基因多态性 氯吡格雷是前体药， 需经氧化反应后生成 活性代谢成分 氯吡格雷经细胞色素 P450同工酶CYP2C19代 谢，形成具有药理活性 的硫醇衍生物,才能抑 制血小板聚集。 ADP receptor (P2RY12) 细胞色素P450 (CYP3A4, CYP2C19) 遗憾的事！ Kim KA, Park PW, Hong SJ, Park J-Y. Nature. 2008;84:236-242. CYP450酶的多态性与抗血小板药物疗效相关 Person A Cytochrome P450 2C19 Normal/Normal Person B Cytochrome P450 2C19 Normal/Abnormal (Heterozygote) Person C Cytochrome P450 2C19 Abnormal/Abnor